Analisis asam basa

Cara interpretasi
dan contoh kasus
S.P.Edijanto
Patologi Klinik
RSUD Dr.Soetomo/ FK Unair
Surabaya

Brnsted
Asam
Basa
proton

=
=

proton donor
proton acceptor
=

H+

pH =

- log [H ]
+

[H+] = kadar ion H+ dalam satuan mol/l

(1 nmol = 10-9 mol/l )

contoh :
1. larutan dengan ion H+ = 100 nmol/l (100 x 10-9 mol/l )
maka pH = log 10-7 = ( 7) = 7
2. Larutan dengan ion H+ = 40 nmol/l ( 40 x 10-9 mol/l)
maka pH = log (40x 10-9) = (log 40 + log 10-9 )
= (1, 6 9) = ( 7,4) = 7,4

pHpH
darah
arteri TUBUH
: normal
CAIRAN
7,35 7,45
=
=

pH

terendah orang hidup

pH

tertinggi

6,80
orang hidup

7,80
pH darah vena : normal

7,32 7,38

pH cairan intraseluler :
bervariasi antara satu organ
dengan organ
pada pH 7,4 (CES) , pH sel otot
rata-rata

7, 06

PENGENDALIAN

KESEIMBANGAN ASAM - BASA

Rentang pH darah arteri orang sehat : 7,35 - 7,45
Dikendalikan oleh :

1. Penyangga / buffer
2. Pernafasan / respirasi
3. Ginjal

(segera)
( 12-24 jam)
(beberapa hari)

PENYANGGA
1. PENYANGGA BIKARBONAT
( EKSTRASELULER )

HCO3H2CO3

2. PENYANGGA FOSFAT
( INTRASELULER , URINE )

HPO42H2PO3-

3. PENYANGGA PROTEIN
PROTEIN( INTRASELULER , PLASMA)
PROTEIN
4. PENYANGGA HEMOGLOBIN
( PLASMA )

HbHHb
7

PERNAFASAN
CO2

Frekuensi nafas :
pria
16 x /mn
wanita 20 x /mn

o2

HIPERVENTILASI
c.a

CO2 + H2O H2 CO3 H+ +

HCO38

PUSAT NAFAS
( medula oblongata )

kemoreseptor
pusat + perifer

hiperventilasi

tekanan CO2

tekanan

O2

pH darah

PUSAT NAFAS
( medula oblongata )

kemoreseptor
pusat + perifer

hipoventilasi

tekanan CO2

tekanan

pH

O2

darah

10

GINJAL
REABSORPSI
SEKRESI
(equimolar)

H+

HCO3
H+

H+
di TUBULUS

GINJAL

11

HENDERSON - HASSELBALCH
[ A]
pH = pK + log

UNTUK BIKARBONAT

[ H A]
[ HCO3 ]
pH = 6,1

log
12

H2CO3 : kadarnya

sangat rendah ---> diabaikan

---> diganti

H2CO3 =

0,03 X

p CO2

0,03
=
Faktor kelarutan gas CO2 dalam plasma
p CO2 = Tekanan gas CO2 dalam plasma
[ HCO3]
pH = 6,1

log
[ H2CO3 ]

[ HCO3- ]
pH = 6,1

log

13

KOMPONEN
NON- RESPIRATORIK
(METABOLIK)

[ HCO3- ]
pH = 6,1

KOMPONEN
RESPIRATORIK

log

0,03
X pCO2
Nilai pCO2
respiratorik

ditentukan

oleh faktor

Hiperventilasi
------------- pCO2
Nilai [ HCO3- ] ditentukan
oleh faktor
Hipoventilasi
non-respiratorik
----------pCO2
(metabolik) :
H+ dan GINJAL

