JOURNAL OF NEUROLOGY AND NEUROSCIENCE

iMedPub Journals, VOL 7. 2016

TODDS PARALISIS: Sebuah Kasus Langka

dari Fenomena Motorik Postikal
Yldz Degirmenci, Neurology Department, Duzce University School of Medicine Duzce, Turkey,

OLEH :
Dinda Nabiela
1407101030263

PEMBIMBING :
dr. SRI HASTUTI,Sp.S

TUJUAN
Pasien dg epilepsi yang menderita
paralisis TODD berkepanjangan
yang bertahan sejak 1 bulan tanpa
bukti serebrovaskular akut atau
lesi struktural.

Pendahuluan
Kelumpuhan TODDs (TP) dinyatakan sbg Penyakit
Langka (National Institutes of Health) ,< 200.000
orang dalam populasi di AS
Kondisi neurologis yang ditandai dgn periode singkat
kelumpuhan sementara yg didahului dgn periode kejang.
Kelumpuhan: sebagian atau lengkap : umum pada
satu sisi tubuh : hilang dalam waktu 48 jam

Symptoms
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Kelumpuhan sementara
Hemiparesis
Seizure
Gangguan berbicara
Gangguan visi
Mati rasa
Mengantuk/kebingungan

Etiologi
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Kondisi
Kondisi
Kondisi
Kondisi
Kondisi
Kondisi

otak
sistem saraf
epilepsi ( kejang berulang)
gerakan
otot
muskuloskeletal

patofisiologi
Kejang : episode aktivitas listrik abnormal di
bagian otak
mempengaruhi setiap bag otak
Periode setelah kejang dsbt postictal state
otak masih belum pulih dari muatan listrik
abnormal yg diendapkan aktivitas kejang
gjl klinis.
Kelumpuhan Todds diduga tjd akibat
aktifitas tertekan di daerah otak yg mengalami
kejang, kelumpuhan dan gjl yg timbul
bergantung jg pd daerah otak yg terkena

LAPORAN KASUS1
Tn. X , Usia 49 tahun dtg ke IGD dgn
keluhan kelumpuhan secara tiba-tiba pd
kaki kirinya, yg sebelumnya dudahului
riwayat kambuhan kejang tonik-klonik
Tidak
ada penyakit sistemik, stroke,
paparan toksin, substansi, alkohol dan /
atau penyalahgunaan obat dalam sejarah
medis.

Pasien menderita GTCSs dan CPS (Kejang Parsial

Complex) sejak berusia 10 tahun yang dimulai setelah
infeksi sistem saraf pusat. Kejang nya memiliki
frekuensi 3-4 kali sebulan dengan kecenderungan
terjadi saat demam, dan mengakibatkan kelumpuhan
serta mati rasa dengan kesulitan berbicara yang
berlangsung sekitar 2-3 hari dalam tahun pertama
periode pasca-infeksi.
Setelah diberikan obat antiepilepsi (AED) rejimen dari
fenitoin dan carbamazepine (CBZ), frekuensi kejang
nya menurun menjadi 3-4 kali setahun. Dia dinyatakan
hemiparesis
mengikuti
semua
kejang
sebagai
fenomena postictal dengan pemulihan penuh.

Hasil
pemeriksaan
neurologis
didapatkan
kekuatan 2/5 otot tungkai atas dan bawah
kirinya. Parameter vital sign dalam batas normal.
Gejala non-motor seperti masalah neuropsikiatri
atau kognitif tdk ditemukan.
Tidak ada akut iskemik atau hemoragik lesi
serebrovaskular di magnetic resonance imaging
kranial difusinya (MRI). Electroencephalogram
(EEG) dari pasien mengungkapkan aktivitas
gelombang lambat menyebar di frekuensi theta
5-6 Hz

Gambar 1 Electroencephalogram (EEG): Aktivitas gelombang

pelan difus padafrekuensi theta 5-6 Hz.

Gejala GTCSs berulang dengan kelumpuhan sisi

kiri; didiagnosis Todds Paralisi
Selama di RS riwayat kekambuhan GTCSs
sebanyak 3x.
Pengobatan diberikan Zonisamide. Kemudiaan
dilakukan kembali pemeriksaan laboratorium
darah dan radiologis sbg penunjang.
Satu minggu setelahnya, pasien masih
menderita hemiparesis pd sisi kiri dengan 3/5
kekuatan otot yang menunjukkan sedikit
pemulihan.

