epilepsi

TUJUAN PEMBELAJARAN
FASIOLOGI DAN BIOKIMIA NEUROTRANSMITTER
DEFINISI DAN KLASIFIKASI
ETIOLOGI
PATOFISIOLOGI DAN MANIFESTASI KLINIS
PENEGAKKAN DIAGNOSIS
PENATALAKSANAAN
KOMPLIKASI DAN PROGNOSIS

Biokimia
Neurotransmitter

Serotonin
Serotonin (5-hydroxytryptamine, 5HT) dibentuk dari
hidrasilasi dan dekarboksilasi dari triptofan.
Konsentrasi tertinggi dari 5HT (90%) ditemukan dalam sel
enterokromafin dari saluran GIT.
Sisanya di tubuh ditemukan didalam platelet dan CNS.

 Efek dari 5HT paling berefek pada sistem

kardiovaskular, dengan efek tambahan pada sistem
respirasi dan pencernaan.
Vasokontriksi adalah efek klasik yang ditimbulkan
karena pemberian 5HT.

Metabolisme serotonin

Katekolamin

Katekolamin secara prinsip terdiri dari norepinephrine,

epinephrine dan dopamine.
Bahan-bahan ini dibentuk dari phenylalanine dan tirosin.
Tirosin diproduksi di hepar dari phenylalanine melalui
sebuah aksi dari hidroksilasi phenylalanine.
Tiroksin kemudian di pindahkan ke catecholaminesecreting neurons dimana sebuah seri reaksi menkonversi
nya menjadi dopamine, kemudian norepinephrine dan
akhirnya menjadi epinephrine.

Metabolisme katekolamin

 Katekolamin merangsang eksitasi sistem saraf perifer dan

menghambat di CNS seperti stimulasi respirasi dan
peningkatan aktivitas psikomotor.
Efek eksitasi terjadi pada sel-sel otot polos dari pembuluh
darah yang meng-suplai darah ke kulit dan membran
mukosa.
Fungsi jantung juga termasuk subjek dari efek eksitasi,
yang mana menyebabkan peningkatan heart rate dan
pemompaan/ kontraksi paksa.

 Efek inhibisi, secara kontras, berefek pada sel-sel otot

polos pada dinding GIT, percabangan bronchial dari paruparu, dan pembuluh darah yang mensuplai darah ke otot
lurik.
Dalam tambahan efek mereka sebagai neurotransmitter,
norepinephrine dan epinephrine dapat mempengaruhi laju
metabolisme.
Efeknya bekerja baik dalma memodulasi fungsi seperti
sekresi insulin dan dengan meningkatkan kadar dari
glikogenolisis dan mobiliasasi asam lemak

Asetilkolin
Asetilkolon adalah molekul yang sederhana yang disintesis
dari kolin dan asetil-coA melalui suatu aksi dari choline
acetyltransferase.
Neuron yang mensintesis dan melepaskan Ach disebut
cholinergic neurons.
Ketika suatu aksi potensial mencapai terminal button dari
presynaptic neuron, voltaed-gated calcium channel akan
terbuka.

 Reseptor Ach merupkan ligand-gated cation channel

yang terdiri dari empat polipeptida yang berbeda.
Dibagi dua yaitu muscarinic receptor dan nicotinic
receptor. Dan kedua reseptor ini terdapat di otak.

Biokimia acetylcholine

GABA

Beberapa asam amino mempunyai efek eksitasi dan

inhibisi yang berbeda pada sistem saraf.
Derivat asam amino, -aminobutyrate, disebut juga 4aminobutyrate (GABA) adalah inhibitor yang cukup dikenal
dari transmisi presynaptic pada CNS, dan juga retina.
Neuron yang mensekresikan GABA disebut GABAergic.