14

[ HCO3- ]
RESPIRATORIK (METABOLIK)
pH = 6,1

N0N

log
0,03 X pCO2
normal :
[ HCO3- ] = 22 - 26 mmol/l
RESPIRATORIK
pCO2 = 35 - 45 mmHg

memasukkan

data normal

ke dalam rumus

24
24
pH = 6,1
log
1,2

log

6,1 +

=X 6,1
0,03
40 +

log 20

=
=

6,1 +

1,3

Ratio pembilang
[ HCO3- ]
dan
penyebut
(pCO2)
menentukan nilai

pH

7,4
15

KOMPENSASI
Proses mengatasi gangguan asam-basa primer oleh
gangguan asam-basa sekunder, yang bertujuan membawa
pH darah mendekati pH normal
Kompensasi dilakukan oleh : penyangga, respirasi,
dan ginjal
Kompensasi tidak pernah membawa
pH ke rentang normal

16

PENYEBAB
GANGGUAN KESEIMBANGAN ASAM-BASA

1. Gangguan fungsi pernafasan

2. Gangguan fungsi ginjal
3. Tambahan beban asam/basa dalam
tubuh secara abnormal
4. Kehilangan asam/basa dari dalam tubuh
secara abnormal

17

GANGGUAN KESEIMBANGAN ASAM-BASA

ASIDOSIS
pH < 7,35
asidosis respiratorik pCO2
asidosis metabolik

HCO3-

ALKALOSIS
pH > 7,45
alkalosis respiratorik pCO2
alkalosis metabolik

HCO3-

18

EVALUASI GANGGUAN KESEIMBANGAN ASAM-BASA

1. klinik
Contoh : penderita muntah-muntah berat, diare, gagal ginjal, gagal
jantung, keracunan alkohol,aspirin, sepsis, dsb.

2. laboratorium
analisis pH dan gas darah ( pH , pCO2
,HCO3- )
- pem. kadar elektrolit ( anion gap )
-

parameter lain :
base excess
total CO2
standard bicarbonate
19

analisis pH dan gas darah

alat ukur
R

pH

pCO 2

pO2

SPE

ELEKTRODA
- DARAH ARTERI
- ANAEROB
- HEPARIN

suhu konstan

pH , pCO2 , pO2 =
HCO3-

370 C

di ukur langsung

dihitung dengan rumus

Henderson-Hasselbalch

20

Base excess ( BE )
Base excess = Buffer base pasien Buffer base normal
Buffer base = jumlah semua buffer ( bikarbonas, fosfat, protein, hemoglobin )

* jumlah asam atau basa yang ditambahkan kedalam 1 liter

darah/cairan ekstraseluler , agar pH kembali ke 7,4
pada pCO2 40 mmHg dan SO2 100%
Nilai BE : + atau
( BE = base difisit )
Nilai rujukan : 2 sampai + 2

Total CO2
Jumlah HCO3- + H2CO3 + CO2 yang larut + senyawa karbamino
dalam plasma/serum dalam satuan mmol/l
Nilai rujukan : 23 - 30 mmol/l

Standard bicarbonate
Kadar bikarbonat plasma pada pCO2 40 mmHg dan SO2 100%
Nilai rujukan : 22 28 mmol/l

Cara mendapatkan nilai HCO3CO2 total , Base excess dengan

Nomogram Sigaard - Andersen

contoh :
pH
pCO2

: 7,4
: 40 mmHg

HCO3: 24
mmol/l
Base excess : 0
( untuk semua kadar
Hb )

Data normal
22

Cara mendapatkan nilai

HCO3- , CO2
total , Base excess dengan Nomogram
Sigaard - Andersen

contoh :
pH
pCO2
mmHg

: 7,12
: 30

HCO3: 9,2
mmol Base excess : 20 mmol/l
( Hb = 15 g/dl )
Pasien asidosis metabolik

23

Kation (meq/l)

Anion

(meq/l)
-------------------------------------------------------------------------------Na+

140

Cl -

104
K+

HCO 3-

Ca++
Mg ++

5
2

* HPO42-

24

2
* SO421
* protein
15
* anion
organik
5
________________________________________________
jumlah

