Meningitis

Kelompok 2A

TUJUAN PEMBELAJARAN
FISIOLOGI KESADARAN MANUSIA
DEFINISI DAN EPIDEIOLOGI MENINGITIS DAN ENSEFALITIS
KLASIFIKASI MENINGITIS DAN ENSEFALITIS
ETIOLOGI MENINGITIS DAN ENSEFALITIS
PATOFISIOLOGI DAN MANIFESTASI KLINIS MENINGITIS DAN
ENSEFALITIS
PENEGAKKAN DIAGNOSIS MENINGITIS DAN ENSEFALITIS
DIAGNOSIS BANDING MENINGITIS DAN ENSEFALITIS
PENATALAKSANAAN MENINGITIS DAN ENSEFALITIS
KOMPLIKASI DAN PROGNOSIS MENINGITIS DAN ENSEFALITIS

FISIOLOGI
KESADARAN
MANUSIA

Pusat pengaturan kesadaran pada manusia

secara anatomi terletak pada :
serabut transversal retikularis dari batang otak
sampai thalamus
formasio activator reticularis, yang
menghubungkan thalamus dengan korteks
cerebri.

Formasio reticularis
Formasio reticularis terletak di substansi grisea
otak dari daerah medulla oblongata sampai
midbrain dan thalamus.
Jadi formasio reticularis midbrain merangsang
ARAS (Ascending Reticular Activating System),
suatu proyeksi serabut difus yang menuju
bagian area di forebrain. Nuklei reticular
thalamus juga masuk dalam ARAS, yang juga
mengirimkan serabut difus ke semua area di
korteks cerebri

 Korteks serebri merupakan bagian yang

terbesar dari susunan saraf pusat di mana
korteks ini berperan dalam kesadaran akan diri
sendiri terhadap lingkungan atau input-input
rangsang sensoris (awareness).

 Formasio reticularis ARAS (ascending

reticular activating system) / RAS (reticular
ascending system) mengatur fungsi
kesadaran dengan merangsang korteks serebri
untuk menerima rangsangan dari sel tubuh.

 Perangsang formasio reticularis

membangkitkan gelombang bangun dan
terjaga.
Irama dasar EEG :
lfa :bangun tenang & istirahat pikiran
eta : kegiatan ekstra ssp & ketegangan
Delta : tidur nyenyak, bayi, gangguan otak
Theta : stress emosi

 Jaras kesadarannya: masukan impuls dari

pusat sensorik pada korteks serebri menuju
ARAS diproyeksikan kembali ke korteks
cerebri terjadi peningkatan aktivitas korteks
dan kesadaran (Price, 2006).

DEFINISI DAN
EPIDEMIOLOGI
MENINGITIS
DAN
ENSEFALITIS

DEFINISI

 Meningitis is inflammation of the meninges, the

covering of the brain and spinal cord. It is most
often caused by infection (bacterial, viral, or
fungal), but can also be produced by chemical
irritation, subarachnoid haemorrhage, cancer
and other conditions
WHO
.

Meningitis adalah infeksi cairan otak disertai

radang yang mengenai piameter (lapisan
dalam selaput otak) dan arakhnoid serta dalam
derajat yang lebih ringan mengenai jaringan
otak dan medula spinalis yang superfisial.

 Ensefalitis adalah radang jaringan otak yang dapat

disebabkan oleh bakteri, cacing, protozoa, jamur,
atau virus.

Ensefalitis adalah reaksi peradangan pada jaringan

otak oleh berbagai macam penyebab seperti infeksi
virus, bakteri, toksin dan autoimmun. Infeksi virus
merupakan yang tersering.

Epidemiologi

 Meningitis TB merupakan salah satu

komplikasi TB primer. Morbiditas dan mortalitas
penyakit ini tinggi dan prognosisnya buruk.
Komplikasi meningitis TB terjadi pada setiap
300 penderita TB primer yang tidak diobati.