Pemeriksaan lanjutan

MRI gadolinium disempurnakan dari otak menunjukkan

intensitas sinyal meningkat di lobus temporal kanan,
yang lebih menonjol di korteks insular, dan perubahan
asimetris intensitas di lobus parietal-oksipital tepat di
aksial gambar MRI T2 kranial. Perubahan ini ditemukan
konsisten dengan perubahan postikal
MRI angiography kranial pasien mengungkapkan
kalibrasi menurun di segmen pasca-bifurkasi dari kiri
arteri serebri
Tdp jg perubahan sinyal intensitas pada pertengahan
otak dan pons yang terlihat iso-intens dalam gambar
T1 aksial dan hiper intens dalam gambar MRI kranial T2
tanpa kontras apapun.

Gambar 2 MRI kranial aksial T2: Peningkatan intensitas

sinyal di lobus temporal kanan, korteks insular pada
khususnya.
Asymmetrical changes

Karena
pasien
bebas
kejang
dengan,
kekuatan otot nya menunjukkan pemulihan
ringan-sampai sedang, pasien dipulangkan
dengan regimen AED, dan 3/5 kekuatan otot
pada ekstremitas atas kiri dan 4/5 otot
kekuatan dalam kirinya ekstremitas bawah
setelah 2 minggu.
Dia bisa berjalan dengan dukungan dan
program terapi fisik direncanakan untuk
pasien. Dalam kunjungan 1 bulan follow-up,
dia masih bebas kejang dan ia bisa berjalan.

Sulit untuk membedakan TP dari stroke,

terutama ketika tidak ada sejarah dikenal
epilepsi di hadapan berkepanjangan
kelumpuhan,

LAPORAN KASUS 2

Durasi TP umumnya bertahan jam sd 36 jam,

dgn durasi rata-rata 15 jam, sedangkan durasi yang
lebih lama dilaporkan pada pasien stroke dengan
struktur lesi di hemisfer yang menghasilkan kejang.
Pasien dengan TP berkepanjang berlangsung
sebulan, tanpa lesi struktural atau pembuluh darah
akut yang mendasari di otak mengungkapkan
hemiparesis berlangsung 35 hari.
Dikatakan TP karena pd pasien tdpt riwayat kejang
yang terjadi 5 tahun yang lalu. Selain itu,
perubahan intensitas kronis MRI otak di pons dan
otak tengah yang menjelaskan sekuel ini.

Analisis kasus

Disimpulkan bahwa tdpy kelelahan saraf lokal akibat

hipoksia dan / atau penipisan substrat akibat aktivitas
kejang harus dianggap sebagai mekanisme yang
mendasari berulang dan berkepanjangan TP yang dapat
menyebabkan stroke
TP yang bertahan 1 bulan setelah penghentian kejang
tanpa serebrovaskular akut yang mendasari atau lesi
struktural serta tdp perpanjangan kelumpuhan ini
mungkin terkait dengan durasi metabolisme, biokimia
dan / atau proses pemulihan fisiologis.
Pada aspek tsb, penting untuk diingat bahwa kelumpuhan
berkepanjangan setelah serangan epilepsi yang melebihi
36 jam masih bisa TP, dan durasi lama kelumpuhan
seharusnya tidak menjadi satu-satunya kriteria untuk
mengecualikan diagnosis TP.

Pembahasan

TP setelah epilepsi adalah tanda postictal dan pertama kali

dikenali oleh Bravais pada tahun 1827, yang menyebutnya
"hemiplegia epileptique". Hal ini kemudian dijelaskan oleh
Robert Bentley Todd (1809-1860) dalam kuliah klinis nya
(1854), memberikan nama untuk fenomena ini.
TP adalah kondisi langka. Mendukung kelangkaan TP,
penelitian sebelumnya yang dilakukan di pusat epilepsi antara
4500 PWE dilaporkan TP di 0,64% dari pasien . Hal ini memiliki
frekuensi sedikit meningkat di fokal atau lesi sindrom epilepsi.
Hal ini penting untuk disadari ahwa TP tidak hanya fenomena
motorik, tetapi juga entitas non-motor termasuk kognisi
postikal dapat berubah, gejala kejiwaan, perilaku otomatis, dan
aphasia.

Etiologi TP masih belum jelas. Namun, sifat,

durasi, dan tingkat keparahan TP tidak persis
ditemukan berhubungan dengan durasi atau
keparahan kejang, dan ada atau tidak adanya lesi
yang mendasari atau perubahan EEG, serta
Menurut tinjauan literatur, mekanisme yang
mungkin dilaporkan untuk patofisiologi TP
termasuk kelelahan saraf dari hipoksia atau energi
dan / atau penipisan substrat karena kemungkinan
kerusakan atau aktivitas kejang di daerah otak
lokal atau penyakit vaskular yang mendasari
mengarah ke proses metabolisme cukup.

Selain itu, dapat juga tjd pelepasan inhibitor

Neuronal sebagai akibat dari pelepasan zat
penghambatan endogen (mungkin opioid)
mungkin juga bertanggung jawab atas
keberadaan TP

TERIMAKASIH