151

jumlah

151
24

Rumus menghitung "anion gap"

AG = kadar Na+ ( kadar HCO3- + kadar Cl- )

normal :
mmol/l

8 - 16

Anion gap digunakan di klinik untuk mengetahui peningkatan (atau penurunan)

Ion-ion yang tidak diperiksa, seringkali digunakan untuk mengetahui
penyebab asidosis metabolik

25

DELTA GAP DAN DELTA RATIO

Delta Gap = AG pasien

AG normal

Delta Ratio = peningkatan AG / penurunan HCO3-

< 0,4
0,4-0,8
1-2

>2

asidosis met. AG normal, hiperkloremik

asidosis met. AG normal/tinggi
asidosis met. pada gagal ginjal
biasa pada as.met.dengan AG tinggi
asidosis as. laktat rata2 1,6
DKA mendekati 1 (o.k. adanya ketonuria)
HCO3- meningkat
alkalosis metabolik
atau
kompensasi asidosis respiratorik

jenis keseimbangan
asam basa

1. Gangguan asam basa

sederhana
( simple acid-base disorder)
hanya disebabkan oleh satu
gangguan primer

2. Gangguan asam basa

campuran
( mixed acid-base disorders)
disebabkan oleh lebih dari satu
gangguan primer

CARA INTERPRETASI
pH
= 7,22
( N: 7,357,45 )
pCO2 = 15 mmHg ( N: 35-45
mmHg )
HCO3- = 6 mmol/l ( N: 22-26
mmol/l )

CONTOH HASIL
PEMERIKSAAN :
interpreta
si

pH

pCO
RESPIRATORIK ( sekunder )
HCO3-
METABOLIK (primer)
STATUS ASAM-BASA :

--------->

ASIDOSIS

--------->

ALKALOSIS

---------->

ASIDOSIS

ASIDOSIS METABOLIK DENGAN

KOMPENSASI ALKALOSIS RESPIRATORIK
28

CARA INTERPRETASI
pH
= 7,50
7,45 )
pCO2 = 42 mmHg
mmHg )
HCO3- = 33 mmol/l
mmol/l )

CONTOH HASIL
PEMERIKSAAN :
interpreta
si

pH

--------->

pCO2
HCO3METABOLIK ( primer )

--------->

---------->

( N: 7,35( N: 35-45
( N: 22-26

ALKALOSIS
NORMAL
ALKALOSIS

STATUS ASAM-BASA :

ALKALOSIS METABOLIK TANPA KOMPENSASI

29

CARA INTERPRETASI
pH
= 7,48
7,35-7,45 )
pCO2 = 32 mmHg
45 mmHg )
HCO3- = 21 mmol/l
mmol/l )

CONTOH HASIL
PEMERIKSAAN :
interpreta
si

pH

pCO
RESPIRATORIK ( pimer )
HCO3-
METABOLIK ( sekunder )
STATUS ASAM-BASA :

--------->

ALKALOSIS

--------->

ALKALOSIS

---------->

( N:
( N: 35( N: 22-26

ASIDOSIS

ALKALOSIS RESPIRATORIK DENGAN

KOMPENSASI ASIDOSIS METABOLIK
30

CARA INTERPRETASI
pH
=
7,49
7,35-7,45 )
pCO2 =
32 mmHg
mmHg )
HCO3- = 24 mmol/l
mmol/l )

CONTOH HASIL
PEMERIKSAAN :
interpreta
si

RESPIRATORIK

pH

--------->

ALKALOSIS

pCO
( primer )

--------->

ALKALOSIS

HCO3-

---------->

( N:
( N: 35-45
( N: 22-26

NORMAL

STATUS ASAM-BASA :

ALKALOSIS RESPIRATORIK
TANPA KOMPENSASI
31

CARA INTERPRETASI
pH
= 7,41
7,45 )
pCO2 = 24 mmHg
mmHg )
HCO3- = 14 mmol/l
mmol/l )