 Hal ini menjadi perhatian khusus pada anak-anak,

persentasenya hingga 33% dari semua kasus TB
(Gwendolyn, 2013). Dari
keselamatan kasus meningitis tuberkulosis, 50%
mengalami kematian, dan
penderita yang selamat bisa mengalami gejala sisa
neurologis substansial
termasuk keterlambatan perkembangan pada anakanak, kejang, hidrosefalus, dan
kelumpuhan saraf kranial (Ruslami, 2013).

ensefalitis
Peradangan otak merupakan penyakit yang
jarang. Angka kejadiannya yaitu 0,5 per
100000 individu. Yang paling banyak
menyerang anak-anak, orang tua dan pada
orang-orang dengan sistem imun yang lemah,
seperti pada penderita HIV/ AIDS, kanker dan
anak gizi buruk. Di Inggris insidensi ensefalitis
pertahun nya mencapai 4 orang per 100.000
penduduk.

klasifikasi

Klasifikasi meningitis
Meningitis serosa ditandai dengan jumlah sel
dan protein yang meninggi disertai cairan
serebrospinal yang jernih.

Meningitis purulenta atau meningitis bakteri

adalah meningitis yang bersifat akut dan
menghasilkan eksudat berupa pus serta bukan
disebabkan oleh bakteri spesifik

Klasifikasi ensefalitis
Ensefalitis supurativa:Bakteri penyebab
ensefalitis supurativa adalah : staphylococcus
aureus, streptococcus, E.coli dan M.tuberculosa.
Peradangan menjalar ke jaringan otak dari otitis
media,mastoiditis,sinusitis,atau Reaksi dini
jaringan otak terhadap kuman yang bersarang
aedema, kongesti pelunakan dan
pembentukan abses. Disekeliling daerah yang
meradang berproliferasi jaringan ikat dan astrosit
yang membentuk kapsula. Bila kapsula pecah
terbentuklah abses yang masuk ventrikel.

ENSEFALITIS SIPHYLIS
Treponema pallidum Infeksi terjadi melalui
kontak seksual Setelah penetrasi melalui
epithelium yang terluka kuman tiba di sistim
limfatik, melalui kelenjar limfe kuman diserap
darah spiroketemia menginvasi
susunansaraf pusat. Treponema pallidum akan
tersebar diseluruh korteks serebri dan bagianbagian lain susunan saraf pusat.

ENSEFALITIS VIRUS
Virus RNA:Paramikso
virus,rabdovirus,picornavirus
Virus DNA: Herpesvirus,poxvirus,retrovirus

ETIOLOGI
MENINGITIS
DAN
ENSEFALITIS

Etiologi Meningitis & Ensefalitis

Bakteri
Spesies

Faktor Risiko

Meningitis purulenta Akut

Streptococcus pneumonia (50%)

Infeksi pneumonia pneumokokus

Infeksi pneumokokus lainnua
(sinusitis, otitis media)
Alkoholisme
Diabetes
Hipogammaglobulinemia
Trauma kepala dengan fraktur
basis cranii dan rinorhea CSF

Neisseria meningitidis (25%)

Tidak vaksinasi meningitis

Streptococcus grup B (15%)

Otitis, mastoiditis, atau sinusitis

akibat Streptococcus sp.

Listeria monocytogenes (10%)

Usia neonates (<1 bulan)

