RESPONSI

UMUM
EDEMA PARU AKUT
Oleh:
Anjelia Maindoka
Arini Ayusangiang Dandel
Pembimbing :
Dr. Frans Wantania, Sp.PD
Pendamping:
Dr. Diana

pENDAHULUAN
Edema paru adalah akumulasi cairan di paruparu yang dapat disebabkan oleh adanya
peningkatan
intravaskular
atau
karena
peningkatan permeabilitas membran kapiler
yang mengakibatkan terjadinya ekstravasasi
cairan secara cepat
Insidensi: Laki-laki>Perempuan
Usia
40-75 tahun

 Gejala dan tanda:

sesak napas (perlahan dan bertambah hebat
dalam waktu singkat),
perasaan gelisah,
keringat dingin
Rasa seperti akan tenggelam

Berdasarkan mekanisme pencetus edema

paru akut terbagi atas edema paru
kardiogenik
dan
edema
paru
non
kardiogenik
Penatalaksanaan edema paru harus segera
dimulai setelah diagnosis ditegakkan

 Hingga saat ini mortalitas akibat

edema paru akut termasuk yang
disebabkan kelainan kardiak
masih tinggi
Prognosis jangka panjang dari
edema paru akut ini tergantung
dari
penyakit
yang
mendasarinya

Laporan kasus
Seorang laki-laki, 64 tahun, pekerjaan
tukang, pendidikan terakhir SLTA,
alamat Buha lingkungan VIII, suku
Bolaang
Mongondow,
bangsa
Indonesia masuk rumah sakit di IGD.M
RSUP Prof. Dr. R.D.Kandou Manado
pada tanggal 11 Oktober 2012 dengan
keluhan utama sesak napas.

Sesak
napas
telah
dirasakan
penderita sejak 2 minggu sebelum
masuk rumah sakit dan bertambah
berat sejak 1 minggu sebelum masuk
rumah sakit. Awalnya Beberapa jam
sebelum masuk rumah sakit sesak
napas dirasakan penderita
saat
sedang menonton televisi kemudian
secara perlahan-lahan sesak napas
semakin menghebat dan tidak hilang

Ketika sesak napas terjadi penderita

sering
berkeringat
dingin
dan
merasa seperti akan tenggelam,
penderita akan merasa membaik jika
dalam posisi duduk. Selain itu pasien
juga mengeluh kadang-kadang batuk
dan tidak berdahak serta merasa
mual dan muntah. Dimana frekuensi
muntah 10x dan volume 350 cc
berisi cairan dan makanan, riwayat
buang air kecil dan buang air besar
dirasakan penderita seperti biasa.

Penderita kemudian dibawa ke RSU

Siti Maryam dan dirawat selama 3 hari,
namun karena belum membaik, pasien
meminta untuk dialihrawatkan ke
RSUP Prof. Dr. R.D. Kandou Malalayang.

Sejak 3 tahun yang lalu penderita telah

mengidap penyakit DM dan terkontrol,
sedangkan penyakit ginjal nanti diketahui
penderita setelah dirawat di rumah sakit
Siti Maryam. Penderita tidak mengetahui
adanya riwayat penyakit hipertensi, asam
urat, jantung dan kolesterol, selain itu tidak
ada anggota keluarga yang mengeluh sakit
yang sama seperti yang dialami penderita.
Sejak 3 tahun yang lalu penderita sudah
berhenti mengkonsumsi alkohol dan rokok.

 Pemeriksaan fisik :
KU: tampak sakit sedang, Kes : Compos mentis
T: 160/100mmHg, N: 120x/mnt reguler,R: 28x/mnt,
S: 36,4C
Kepala : Konj an+/+, scl ict-/Leher : JVP, Pembesaran KGB (-)
Thoraks :
Pulmo: I = Pergerakan dinding dada kiri=kanan
P = Stem fremitus kiri = kanan
P = Sonor ki=ka
A = Sn bronkovesikuler, Rh +/+, Wh +/+