CONTOH HASIL
PEMERIKSAAN :
interpreta
si

RESPIRATORIK

pH
pCO
( primer )

HCO3-
METABOLIK ( primer )
STATUS ASAM-BASA :

--------->
--------->
---------->

( N: 7,35( N: 35-45
( N: 22-26

NORMAL
ALKALOSIS
ASIDOSIS

ALKALOSIS RESPIRATORIK DAN ASIDOSIS

METABOLIK ( GANGGUAN CAMPURAN)
32

CARA INTERPRETASI
pH
=
7,10
7,35-7,45 )
pCO2 = 48 mmHg
mmHg )
HCO3- = 16 mmol/l
mmol/l )

CONTOH HASIL
PEMERIKSAAN :
interpreta
si

pH

pCO
RESPIRATORIK ( primer )
HCO3-
METABOLIK ( primer )
STATUS ASAM-BASA :

--------->

ASIDOSIS

--------->

ASIDOSIS

--------->

( N:
( N: 35-45
( N: 22-26

ASIDOSIS

ASIDOSIS RESPIRATORIK DAN ASIDOSIS

METABOLIK ( GANGGUAN CAMPURAN)
33

CARA INTERPRETASI
pH
=
7,45 )
pCO2 =
mmHg )
HCO3- =
mmol/l )

CONTOH HASIL
PEMERIKSAAN :
interpreta
si

pH

pCO
RESPIRATORIK ( primer )
HCO3-
METABOLIK ( primer )
STATUS ASAM-BASA :

7,65

( N: 7,35-

31 mmHg

( N: 35-45

35 mmol/l

( N: 22-26

--------->

ALKALOSIS

--------->

ALKALOSIS

--------->

ALKALOSIS

ALKALOSIS RESPIRATORIK DAN ALKALOSIS

METABOLIK ( GANGGUAN CAMPURAN)
34

Gangguan asam basa campuran

( mixed acid base disorders)
Apabila lebih dari satu gangguan asam
basa
primer terjadi bersama-sama.
Gangguan ini sering terjadi pada
pasien yang
dirawat di rumah sakit, terutama
dengan
keadaan yang kritis.

Gangguan asam basa

campuran
Dapat terjadi antara semua gangguan
asam-basa :

asidosis metabolik
alkalosis metabolik
asidosis respiratorik
alkalosis respiratorik

kecuali :
antara asidosis respiratorik dan
alkalosis respiratorik

Tanda-tanda adanya gangguan

asam basa campuran
1. Respon kompensasi tidak terjadi
2. Bila ada kompensasi, maka kompensasi tidak adekwat atau
berlebihan
4. pH dalam rentang normal, pCO2 dan HCO3 - abnormal
5. Pada asidosis metabolik , perubahan anion gap tidak
sesuai dengan perubahan kadar bikarbonas
6. Respon kompensasi yang terjadi membawa pH ke rentang
normal ( pada gangguan sederhana , respon kompensasi
tidak pernah mencapai pH normal)

keadaan klinik

dengan gangguan asam basa

Asidosis metabolik dengan AG

normal
Peny. Ginjal :

RTA --- renal tubular acidosis

renal insuffiency ( kehilangan

bikarbonas)
hipoaldosteronisme/ diuritik
spironolakton
Kehilangan alkali :

diare, uterosigmoidostomi

Peroral : carbonic anhydrase inhibitor

Asidosis metabolik dengan AG

tinggi
Ketosis : DKA
alkoholik
kelaparan
Asidosis laktat : hipoperfusi
Peroral : ASA, etilenglikol, metanol
Insufisiensi ginjal : gangguan ekskresi asam

Metabolik alkalosis
Muntah-muntah / gastric
suction
Contraction alkalosis
Post hypercapnic alkalosis
Hiperreninisme
Hipokalemia
Sirosis dengan asites
Ekses kortikosteroid
Massive blood transfusion