Perempuan hamil
Dewasa >60 tahun
Imunokompromais

H. Influenzae

Usia anak anak

Meningitis Subakut
Mycobacterium Tuberculosis

Penyebaran hematogen dari

infeksi TB primer

Treponema pallidum

Infeksi menular seksual sifilis

Menurut Umur
< 1 bln

Streptokokus agalactia, E. coli, Listeria monocytogenes, Klebsiella

sp

1- 23 bln

H. influenzae, N. meningitidis, S. pneumonia, S. agalactia, E. coli

2-50 thn

N. meningitidis, S. pneumonia

> 50 thn

N. meningitidis, S. pneumonia, L. monocytogenes, basil aerobic

gram negatif

Trauma Kepala
Fraktur basis
kranial

S. pneumonia, H. influenza

Pasca
pembedahan
saraf

Basil aerobic gram negatif(termasuk pseudomonas

aeroginosa), S. aureus

Trauma
penetrasi

s.aureus, coagulase- negative staphylococcus

Menigitis Virus
Herpes Virus
Herpes simplex, varicella-zoster, epstein Barr, CMV
Myxo/ paramyxo Virus
Influenza/ parainfluenza, Mumps, measles,
adenovirus,LCM, rabies, HIV
Enterovirus
Poliovirus, coxsackievirus, echovirus, toga virus
West Nile/ Japanese Encephalitis Virus
Eastern equine, western equine, venezuelan equine,
St. Louis Powasson, miscellaneous California

Menigitis Fungal
Merupakan kasus yg jarang, sering dijumpai pada:
Keganasan (2/3 kasus)
Immunodeficiency
Etiologi:
Cryptococcus (25%)
Candidiasis (50%)
Aspergilosis (5%)
Coccidiomycosis
Histoplasmosis (5%)
Lain-lain (5%)

Parasitic
Angiostrongylus cantonensis (neurologic
angiostrongyliasis)
ingesting raw or undercooked snails or slugs or by eating
contaminated produce.

Baylisascaris procyonis (baylisascariasis;

neural larva migrans)
ingesting infectious parasite eggs in raccoon feces or in something
(such as dirt) contaminated with raccoon feces.

Gnathostoma spinigerum
(neurognathostomiasis)
in various ways, such as by eating raw or undercooked freshwater
fish or eels, frogs, poultry, or snakes.

Ensefalitis
Jenis

Penyebab

Ensefalitis
Supurativa

Staphylococcus aureus, Streptococcus,

E.coli dan M.tuberculosa.

Ensefalitis
Siphylis

Treponema pallidum

Ensefalitis Virus

Virus RNA
- Paramikso virus : virus parotitis, irus
morbili
- Rabdovirus : virus rabies
- Togavirus : virus rubella flavivirus
(virus ensefalitis Jepang B, virus
dengue) Picornavirus : enterovirus
(virus polio, coxsackie
A,B,echovirus)
- Arenavirus : virus koriomeningitis
limfositoria
Virus DNA
- Herpes virus : herpes zostervarisella, herpes simpleks,
sitomegalivirus, virus Epstein-barr
- Poxvirus : variola, vaksinia

Ensefalitis parasite

Malaria Serebral : plasmodium

falciparum
Toxoplasma gondii
Amuba genus Naegleria
Sistiserkosis : Cysticercus
cellulosae

Ensefalitis fungus

candida albicans, Cryptococcus

neoformans,Coccidiodis,
Aspergillus, Fumagatus dan
Mucor mycosis

Ensefalitis

Riketsiosis Serebri

PATOFISIOLOGI DAN
MANIFESTASI KLINIS
MENINGITIS DAN
ENSEFALITIS

Mekanisme Infeksi Bakteri

Penetrasi pada
permukaan
tubuh yang
terluka/rusak
Bakteri
berkembang
biak dan
menetap di
aliran darah
(Septikemia)
Bakteri disebar
keseluruh
tubuh (organorgan)
Disfungsi
organ
bersangkutan

Bakteri
masuk ke
dalam tubuh

Tubuh
bereaksi
melibatkan
sistem imun

Bakteri
berada
dalam aliran
darah
sistemik
(Bakteremia
)

Aksi bakteri
+ reaksi
tubuh
hasilkan
runtuhan
berupa
toksin bagi
tubuh

Toksemia

Diserap oleh
aliran darah

Gejala
lokalisatorik :
nefritis,
ensefalitis,
enteritis, dsb.

Masa
Inkubasi
Timbul gejala
(prodrom) : Demam,
anoreksia, selesma,
batuk, malaise, nyeri
kepala, delirium
sampai koma, dsb.