Biokimia GABA

Definisi & Klasifikasi

Epilepsi

Definisis Epilepsi
Epilepsi merupakan gangguan kronik otak yang
menunjukkan gejala-gejala berupa serangan yang
berulang yang terjadi akibat ketidak normalan kerja
sebagian atau seluruh jaringan otak akibat cetusan listrik
pada neuron peka rangsang yang berlebihan, yang dapat
menimbulkan kelainan motorik, sensorik, otonom atau
psikis yang timbul tiba-tiba dan sesaat disebabkan
lepasnya muatan listrik abnormal sel-sel otak ( WHO,
2006 )

Definisis Epilepsi
Epilepsi merupakan manifestasi gangguan fungsi otak
dengan berbagai etiologi, dengan gejala tunggal yang
khas, yaitu kejang berulang akibat lepasnya muatan
listrik neuron otak secara berlebihan dan paroksimal.
Epilepsi ditetapkan sebagai kejang epileptik berulang
( dua atau lebih ), yang tidak dipicu penyebab akut
( markand, 2009 )

Definisis Epilepsi
Epilepsi adalah suatu gangguan pada sistem syaraf otak
manusia karena terjadinya aktivitas yang berlebihan dari
sekelompok sel neuron pada otak sehingga
menyebabkan berbagai reaksi pada tubuh manusia mulai
dari bengong sesaat, kesemutan, gangguan kesadaran,
kejang-kejang dan atau kontraksi otot.

Kejang Umum
Menurut International League Against Epilepsy ( ILAE )
tahun 1981 keang umum terbagi menjadi :
Kejang Absans
Kejang Mioklonik
Kejang Klonik
Kejang Tonik-klonik
Kejang Atonik

Kejang Absens
Hilangnya kesadaran yang berlangsung singkat (30 detik
atau kurang) dan gejalanya hampir tidak nyata/jelas.
Penderita biasanya tiba-tiba berhenti bergerak atau
berbicara, tatapannya kosong dan tidak memberikan
respons terhadap lingkungan sekitarnya. Saat serangan
kejang usai, penderita kembali melakukan aktivitas
normalnya tanpa mengetahui apa yang telah terjadi dan
tidak mengingat episode kejangnya.

Kejang absens terbagi menjadi 2 :

- Simple absence seizures
- Complex absenxe seizurs

Kejang Mioklonik
Kejang mioklonik ditandai dengan kontraksi otot bilateral
simetrik dalam waktu singkat. Sentakan mioklonik dapat
tunggal atau berulang. Berbagai otot dapat terkena
serangan dan intensitas kontraksi berbeda. Selain itu
kadang timbul gerakan melontarkan benda yang
dipegangnya. Pemulihan berlangsung segera dan
penderita biasanya mengingat bahwa dirinya tetap sadar.

Kejang Tonik-Klonik
Sering disebut dengan kejang Grand mal. Kesadaran
hilang dengan cepat dan total disertai kontraksi menetap
dan masif seluruh otot. Mata deviasi keatas. Fase tonik
berlangsung 10-20 detik dan diikuti fase klonik yang
berlangsung sekitar 30 detik. Selama fase tonik, tampak
jelas fenomena ototnom yang terjadi seperti dialtasi
pupil, pengeluaran air liur, dan peningkatan denyut
jantung.

Kejang Atonis
Hilangnya tonus secara mendadak sehingga dapat
menyebabkan kelopak mata turun, kepala menunduk
atau jatuh ketanah.Berlangsung kurang dari 15 detik dan
terjadi tanpa peringatan. Penderita biasanya dalam
kondisi sadar.

Kejang Klonik
Clonus means rapidly alternating contraction and relaxation of a
muscle. in other words, repeated jerking. The movements cannot be
stopped by restraining or repositioning the arms or legs. Clonic
seizures are rare.

(http://www.epilepsy.com/learn/types-seizures/clonic-seizures)

Klasifikasi Epilepsi

Klasifikasi International League

Against Epilepsy (ILAE) 1981

KEJANG
PARSIAL
KEJANG
UMUM

KEJANG PARSIAL(FOCAL)
Kejang parsial adalah aktivasi yang terjadi hanya pada
bagian tertentu pada bagian otak atau pada satu
hemisfere saja.