Cor : I = Ictus cordis tidak tampak

P = Ictus cordis tidak teraba
P = Batas jantung kanan ICS
IV linea
sternalis
dekstra, Batas jantung kiri
ICS V linea axillaris anterior
sinistra
A = Bunyi jantung I-II reguler,
Bising (-)
Abdomen : datar, lemas BU (+)N,
H/L ttb, NTE
(-), NTSP (-),
asites (-)

 laboratorium tanggal 11 Oktober 2012:

leukosit 8900/mm3
eritrosit 4,69x106/mm3
trombosit 526x106/mm3
Hb 8,3 g/dl
granulosit 77,7%
limfosit 17,9%
monosit 14,4%
creatinin 11,1 mg/dl
ureum 122 mg/dl
Natrium 123 mg/dL
Kalium 4 mmol/L,
Klorida 85 mmol/L

 Diagnosis : Edema Paru Akut, CHF fungsional

III-IV ec. HHD, Hipertensi stage II, Anemia on
CKD dd occult bleeding, dan DM TIPE II
Penanganan :
Oksigen 2-4 L/m2
IVFD NaCl 0,9% 8 gtt/mnt
Furosemide injeksi 2-2-0
Captopril 3x25 mg
Nebulizer Combivent 3x/hari
Bicnat 3x1 tablet
Diet protein 72 gr/Hr
Diet kalori 1800 gr/hr,
Takar urine dan keseimbangan cairan negatif

 Perawatan hari 2 tgl 12 oktober 2012

S = sesak
KU: tampak sakit sedang, Kes : Compos
mentis
T: 160/100mmHg, N: 80x/mnt reguler, R:
28 x/mnt, S: 36C
Kepala : Konj an-/-, scl ict-/Leher : JVP, Pembesaran KGB (-)
Thoraks :
Pulmo: I = Pergerakan dinding dada kiri=kanan
P = Stem fremitus kiri = kanan
P = Sonor ki=ka
A = Sn bronkovesikuler, Rh +/+,
Wh +/+

Cor : I = Ictus cordis tidak tampak

P = Ictus cordis tidak teraba
P = Batas jantung kanan ICS IV
linea
sternalis dekstra,
Batas jantung kiri ICS V linea
axillaris anterior sinistra
A = Bunyi jantung I-II reguler,
Bising(-)
Abdomen : datar, lemas BU (+)N, H/L
ttb, NTE (-), NTSP (-), asites (-)
Ekstremitas : Hangat, edema
tungkai (+)

 Diagnosis : Edema Paru Akut, CHF fungsional

III-IV ec. HHD, Hipertensi stage II, Anemia on
CKD dd occult bleeding, dan DM TIPE II
Penanganan :
Oksigen 2-4 L/m2
IVFD NaCl 0,9% 8 gtt/mnt
Furosemide injeksi 2-2-0
Captopril 3x25 mg
Nebulizer Combivent 3x/hari
Bicnat 3x1 tablet
Diet protein 72 gr/Hr
Diet kalori 1800 gr/hr,
Takar urine dan keseimbangan cairan negatif

 Perawatan hari 3-5 ( 13-15 oktober)

S = sesak
KU: tampak sakit sedang, Kes : Compos mentis
T: 180/100mmHg, N: 80x/mnt reguler, R: 28
x/mnt, S: 36C
Kepala : Konj an-/-, scl ict-/Leher : JVP 5+0 cm H2O, Pembesaran KGB (-)
Thoraks :
Pulmo: I = Pergerakan dinding dada kiri=kanan
P = Stem fremitus kiri = kanan
P = Sonor ki=ka
A = Sn bronkovesikuler, Rh +/+, Wh +/+
menurun

Cor : I = Ictus cordis tidak tampak

P = Ictus cordis tidak teraba
P = Batas jantung kanan ICS
IV linea
sternalis
dekstra, Batas jantung kiri
ICS V linea midklavikula sinistra
A = Bunyi jantung I-II reguler,
Bising(-)
Abdomen : datar, lemas BU (+)N,
H/L ttb,
NTE(-), NTSP (-),
asites (-)
Ekstremitas : Hangat, edema