Invasi Bakteri Ke SSP (Penyebaran

Langsung Dan Tak Langsung)
Bakteri
berhasil
menerobos
permukaan
tubuh
Penyebaran
tak langsung :
arteri
meningeal
terkena
radang

Bakteri
bersarang di
mastoid

Arterit
is

Menjalar ke
otak
(sutura)

Bakteri tiba
di likuor

Invasi hematogenik
melalui arteri
serebral
(penyebaran
langsung)

Menerobos
piamater
Invasi ke dalam
otak

Mekanisme bakteri
melewati BBB

Fagositosis dalam SSP

Fagositosis
dalam SSP
Dilakukan oleh
3 jenis sel :
Sel leptomeninges

Tugas
fagosit
Sel
mikroglia
Makrofag
atau
histiosit

Menangkap
Membunuh
Mencerna

Generalized morphology of
virus

virio
n le

Mekanisme virus

k
nu ps
oka
id

SE

nukleu
s

SE

invasi

replikasi

Manfes
lokalisatorik
- -meningitis
- Ensefalitis
- Meningoensefalitis
- ensefalomielitis

Penyebaran
virus

Manfes
toksemia

- Sakit kepala
- Febrile convulsion
- Vertigo
- parestesia

Meningitis viral
Enterovirus : virus coxsakie & virus ECHO

Oral-fecal
infection

Penetrasi
di usus

Keluar
bersama feses

Vili-vili
usus

Sirkulasi
pemb darah

PATOFISIOLOGI MENINGITIS

PATOFISIOLOGI
ENSEFALITIS

MANIFESTASI KLINIS
MENINGITIS
1.

Panas mendadak

2.

Muntah , Letarghi

3.

Kejang

-Virus Mumps : anoreksia, malaise,

pembesaran kel.paroris sblm mengenai SSP
-Echo virus : sakit kepala, nyeri otot,nyeri
tenggorokan, ruam makopapular wajah, leher,
badan ekstremitas

 Coxsackie virus : lesi vasikuler pada palatum,

uvula, tonsil dan lidah , kaku leher, nyeri
punggung
Meningitis bakterial( H. Influenza,
Streptococcus Pneumonia,
Meningococcus):gang pernapasan dan
GIT(muntah,mual,dehidrasi,konstipasi)

Meningitis TB
Stadium I :
Prodormal Selama 2-3 minggu dengan gejala ringan dan
nampak seperti gejala infeksi biasa. Pada anak-anak,
permulaan penyakit bersifat subakut, sering tanpa demam,
muntah-muntah, nafsu makan berkurang, murung, berat
badan menurun, mudah tersinggung, cengeng, opstipasi, pola
tidur terganggu dan gangguan keadaran berupa apatis. Pada
orang dewasa terdapat panas yang hilang timbul, nyeri
kepala, konstipasi, kurang nafsu makan, fotofobia, nyeri
punggung, halusinasi, dan sangat gelisah.

 2. Stadium II :
Transisi Berlangsung selama 1-3 minggu dengan
gejala penyakit lebih berat dimana penderita
mengalami nyeri kepala yang hebat dan
kadangkadang disertai kejang terutama pada
bayi dan anak-anak. Tandatanda rangsangan
meningeal mulai nyata, seluruh tubuh dapat
menjadi kaku, terdapat tanda-tanda peningkatan
intrakranial, ubunubun menonjol dan muntah
yang lebih hebat.

 3. Stadium III : Terminal Ditandai dengan

kelumpuhan dan gangguan kesadaran sampai
koma. Pada stadium ini penderita dapat
meninggal dunia dalam waktu tiga minggu.

MANIFESTASI KLINIS
ENSEFALITIS
1.

Sakit kepala

2.

Demam

3.

Kejang disertai penurunan kesadaran.