Klasifikasi International League

Against Epilepsy (ILAE) 1981
KEJANG PARSIAL
SEDERHANA

KEJANG
PARSIAL

KEJANG PARSIAL
KOMPLEKS

KEJANG PARSIAL
SEDERHANA KEJANG
UMUM SEKUNDER

KEJANG PARSIAL SEDERHANA

Parsial Sederhana (kesadaran tetap baik) Dengan gejala
motorik
Dengan gejala somatosensorik atau sensorik khusus
Dengan gejala autonom
Dengan gejala psikis

KEJANG PARSIAL KOMPLEKS

Parsial Kompleks (kesadaran menurun)
Berasal sebagai parsial sederhana dan berkembang
menjadi penurunan kesadaran
Serangan disertai penurunan kesadaran
Melakukan gerakan-gerakan tak terkendali, seperti
mengunyah, menelan, menangis

KEJANG PARSIAL KEJANG GENERALISATA SEKUNDER

Parsial yang menjadi umum sekunder
Parsial sederhana yang menjadi umum tonik-konik
Parsial kompleks menjadi umum tonik-klonik
Parsial sederhana menjadi parsial kompleks dan
menjadi umum tonik-konik

ETIOLOGI EPILEPSI

EPILEPSI
PRIMER/I
DIOPATIK

Tidak ditemukan kelainan pada jaringan

otak
Diduga terdapat kelainan/gangguan
keseimbangan zat kimiawi dalam sel-sel
saraf otak

EPILEPSI
SEKUND
ER

Akibat ada kelainan struktural pada

jaringan otak
Kelainan dapat disebabkan karena
dibawa sejak lahir atau adanya jaringan
parut sebagai akibat kerusakan otak
pada waktu lahir atau pada masa
perkembangan anak

Penyebab Spesifik dari Epilepsi

Kelainan yang terjadi selama perkembangan janin/kehamilan
ibu
Kelainan yang terjadi pada saat kelahiran
Cedera kepala yang dapat menyebabkan kerusakan pada otak
Tumor otak
Penyumbatan pembuluh darah otal atau kelainan pembuluh
darah otak
Radang atau infeksi
Penyakit keturunan
Kecenderungan timbulnya epilepsi yang diturunkan

FAKTOR RISIKO
EPILEPSI

UMUR

Insidens tertinggi pada anak-anak dibawah usia 2 tahun dan orang tua
diatas usia 65 tahun
Anak umur < 10 tahun, paling sering kejang umum; pada anak > 10
tahun, paling sering kejang parsial

Laki-laki memiliki potensi lebih tinggi untuk mengalami epilepsi

JENIS KELAMIN

RIWAYAT
PENYAKIT
KELUARGA

Orang dengan riwayat penyakit epilepsi dalam keluarga, memiliki resiko

lebih tinggi untuk mengalami epilepsi

http://www.nytimes.com/health/guides/disease/epilepsy/risk-factors.html

Patofisiologi dan
Manifestasi Klinis

Manifestasi Klinis GrandMal

Fase awal
kontraksi otot tonik klonik
Fase tonik :
1.

Ictal Cry (kontaksi secara tonik otot laring dan respirasi) gangguan
napas (sianosis)

Fase Kloniks :
1.