 Diagnosis : Edema Paru Akut, CHF fungsional

III-IV ec. HHD, Hipertensi stage II, Anemia on
CKD dd occult bleeding, dan DM TIPE II
Penanganan :
Oksigen 2-4 L/m2
IVFD NaCl 0,9% 8 gtt/mnt
Furosemide injeksi 2-2-0
Captopril 3x25 mg
Nebulizer Combivent 3x/hari
Bicnat 3x1 tablet
Diet protein 72 gr/Hr
Diet kalori 1800 gr/hr,
Takar urine dan keseimbangan cairan negatif

 Plan :
1. Hemodialisis
2. Pmx feses lengkap + benzidin
test
3. Urinalisis lengkap
4. Dl, Na, K, Cl, ureum, creatinin,
HbsAg, Anti-HIV , Ca, Mg, P,
Albumin, Globulin, Profil lipid

 Hasil laboratorium 15 oktober 2012:

Leukosit 16.300/mm3
Hb 7,7 g/dl
hematokrit 22,9
creatinin 11,1 mg/dl
ureum 122 ,
GDS 121
Ureum 176,
Natrium 123 mg/dL
Kalium 4 mmol/L
Klorida 85 mmol/L

 Perawatan hari 6-8 ( 16-18 oktober)

S = sesak berkurang
KU: tampak sakit sedang, Kes : Compos mentis
T: 120/80mmHg, N: 100x/mnt reguler, R: 24
x/mnt, S: 36,5C
Kepala : Konj an-/-, scl ict-/Leher : JVP 5+0 cm H2O, Pembesaran KGB (-)
Thoraks :
Pulmo: I = Pergerakan dinding dadakiri=kanan
P = Stem fremitus kiri = kanan
P = Sonor ki=ka
A = Sn bronkovesikuler, Rh -/-, Wh -/-

Cor : I = Ictus cordis tidak tampak

P = Ictus cordis tidak teraba
P = Batas jantung kanan ICS IV
linea
sternalis dekstra, Batas
jantung kiri
ICS V linea
midklavikula sinistra
A = Bunyi jantung I-II reguler,
Bising (-)
Abdomen : datar, lemas BU (+)N, H/L
ttb, NTE
(-), NTSP (-), asites (-)
Ekstremitas : Hangat, edema tungkai (-)

 Diagnosis : Edema Paru Akut, CHF fungsional

III-IV ec. HHD, Hipertensi stage II, Anemia on
CKD dd occult bleeding, dan DM TIPE II
Penanganan :
Oksigen 2-4 L/m2
IVFD NaCl 0,9% 8 gtt/mnt
Transfusi PRC 1 bag
Furosemide injeksi 2-2-0
Captopril 3x25 mg
Nebulizer Combivent 3x/hari
Bicnat 3x1 tablet
Diet protein 72 gr/Hr
Diet kalori 1800 gr/hr,
Takar urine dan keseimbangan cairan negatif

 Plan :
1. Pemeriksaan hapusan darah
2. Konsul mata, neurologi, gigi
dan mulut, gizi

 Perawatan hari 9 ( 19 oktober)

S=KU: tampak sakit sedang, Kes : Compos
mentis
T: 170/100 mmHg, N: 88x/mnt reguler, R:
20x/mnt, S: 36,5C
Kepala : Konj an-/-, scl ict-/Leher : JVP 5+0 cm H2O, Pembesaran KGB (-)
Thoraks :
Pulmo: I = Pergerakan dinding dada kiri=kanan
P = Stem fremitus kiri = kanan
P = Sonor ki=ka
A = Sn bronkovesikuler, Rh -/-, Wh -/-

Cor : I = Ictus cordis tidak tampak

P = Ictus cordis tidak teraba
P = Batas jantung kanan ICS IV
linea
sternalis dekstra, Batas
jantung kiri
ICS V linea
midklavikula sinistra
A = Bunyi jantung I-II reguler,
Bising (-)
Abdomen : datar, lemas BU (+)N, H/L
ttb, NTE
(-), NTSP (-), asites (-)
Ekstremitas : Hangat, edema tungkai
(-)

 Pemeriksaan laboratorium 18 oktober

2012: leukosit 11.800/mm3
Hb 8,9 g/dl.
Hasil pemeriksaan feces analisa
ditemukan warna feces coklat,
terdapat eritrosit (++), leukosit
(++),bakteri (++++)
Diagnosis : Edema Paru Akut, CHF
fungsional III-IV ec. HHD, Hipertensi
stage II, Anemia on CKD dd occult
bleeding, dan DM TIPE II