Asidosis respiratorik
Penyakit paru obstruktif
Depresi pusat nafas ( obat2an,
anestesi )
Pickwickian / sleep apnea syndrome
Kyphoscoliosis
End state restrictive polmonary
disease

Alkalosis respiratorik
Ketegangan / nyeri
Aspirin
Panas badan
Sepsis
Hipoksemia
Kehamilan
Insufisiensi hepar
Ventilator
Diffuse interstitial fibrosis

gangguan primer dan respon kompensasi

pada gangguan asam basa sederhana
Gangg.
primer

pH
HCO3

p CO2

Asidosis
metabolik

< 7,35

Alkalosis
metabolik

> 7,45 meningk

atprimer

meningkat
p CO2 meningkat 0,6-0,75
kompensa mm Hg
si
setiap HCO3 meningkat 1
mmol/l
( tidak akan meningkat > 55
mmHg)

Asidosis
respiratorik

< 7,35 meningk

at
kompens
asi

meningkat Akut: HCO3 meningkat 1-2

primer
mmol/l
setiap p CO2 meningkat 10
mmHg

menurun
primer

menurun
kompensa
si

kompensasi
p CO2 menurun 1,2 mm Hg
setiap HCO3 menurun 1
mmol/l
Atau :
p CO2 = (1,5 x HCO3 )
+8( 2)
(formula Winter)

Contoh kasus 1 :
Pasien peminum alkohol, datang dengan
muntah-muntah, tampak sakit
Hasil lab :

pH = 7,40 pCO2 = 41 mmHg

HCO3 = 22 mmol/l

Na = 137 mmol/l
K =
3,8 mmol/l
Cl =
90 mmol/l
Bagaimana gangguan asam-basa ?

Hasil analisis asam - basa tak menunjukkan kelainan

Anion gap meningkat

137 - (90+22) = 25
( normal = 10)
membuktikan adanya asidosis metabolik.
Kompensasi pernafasan menurut formula Winter:
pCO2 = (1,5 x 22) + 8 2 = 41 2
Hasilnya sama dengan hasil pengukuran, jadi
kompensasi pernafasan tepat /cocok.
Delta gap dihitung
(karena asidosis metabolik) :
25 10 = 15
22 + 15 = 37

Koreksi HCO3 menunjukkan hasil diatas nilai normal

Membuktikan adanya alkalosis metabolik.

Jadi pasien menderita gangguan asam basa
campuran
asidosis metabolik dan alkalosis
metabolik

Dari informasi klinik, memang pasien

menderita
asidosis metabolik karena ketosis
alkoholik , kombinasi dengan alkalosis
metabolik

Contoh kasus 2 :
Wanita 55th datang di IRD dengan keluhan muntah-muntah berat,
sebelumnya merasa sehat. Pemeriksaan fisis : postural hipotensi,
takikardia, turgor kulit menurun.
Data lab. :
Na 140
K 3,4 Cl 77 Kreatinin 2,1
pH 7,23 pCO2 22
HCO3 9
bagaimana gangguan asam-basa ?

1. Klinis : * asidosis metabolik, dengan peningkatan anion gap,

o.k. peningkatan asam laktat yang disebabkan oleh
hipovolemia ( dehidrasi) karena muntah-muntah
* alkalosis metabolik karena muntah-muntah

2. Interpretasi asam-basa
pH= 7,23 Asidosis
pCO2 dan HCO3 - menurun searah ( keduanya turun)
mengesankan kalau bukan gangguan campuran.
HCO3 - = 9 mmol/l (rendah) asidosis
metabolik
pCO2
= 22 mmHg (rendah)
kompensasi
respiratorik
formula Winter : pCO2 = 1,5 x HCO3 -+82 =
1,5x9+82=
19,5 23,5
pCO2 22 mmHg -------- kompensasi pernafasan
adekwat