-Western Equine Virus (WEE) : Gejala

ringan(letargi, kaku kuduk dan punggung, serta
mudah bingung dan koma yang tidak tetap),
Gejala berat pada anak berupa konvulsi,
muntah dan gelisah, yang sesudah sembuh
akan menimbulkan cacat fisik dan mental yang
berat

 Japanese B enchephalitis virus : panas

mendadak, nyeri kepala, kesadaran yang
menurun, fotofobi, gerak tidak terkoordinasi,
hiperhidrosis
jamur Cryptococcus neoformans: nyeri kepala
akut atau subakut, demam dan kadang kejang
tetapi jarang ditemukan defisit neurologis fokal

Ensefalitis virus
Bentuk asimtomatik Umumnya gejalanya
ringan, vertigo, diplopia. Diagnosis hanya
ditegakkan atas pemeriksaan
Bentuk abortif Gejala berupa nyeri kepala,
demam yang tidak tinggi, dan kaku kuduk
ringan. Umumnya terdapat gejala-gejala
seperti infeksi saluran pernafasan bagian atas
atau gastrointestinal.

 Bentuk fulminan
Bentuk ini berlangsung beberapa jam sampai beberapa hari
yang berakhir dengan kematian. Pada stadium akut terdapat
demam tinggi, nyeri kepala difus yang hebat, apatis, kaku
kuduk, sangat gelisah dan dalam waktu singkat masuk ke
dalam koma yang dalam.
Bentuk khas ensefalitis
Bentuk ini mulai secara bertahap dengan gejala awal nyeri
kepala ringan, demam, gejala infeksi saluran nafas bagian
atas. Kemudian muncul tanda radang Sistem Saraf Pusat (SSP)
seperti kaku kuduk, tanda Kernig positif, gelisah, lemah, sukar
tidur. Selanjutnya kesadaran mulai menurun sampai koma,
dapat terjadi kejang fokal atau umum, hemiparesis, gangguan
koordinasi, gangguan bicara, gangguan mental.

PENEGAKKAN
DIAGNOSIS
MENINGITIS
DAN
ENSEFALITIS

Anamnesis

Identitas Pasien (NUPPPAAS)

Umur Pasien

Pria, 27 tahun.
Sacred Eight

Keluhan Utama

Penurunan kesadaran

Onset

Sejak 1 hari yang lalu

Lokasi

Kualitas

Pingsan/ sinkop (penurunan

kesadaran sesaat) ?
Terlihat seperti tertidur/
cenderung mengantuk ?

Kuantitas

Apakah sepanjang hari (terus

menerus) atau
sesaat ?

Kronologis

Selama 5 hari pasien mengeluh

sakit kepala semakin memberat
disertai demam dan muntah,
kejang (-)

Memperingan

Memperberat
Keluhan Tambahan

Muntah, demam

Tinjauan Umum

Demam?Penurunan BB?

Tinjauan Sistem

Kepala : Trauma ? Sakit kepala

Mata : gangguan penglihatan ?
Telinga BAB, BAK : ada gangguan ?
Saraf : kelemahan fokal ? Kelainan
sensoris ? Kebingungan ?

Riwayat Penyakit Dahulu

ISPA, TB, trauma kepala?Infeksi

pada telinga ? Riwayat Vaksin ?
Penyakit Kronik sistemik : Hipertensi
? DM ? Gagal ginjal? Sepsis ?

Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat Kebiasaan Pasien

TB
Pemakaian obat-obat Gol.
Narkotik pemakaian jenis-jenis
antibiotik dan reaksinya?
Alkohol ? Kebiasaan makan ?
Merokok ?Olahraga?

Pemeriksaan Fisik
1.

Keadaan dan Kesadaran Umum

Keaadaan Umum yang diperiksa

Keterangan

1. Tanda-tanda Vital
Nadi
Tekanan darah
Suhu
Frekuensi Pernapasan

98x/menit
110/8 mmHg
40 C
-

2. Kesadaran Umum
a. Kualitatif

(Compos mentis / Somnolen /

Stupor / Koma)

b. Kuantitatif;

Menggunakan Glasgow Coma

Scale(GCS)
Skenario : GCS 11

2. