REFERAT ILMU ANESTESI

SEPSIS

Pembimbing :
dr. Asep Hendradiana, Sp.An, KIC, M.Kes

Disusun oleh :
Mainurtika (1102011151)
Wildan Yogawinata (1102011292)

KEPANITERAAN KLINIK ILMU ANESTESI

Rumah Sakit Bhayangkara Tk. I Raden Said Sukanto
Fakultas Kedokteran Universitas YARSI
Periode 13 Juni 17 Juli 2016.

* 1. Definisi
Sepsis adalah adanya SIRS (Systemic Inflammatory Response
Syndrome) ditambah dengan adanya infeksi pada organ tertentu
berdasarkan hasil biakan positif di tempat tersebut.
Definisi lain menyebutkan bahwa sepsis merupakan respon
sistemik terhadap infeksi, berdasarkan adanya SIRS ditambah
dengan infeksi yang dibuktikan (proven) atau dengan suspek
infeksi secara klinis.
Sepsis berat adalah manifestasi dari sepsis ditambah terjadinya
disfungsi organ atau hipoperfusi jaringan.
Sepsis hipotensi adalah suatu keadaan sepsis dimana tekanan
darah sistolik (SBP) <90mm Hg atau MAP <70 mm Hg atau
penurunan SBP > 40 mmHg

2. Etiologi
Umur

Etiologi sepsis

Pemasangan alat invasive

Venous catheter, arterial

lines, pulmonary arterial
chateter, endotracheal tubes,
tracheostomy tubes, urinary
chateter, intracranial
monitoring chateters

Prosedur invasive

Cytoscopic, pembedahan

Medikasi/Therapeutic
Regimens

Terapi radiasi, kortikosteroid,

oncology chemotherapy,
immunosupresif drugs,
extensive antibiotic drugs

Underlying Condition

Poor state of health,

malnutrition, chronic
alcholism,
pregnancy,diabetes mellitus,
cancer, major organ desease

3. patofisiologi
Sepsis menggambarkan suatu sindrom klinis kompleks yang timbul
pada saat respon awal penjamu yang sesuai terhadap infeksi menjadi
teramplikasi dan kemudian mengalami disregulasi,penentuan struktur
komponen bakteri sangat pentig guna mekanisme mendasar dan untuk
menentukan terapi target.
Pada bakteri gram negative lipopoli sakarida ( LPS memiliki peran
penting ( endotoksin ) LPS tertanam pada bagian luar bakteri ,yang
memiliki sifat superantigen yang dapat beriikatan secara aktif
terhadaphistokompabilitas mayor kelas II dan juga dominan Vb
reseptor limfosit T yang akan merangsang aktivasi sel T dan terjadi
reaksi inflamasi

Patofisiologi (cont.)
* Pengenalan terhadap komponenmikrobial
ketidakmampuan mengidentifikasi LPS selama ini menjadi
penghalang untuk memahami mekanisme mendasar dan terapi bakteri
aktivasi sel penjamu adalah tergantung dari protein pengikatnya
( LPBm LPS binding protein ) dan reseptor opsonik CD14, setelah
interaksi awal antara penjamu dan mikroba, terjadi aktivasi respon
imun yang sangat luasyang mengkoordinasikan sistem pertahanan baik
yang humoral maupun selularnamun juga sitokin dan molekul kecil
lainnya juga ikut terlepas , TNFa dan IL-1 merupakan sitokin inflamasi
prototipik yang mermerantai banyak fitur imunopatologisdari renjatan
karena LPS

Patofisiologi ( cont.)
Migrasi netrofil
Netrofil mempunyai peran ganda di dalam sepsis. Pada satu sisi,
sel-sel ini penting untuk kontrol lokal pertumbuhan bakteri dan oleh
karenanya juga untuk mencegah diseminasi bakterial. Pada sisi lain,
netrofil memainkan peranan penting dalam aktivasi endotel dan
timbulnya kegagalan organ. Kelompok Cunha telah menyarankan
bahwa migrasi netrofil ke fokus infeksi yang terganggu dikaitkan
dengan mortalitas tinggi dan peningkatan jumlah bakteri pada eksudat
peritoneal dan darah pada suatu model ligasi caecal dan CLP pungsi
pada tikus. Sebaliknya, pada sepsis subletal, migrasi netrofil tidak
tertekan dan infeksi bakterial terbatasi pada kavitas peritoneal,
sehingga tidak terdapat mortalitas signifikan

Patofisiologi ( cont. )
Koogulasi kaskade
Sitokin juga penting dalam menginduksi efek prokoagulan pada
sepsis. Gangguan koagulasi sering terjadi pada sepsis, dan 30-50%
pasien mempunyai bentuk klinis yang lebih berat yakni koagulasi
intravaskular diseminata. Jalur koagulasi awalnya diinisiasi oleh LPS
dan komponen- komponen mikrobial lainnya, menginduksi faktor
jaringan dalam sel-sel mononuklear dan endotelial. Faktor jaringan
mengaktivasi beberapa kaskade proteolitik serial yang menyebabkan
konversi protrombin menjadi trombin yang kemudian menghasilkan
fibrin dari fibrinogen

Patofisiologi ( cont. )

Stadium
1
Stadium
2
Stadium
sepsis

Stadium
3
Stadium
4
Stadium
5

4. sepsis dalam ssc 2012

lanjutann..
Variable Hemodinamik

Hipotensi arterial (SBP < 90 mm Hg, MAP < 70 mm Hg, atau SBP menurun >40
mm Hg pada dewasa atau kurang dari 2 sampai dengan dibawah nilai normal
untuk setiap umur)

Variabel disfungsi organ

Arterial hypoxemia (Pao/Fio < 300)

Acute oliguria (urine output < 0.5 mL/kg/jam selama 2 jam walaupun dengan
resusitasi cairan yang adekuat

Peningkatan kreatinin > 0.5 mg/dL atau 44.2 mol/

Gangguan koagulasi (INR > 1.5 atau aPTT > 60 detik

Ileus (bising usus tidak terdengar)

Thrombocytopenia (platelet count < 100,000 L)

Hyperbilirubinemia
(plasma
bilirubin
> 4mg/dL or 70 mol/L)
Tabel
2, kriteria sepsis
berattotal
menurut
ssc 2013
Tissue perfusion variables
Hyperlactatemia (> 1 mmol/L)

Penurunan capillary refill atau mottling

Anjuran resusitasi awal dan masalah infeksi

WBC
WBC =
= white
white blood
blood cell;
cell; SBP
SBP =
= systolic
systolic blood
blood pressure;
pressure; MAP
MAP =
=
mean
mean arterial
arterial pressure;
pressure; INR
INR =
= international
international normalized
normalized ratio;
ratio;
aPTT
aPTT =
= activated
activated partial
partial thromboplastin
thromboplastin time.
time.

MODS

KID

Komplikasi
sepsis

Disfungsi hati
dan jantung
ARDS
Kerusakan
endotel
Gagal ginjal
akut pada
hipoksia

PROGNOSIS
Keseluruhan angka kematian pada pasien dengan
syok septik menurun dan sekarang rata-rata 40%
(kisaran 10 to 90%, tergantung pada karakteristik
pasien). Hasil yang buruk sering mengikuti
kegagalan dalam terapi agresif awal (misalnya,
dalam waktu 6 jam dari diagnosa dicurigai).
Setelah laktat asidosis berat dengan asidosis
metabolik
decompensated
menjadi
mapan,
terutama dalam hubungannya dengan kegagalan
multiorgan, syok septik cenderung ireversibel dan
fatal.