3. Anion gap
Anion gap :
= 48

Na ( Cl + HCO3) = 134 (77+9)

lebih besar da- ri 16

meningkat
jadi ada asidosis metabolik

4. Delta ratio :
delta AG
AG 12
36
-------------- = ----------- = ------ =
2,6
delta HCO3

24 - 9

14

lebih besar dari 2 --------

Kesimpulan :

Gangguan asam basa campuran, antara

asidosis metabolik dengan peningkatan
anion gap karena peningkatan as. Laktat ,
disertai alkalosis metabolik karena muntah

Contoh kasus 3 :
Laki-laki 70 th dengan riwayat gagal jantung kongestif (CHF),
datang di RS dengan sesak nafas dan pembengkakan tungkai.
Lab.:

pH 7,24 pCO2 60 mmHg pO2 52 mmHg

HCO3
27 mmol/l
Bagaimana gangguan asam- basa ?

1. Klinis : asidosis respiratorik akut karena oedema paru akut

2. Analisis asam-basa : pH rendah asidosis
pCO2 dan HCO3 meningkat keduanya ( abnormal searah)
Jadi tidak nampak adanya gangguan campuran, tapi masih harus
dibuktikan.

Penurunan pH sesuai dengan peningkatan pCO 2 ,

dan peningkatan HCO3 adalah kompensasi.
3. Untuk melihat apakah asidosis respiratorik, akut atau kronis?
Pada proses akut , hitungan kompensasi HCO 3 adalah:
setiap pCO2 meningkat 10 mmHg, HCO3 meningkat 1 mmol/l,
disini : peningkatan pCO2 = 60-40 =20 mmHg
penigkatan HCO3 = 20/10 x 1mmol/l = 2
jadi peningkatan HCO3 seharusnya 24 + 2 = 26
hasil pemeriksaan HCO3
27 mmol/l ( ----- sesuai)

Kesimpulan : asidosis respiratorik akut karena oedema paru

Contoh kasus 4 :
Wanita 50 th, penderita IDDM, dibawa ke IRD o.k tidak sadarkan
diri ( semi comatouse ), dia telah beberapa hari sakit.
Obat-obat yang telah diminum adalah digoxin dan HCT untuk
gagal jantung kongestif yang diderita.
Lab.: Na 132 mmol/l K 2,7 mmol/l Glukosa 815 mg/dl
pH 7,41 pCO2 32 mmHg HCO3 19 mmol/l
pO2 82 mmHg

1. Klinis : asidosis metabolik karena peningkatan AG

alkalosis metabolik karena HCT
2. Interpretasi asam basa :
pH normal , seperti tidak ada gangguan asam basa
tapi ingat pada gangguan campuran, pH mungkin
berada dalam rentang normal
pCO2 32 mmHg rendah alkalosis respiratorik
HCO3 19 mmol/l rendah asidosis metabolik
Sulit membedakan mana yang primer?
Karena pasien menderita DKA, maka mungkin AG
meningkat hitung AG

3. Anion Gap
AG = Na ( Cl + HCO ) = 132 ( 79+ 19 ) = 34

AG tinggi ---------- asidosis metabolik dengan AG tinggi

mengapa pH normal ? Kemungkinan ada alkalosis?
hitung Delta ratio
delta AG
AG 12 34 12 22
4. Delta ratio = ------------- = ------------ = ---------- - = ----- = 4,4
delta HCO 24 HCO 24 19
5
Delta ratio > 2 ------------- ada alkalosis metabolik
sangat mungkin o.k. HCT, kemungkinan lain adalah kompensasi
dari asidosis respiratorik kronis ( alasan kurang kuat)

Kesimpulan :
Gangguan asam-basa campuran:
asidosis metabolik dengan peningkatan AG
karena DKA (ketoasidosis diabetika) dan
alkalosis metabolik karena Thiazide (HCT)

Contoh kasus 5 :
Laki-laki glandangan 60 th dibawa ke RS karena mual, muntah, dan
sudah dua hari tidak makan.Tiga hari sebelum ini , pasien dilaporkan
banyak minum alkohol
Labotatorium : Na 132 K 5,0 Cl 104 BUN 25 kreat. 1,3
glukosa 75 Albumin 1,0
pH 7,30 pCO2 29 HCO3 16 pO2 92
Bagaimana AG , gangguan asam basa ?