Fase Postical : pasien menjadi flasid,tidak respon, perembesan air liur

meningkat dan bingung.beberapa jam akan sadar kembali

Peningkatan tonus simpatis : ngompol

EEG : fase tonik (polyspike discharge) fase klonik(spike and
wave pattern)

SECARAPATOLOGIK

Merangsangneuronneuronkortikal

KEJANG

Gayamekanik/toksikdapat
potensialmembran

Lepasnyamuatanlistrik

Gangguanproduksienergipenurunan
tajamproduksienergi

POTENSIALAKSIYANGBERLEBIHAN

Peningkataneksitasidibandinginhibisi
neurotransmiter

Jejas/sikatriksakibat:meningitis,
ensefalitis,kontusioserebri,trauma

ASETILKOLINberlebih

Harusmencapaikonsentrasitertentuagar
dapatmengungguliambanglepaslistrik

Lepasnyamuatanlistrikakanberkala

Pelepasanmuatanlistrikakandipermudah

Serangankejangakantibatibadanberkala

GRANDMAL

Kejang+hilangkesadarantibatiba

Nukleiintralaminartalamimelepasmuatan
listrikberlebihan

KEJANG

Berperandalamderajatkesadaran

Menghalangilintasanasendensaspesifik

Kalautidakadaimpulsmakaakankoma/
tidaksadar

Patofisiologi
Grand
Mal
Penimbunan
Asetilkolin di
permukaan otak
dan berkurangnya
GABA

Aktivitas
simpatis
meningkat

Kontraksi vu : ngompol
Spasme otot pernapasan :
gang pernapasan ( mulut
berbuih samapai sianosis

Kelainan struktural
dendrit

Merendahkan potensial
membran oleh
potensial pos sinaps

Lepasnya muatan
listrik secara
berlebihan

aktivitas motorik
kontraksi otot skeletal
pada seluruh tubuh
( kejang tonik-klonik)

Input Inti
intralaminal talamik
(terminal kesadaran)
menurun

Kesadaran
Menurun

Penegakkan diagnosis
EPILEPSI

ANAMNESIS
Identitas Pasien (Nama, Umur, Pekerjaan, Pendidikan, Perkawinan, Agama, Suku)
Wanita, 18 tahun
Sacred Seven
Keluhan Umum

Kejang

Onset

Pagi hari kejang tonik-klonik dijumpai pagi

hari/saat terjaga

Lokasi

Kuantitas

3 kali sejak tadi pagi Kejang tonik

dijumpai pada pagi hari/ saat terjaga
Lama serangan? Kejang tonik klonik
biasanya singkat

Kualitas
1. Sebelum terjadi kejang (aura/perasaan tidak
enak)
2. Saat terjadi kejang
. pola kejang
. ada deviasi mata/tidak, gejala aktivitas motorik
yang dimulai dari satu sisi tubuh, mata
berkedip berlebihan, gerakan automatism
pada satu sisi, lidah tergigit,mengompol
3. Sesudah kejang dan sebelum terjadi kejang
selanjutnya/bangkitan
Pertanyaan lainnya:
4. Apakah jenis/pola kejang lebih dari 1 macam?
5. Apakah pasien mengalami luka tubuh
sehubungan dengan serangan kejang? untuk
mengurangi tjdnya luka pd kejang berikutnya

Kronologi

1. Pd skenario tidak ada kejang tonik

klonik(umum) bisa tidak didahului dg aura krn
gangguan pd kedua hemisfer.
2. Saat kejang pasien tidak sadar, Pola tonikklonik, mata membalik ke atas
Kejang tonik-klonik dpt disertai lidah tergigit
dan inkontinesia urin
3. Pasien tidak sadar, dan diantara kejang pasien
juga tidak sadar.

Bergantung pada faktor resiko penyebab kejang

(cahaya, suara bising, obat2an,dll)
Pada skenario: ketidakpatuhan untuk minum
obat (seminggu tidak minum)

Memperingan

Dgn Obat Anti Epilepsi (OAE). Mis.: Diazepam,

Fenitoin, dll

Memperberat

Jika faktor resikonya tidak diatasi &

penanganannya terlambat

Keluhan Tambahan
Tinjauan Umum
Tinjauan Sistem
Riwayat Penyakit Dahulu
1. Riwayat Kejang Demam/Kejang pertama kali?
2. Riwayat Trauma Kepala?
3. Riwayat Infeksi SSP, sepsis, pneumonia?
4. Riwayat Stroke dan Tumor Otak? (Umumnya
pd usia lansia)