 Penanganan :
Oksigen 2-4 L/m2
IVFD NaCl 0,9% 8 gtt/mnt
Transfusi PRC 1 bag
Furosemide injeksi 2-2-0
Captopril 3x25 mg
Nifedipin 3x10 g tab
ISDN
Bicnat 3 35 MGx1 tablet
Ceftriaxone inj 2x1 gram
Diet protein 72 gr/Hr
Diet kalori 1800 gr/hr,
Hemodialisis jam 4 sore
Takar urine dan keseimbangan cairan negatif

Pembahasan
Edema Paru
Akut

Kardiogeni
k

Non
Kardiogeni
k

edema paru kardiogenik

diawali dengan gagal jantung kiri
akibat adanya gangguan pada jalur
keluar di atrium kiri, peningkatan
volume yang berlebihan di ventrikel
kiri, disfungsi diastolik atau sistolik
dari ventrikel kiri atau obstruksi pada
jalur keluar dari ventrikel kiri.

 Pada edema paru kardiogenik:

Sesak Napas
(mendadak dan
bertambah hebat)

Kesulitan
Bernapas

Rasa Takut Pasien

Beban Kerja
Jantung
bertambah

Peningkatan
Denyut Jantung
Dan Tekanan
Darah

Kemampuan
pengisian
ventrikel kiri
berkurang

 Pada kasus ini terdapat 4 kriteria mayor,

yaitu:
1.
2.
3.
4.

Distensi vena jugularis,

Ronki di basal paru,
Edema paru akut, dan
Kardiomegali.

2 kriteria minor :
1. sesak pada aktivitas dan
2. edema pada kedua tungkai.

Diagnosis kasus ini :

Edema Paru Akut dengan Congestive
Heart Failure (CHF) fungsional III-IV

 Salah satu penyebab terjadinya Congestive

Heart Failure (CHF) adalah hipertensi.
Pada kasus ini:
Riwayat hipertensi yang tidak diketahui
sehingga hipertensi pasien tidak terkontrol dan
tidak minum obat antihipertensi.
Peningkatan tekanan darah menyebabkan
hipertrofi ventrikel kiri.
Tekanan darah yang tinggi dan menetap
menimbulkan
trauma
langsung
terhadap
dinding pembuluh darah arteri koronaria,
sehingga
memudahkan
terjadinya
arterosklerosis koroner

 Sebagai
respon
kompensatorik
menurunnya curah jantung , maka
tubuh akan memulai serangkaian
peristiwa seperti penurunan aliran
darah dan laju filtrasi glomerulus.
Seperti pada kasus ini, mekanisme
kompensatorik memberikan efek
yang negatif dengan penurunan laju
filtrasi glomerulus yang memicu
terjadinya Gagal ginjal kronik dan
edema paru

 Selain Edema Paru Akut dengan

Congestive Heart Failure (CHF)
fungsional III-IV, hipertensi dan
CKD stage V, pada pasien ini
juga terdapat riwayat Diabetes
Mellitus tipe II selama 3 tahun.
Adanya DM tipe II dapat
mengakibatkan
komplikasi
kronik makroangiopati berupa
aterosklerosis

Penatalaksanaan
Penatalaksanaan edema paru dan
gagal jantung tergantung etiologi,
hemodinamik, gejala klinis, serta
beratnya gagal jantung. Pengobatan
dapat berupa penanganan secara
umum, mengobati penyakit dasar,
mencegah kerusakan lebih lanjut
pada jantung, dan mengendalikan
derajat CHF

Prognosis
Hingga saat ini mortalitas masih
tinggi. Secara klinis, pasien ini
terdapat perbaikan sehingga
prognosis quo ad vitam adalah dubia
ad bonam. Tetapi secara fungsional,
pada pasien ini telah terjadi dilatasi
atrium dan ventrikel kiri yang
permanen sehingga prognosis quo ad
fungsionam adalah dubia ad malam

Terima kasih