Analisis :
Klinis :

bikarb. dan pCO2 rendah mengesankan

asidosis metabolik. Adanya hiponatremia dan mual,
muntah, dan asupan makanan yang rendah, maka
asidosis metabolik sangat mungkin disertai AG yang
normal, akibat muntah dan/atau asidosis as.laktat,
dan ketoasidosis karena kurang makan dan minum.

Anion Gap : Na (Cl+ HCO3 ) = 132 ( 104+16) = 12

AG normal------------ nampak bukan asidosis as.laktat
tetapi pasien menderita hipoalbuminemia ( Alb = 1)

koreksi albumin :
hipoalbuminemia menyebabkan AG rendah palsu

setiap kadar albumin turun 1 g/dl AG turun 2,5 ( formula )

Pada pasien ini : Alb 1 , turun 3 dari normal 4 g/l
jadi seharusnya AG 12 + 3 x 2,5 = 19,5

Kesimpulannya :
Pasien menderita asidosis metabolik dengan AG tinggi
akibat peningkatan asam laktat

Contoh kasus 6 :
Laki-laki 72 th dengan riwayat penyakit paru kongestif menahun ( COPD ),
datang di RS karena ketoasidosis alkoholik
Laboratorium : Na 136 K 5,1 Cl 85 BUN 28 Kre. 1,4
pH 7,20 pCO2 60 HCO3 25 pO2 75
ketonuria +2
Klinis :
Tampak seperti asidosis respiratorik akut karena pCO 2 tinggi
HCO3 meningkat sedikit.

Karena ada riwayat ketoasidosis alkoholik, tentu AG meningkat

Maka seharusnya terjadi asidosis metabolik dengn AG tinggi,
dan seharusnya HCO3 sangat rendah, tetapi kenyataanya tidak.
Hal ini mengesankan adanya alkalosis metabolik atau HCO 3
sebelumnya memang sudah tinggi sebelum terjadi asidosis metabolik.
Pasien tidak muntah-muntah atau minum diuritika, jadi tidak
ada alasan untuk mencurigai alkalosis metabolik.
COPD sering disertai asidosis repiratorik kronis, yang pada pasien ini
disertai HCO3 tinggi karena kompensasi ginjal.

Oleh karena itu HCO3 yang tinggi pada pasien ini diduga karena
HCO3 memang tinggi sebelum terjadinya ketoasidosis alkoholik, dan
asidosis metabolik ini yang menyebabkan HCO 3 turun sampai level
normal.
AG = Na - ( Cl + HCO3 ) = 136 (85+25) = 26 AG yang
tinggi meyakinkan adanya asidosis metabolik dengan AG tinggi.
Kalau AG sebelumnya 12, kemudian berubah menjadi 26,
perubahannya 26-12 = 14
maka perubahan HCO3 juga harus 14, jadi HCO3 sebelumnya
14 + 25 = 39 mmol/l

Your Best Partner For Critical Care Testing

The Most Advanced Analyzers Available
Stat Profile Critical Care Xpress:

Mid to High

Test-Menu Needs

FO2Hb
CO-Hb
Met-Hb
HHb
O2Hb
tBil
Up To Twenty Measured Tests
Full Customizable Menu Configurations
Automated, Onboard Quality Control
Gasless Calibration
Integrated CO-Oximeter
Advanced Connectivity
Simple Color Touch Screen User Interface

Confidential

pH
pCO2
pO2
Hb
Hct
SO2%
Na+
K+
Ca++
Mg++
ClGlucose
BUN
Creatinine
Lactate
B-229

Welcome
to

nova

biomedical

RSU. Dr. SOETOMO

SURABAYA

Terima kasih