Riwayat Penyakit Keluarga dan Epilepsi

Tidak ada pada skenario

Untuk kejang tonik-klonik pada tinjauan sistem
dapat disertai dgn kepala pusing, dan
kebingungan setelah kejang

Kejang usia 4 tahun

Resiko terjadinya epilepsi stlh kejang demam
sederhana 2%, kejang demam kompleks 13%
Faktor genetik Juvenille Myoclonic Epilepsy
Sindrom serangan kejang umum tonik klonik

Riwayat Pengobatan/Terapi Obat Anti Epilepsi

Dosis
Jadwal Minum dan Kepatuhan
Efek pemberian obat dan efek sampingnya
Ada/tidak alergi terhadap obat anti epilepsi
tertentu(jika sudah diberikan pengobatan
sebelumnya)

Riwayat Kebiasaan Pasien

Alkohol
Untuk wanita yg sdh menikah pemakaian
kontrasepsi?

Riwayat dalam kandungan, kelahiran dan

tumbuh kembang

Jika mengalami trauma/afiksia saat

kelahiran/gangguan tumbuh kembang curiga
ada gangguan pd neuro.

Riwayat Pemeriksaan Penunjang

Hasil dari CTScan/MRI/EEG jika sudah pernah

memeriksa.

Pemeriksaan Fisik
1. Keadaan dan Kesadaran Umum
Keaadaan Umum yang diperiksa

Keterangan

1. Kesadaran Umum

(Compos mentis / Somnolen / Stupor / SemiKoma / Koma)

2. Tanda-tanda Vital
Nadi
Tekanan darah
Suhu
Frekuensi Pernapasan

Meningkat

Hal-hal berkaitan dengan epilepsi

1. Hemiatrophy
2. Bekas gigitan di lidah yang bias terjadi pada waktu serangan kejang berlangsung
3. Bekas luka lecet yang disebabkan pasien jatuh akibat serangan kejang

2.Pemeriksaan Neurologis
1. Gait koosrdinasi
2. Saraf Kranialis

N.I (Olfaktorius)
Halunasi penciuman
N.II (Optikus)
Terdapat gangguan lapangan pandang
N.III (Okulomotorius)
Diplopia
Dilatasi pupil
Nystagmus

3. Fungsi Motorik & Sensorik

Motorik :
- Tonus otot bisa meningkat atau menurun
- Dystonia

4. Defisit Neurologi lainnya

Disfagia
Hemiparese

Pemeriksaan
Penunjang

Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan darah rutin
Kadar gula darah
Kadar electrolit (Ca, Mg,
natrium, bilirubin, dan ureum
dalam serum)

Pemeriksaan LCS (guna

melihat adanya infeksi atau
tidak).

Hiponatremia ,
hipoglikemia,
hipomagnesia, dan
uremiamencetuskan
dapat
timbulnya serangan
kejang.

Pemeriksaan penunjang lain

Elektro ensefalografi (EEG)
Guna merekamaktifitas listrik
di otak melalui elektroda yang
ditempatkan dikulit kepala.

+ Epilepsi

Normal

+ Epilepsi

Normal

P. Radiologis (Ct Scan dan MRI

neuroimaging)
CT Scan dilakukan jika MRI ada
kontra indikasi. namun demikian
pemeriksaan
MRI
kepala
ini
merupakan prosedur pencitraan
otak pilihan untuk epilepsi.
Fungsi
MRI
untuk
mendeteksi lesi kecil di otak, sklerosis
membandingkan
hipokampus
hipokampus, disgenesis kortikal,
tumor
dan dan
hemangioma
kanan
kiri kavernosa, maupun
epilepsi refrakter yang sangat mungkin
dilakukan terapi pembedahan.

+
Epilepsi

PENATALAKSANAAN

Pertolongan pertama kejang :

Jauhkan penderita dari benda benda berbahaya (gunting, pulpen,
kompor api, dll)
Jangan pernah meninggalkan penderita.
Berikan alas lembut di bawah kepala
Miringkan tubuh penderita ke salah satu sisi supaya cairan dari
mulut dapat mengalir keluar dengan lancar dan menjaga aliran
udara atau pernapasan.

Pertolongan pertama kejang :

Pada saat penderita mengalami kejang, jangan menahan gerakan
penderita. Biarkan gerakan penderita sampai kejang selesai.
Jangan masukkan benda apapun ke dalam mulut penderita, seperti
memberi minum.
Setelah kejang selesai, tetaplah menemani penderita. Jangan
meninggalkan penderita sebelum kesadarannya pulih total,
kemudian biarkan penderita beristirahat atau tidur

Perlu dibawa ke RS bila :

Kejang terus berlangsung selama 2-3 menit
Kejang diikuti kejang berikutnya tanpa ada fase sadar diantaranya
Penyandang terluka saan kejang

Farmakologi
OAE bekerja pada :
Sistem inhibisi
Sistem eksitasi

 Terapi epilepsi : sesuai etiologinya

Epilepsi simtomatik karena proses aktif : tumor serebri,
hematoma subdural, dan abses serebri pembedahan
Epilepsi idiopatikOAE

obat

pemakaian

Dosis/kadar darah

Efek samping

Fenitoin(dilantin)

Kejang
generalisata(tonikklonik)

300-4mg/hari
Kadar terapetik:1020g/ml

Hirsutisme,Hipertrofi
gusi,distres lambung,
penglihatan
kabur,vertigo,hiperglik
emia, anemia pada
jangka panjang)

Fosfenitoin(cerebyx)

Status epileptikus

15-20mg PE/kg

Kadar toksik 2050g/mg Diskrasia

darah,hipotensi,
nefritis,fibrilasi
ventikel

Karbamazepein
(tegretol)

Kejang parsial
kompleks kejang
generalisata(tonikklonik)

600-1600mg/hari
Kadar terapetik :412g/ml

Depsesi sumsum
tulang,distres
lambung,sedasi,pengli
hatan kabur,roam
kulit,konstipasi.

Fenobarbital (luminal)

Generalisata(tonikklonik)

90-180mg/hari
Kadar terapetik:2040g/ml

Sedasi,stres lambung

obat

pemakaian

Dosis/kadar darah

Efek samping

Diazepam(valium)

Status epileptikus

Dewasa:5-10mg
(sampai30mg)
Anak:1mg setiap 25menit sampai dosis
tunggal 10mg

Sedasi,depresi
jantung &
pernapasan

Lorazepam(ativan)

Status epileptikus

Dewasa: 2-10mg
Anak:0,1mg/kg,dosis
max 4 mg

Pusing,mengantuk,ta
kikardia,hipotensi

Asam valproat
(depakote &
depakene)

Kejang generalisata
(tonik-klonik)
mioklonik, absence,
parsial

750-3000mg/hari
Kadar terapetik :50150g/mg

Mual,
hepatotoksisitas

Buku patofisiologi edisi 6 Sylvia A. Price, Lorraine M.Wilson. Hal :1162

TATALAKSANA FASE
AKUT
(SAAT KEJANG)

TATALAKSANA
EPILEPSI

PENGOBATAN
EPILEPSI

Diazepam per rektal dengan dosis 5

mg bila berat badan anak < 10 kg
atau 10 mg bila berat badan anak >
10 kg.

Belum berhenti ulangi

selang 5 menit dgn dosis
dan obat yang sama
TERAPI
MEDIKAMENTOSA

TERAPI NUTRISI
TERAPI BEDAH

a. Lobektomi temporal
b. Eksisi korteks ekstratemporal
c. Hemisferektomi
d. Callostomi

dua kali pemberian

diazepam per rektal
masih belum berhenti

R
S

Neuro-surgical Intervention
Epilepsi tidak harus menjadi penyakit sepanjang hidup.
Merupakan tindakan operasi yang dilakukan dengan memotong
bagian yang menjadi fokus kejang
Diindikasikan terutama untuk penderita epilepsi yang kebal
terhadap pengobatan.
Bertujuan untuk ( Stop or Reduce the number of seizures)
Meningkatkan Kualitas Hidup
Adanya variasi terhadap hasil operasi

Stimulasi Nervus Vagus (VNS)

Merupakan tindakan implantasi medis bertujuan mengurangi frekuensi kejang
pada dewasa dan remaja
VNS mengubah konsentrasi cairan serebrospinal terhadap penghambatan dan
stimulasi neurotransmitter)
Manfaat VNS yaitu mengalami kejang lebih sedikit dan lebih pendek
Efek samping umum :
Sakit tenggorokan
Batuk
Jantung berdebar
kesulitan menelan

Stimulasi Nervus Vagus (VNS)

Terapi VNS melibatkan perangkat listrik kecil, seperti alat pacu jantung, yang
ditanam di bawah kulit dada
Terapi VNS menggunakan sistem VNS, yang terdiri dari 3 bagian:
Sebuah perangkat alat pacu jantung seperti kecil, yang disebut generator
Kawat tipis fleksibel
Sebuah magnet genggam

Diet Ketogenik
Merupakan alternatif terapi khususnya pada anak-anak
Diet ketogenik adalah diet dengan kandungan tinggi lemak dan rendah
karbohidrat dan protein
Lemak menjadi sumber energi dan keton terakumulasi di dalam otak
sehingga menjadi tinggi kadarnya (ketosis)
Ketosis efek antikonvulsi, yang dapat mengurangi frekuensi dan
derajat kejang
Efek samping yang mungkin muncul akibat diet ketogenik jangka
panjang adalah konstipasi, batu ginjal, turunnya berat badan,
hipekolesterolnemia . oleh sebab itu harus dilakukan dengan hati-hati
dan dibawah pengawasan ahli gizi.

Edukasi
Minum obat sesuai anjuran dokter
Cukup Istirahat
Selalu dalam pengawasan (mengemudi, bekerja, beraktivitas)
Hindari Faktor pencetus/presipitasi
Faktor sensoris: cahaya berkedip-kedip, bunyi-bunyi yang
mengejutkan,
Faktor sistemis: demam, hipoglikemia, kelelahan fisik
Faktor mental: stress, gangguan emosi

Komplikasi
epilepsi

Classification Systemic

Complications

Cardiac

Hypertension, tachycardia (reversing after 30

minutes), arrhythmias, cardiac arrest

Pulmonary

Apnea, respiratory failure, hypoxia,

neurogenic pulmonary edema, aspiration
pneumonia

Autonomic

Fever, sweating, hypersecretion (including

tracheobronchial), vomiting

Metabolic

Hyperkalemia, hyperglycemia then

hypoglycemia, volume depletion, venous
stasis, possible thrombosis

Classification Systemic

Complications

Endocrine

Increased prolactin and cortisol

Cerebral

Neuronal damage similar to that of hypoxia,

hyperthermia:

Cortical layers 3 and 5, cerebellum, and

hippocampus
Cerebral edema, raised intracranial pressure
Cortical vein thrombosis
Neurologic sequalae

Increased seizure frequency, recurrent status

epilepticus
Decreased cognitive function (controversial)
Drug effects, increased exposure to
anticonvulsants

Others

Leukocytosis, cerebrospinal fluid pleocytosis,

vertebral and other fractures, physical injury,
rhabdomyolysis, renal failure, disseminated
intravascular coagulation

prognosis

Recurrence after a single

unprovoked seizure
The overall risk of recurrence following a single seizure
has been reported to be 2771%.
In the community-based study National General Practice
Study of Epilepsy (NGPSE), 67% of those with a single
seizure had a recurrence within 12 months and 78%
within 36 months which, while high, is within the
reported range.

Recurrence after a second

seizure
The risk of a further seizure was 32% at three months, 41% at six
months, 57% at one year and 74% at four years.
Of those who did not have a recurrence after the second seizure within
the first four years of follow-up, none had a relapse in the subsequent
three years.
The majority of those with a third seizure had a further seizure, with
31% of people who already had three seizures going on to have a
fourth seizure at three months, 48% at six months, 61% at one year
and 78% at three years.
As with single seizures, the risk of further seizures is highest
immediately after the last one.
Similarly for children, the risk of a third seizure was 57% at one year,
63% at two years and 72% at five years after having a second seizure.

Short- and medium-term

prognosis
74% had achieved a period of remission (2 years seizure
freedom), of whom 24% had a further seizure.
In those who had a relapse, approximately 50% occurred when an
antiepileptic drug (AED) was being withdrawn or had been
stopped.
In the NGPSE after nine years, 86% had achieved a remission of
three years and 68% a remission of five years.
The proportion in terminal remission by nine years was 68% for
three years and 54% for five years.
In a study of patients aged 17 with newly diagnosed epilepsy, at
ten years follow- up the cumulative remission rates were 68%
(one year), 64% (three years) and 58% (five years).

Long-term prognosis
65% had achieved a five-year period of remission at ten-year
follow-up and 76% at 20 years. At ten years after diagnosis
61% were in terminal remission with 70% in terminal
remission at 20 years.
Of those in remission, 20% continued on AEDs while 50% had
successfully discontinued medication and remained seizurefree for 5 years. In a cohort of children with active epilepsy
followed up for 12 years 64% were in terminal remission
(defined as 3 years seizure free) after 12 years.
For those with chronic epilepsy, up to one-third will have a
relapsing remitting pattern with at least one period of
significant seizure freedom20.

prevalensi

Rates of disease
Approximately 50 million people currently live with epilepsy worldwide.
The estimated proportion of the general population with active epilepsy at a given time is between 4 and
10 per 1000 people.
However, some studies in low- and middle-income countries suggest that the proportion is much higher,
between 7 and 14 per 1000 people.
Globally, an estimated 2.4 million people are diagnosed with epilepsy each year.
In high-income countries, annual new cases are between 30 and 50 per 100 000 people in the general
population. In low- and middle-income countries, this figure can be up to two times higher.
Close to 80% of people with epilepsy live in low- and middle-income countries.

Prevalence and Incidence

Epilepsy is thefourth most common neurological disorder in the
United States after migraine, stroke, and Alzheimers disease.

Epilepsy is prevalent among other disability groups such as autism

(25.5%), cerebral palsy (13%), Down syndrome (13.6%), and
intellectual disability (25.5%). For people with both cerebral palsy
and intellectual disability the prevalence of epilepsy is 40%.

Anyone can develop epilepsy at any time. Incidence is highest

among the very young and the very old.

Daftar Pustaka
Dida A G, Nur Septiana. Tatalaksana Diit Ketogenik Pada
Penderita Epilepsi Anak Intractable. 2013. diakses dari
https://pustaka.unpad.ac.id/wp-content/uploads/2013
/11/Pustaka_Unpad_TATALAKSANA_-DIIT_KETOGENIK1.pdf1
.pdf

 Erny. Pedoman Diagnostik & Pengobatan Epilepsi Pada

Anak. 2012. Diakses dari
https://fkuwks2012c.files.wordpress.com/2015/05/hando
ut-diagnostik-dan-penatalaksanaan-epilepsi.pdf
Rilianto B.Evaluasi dan Manajemen Status Epileptikus.
Diakses dari
http://www.kalbemed.com/Portals/6/10_233CME-Evalu
asi%20dan%20Manajemen%20Status%20Epileptikus.pdf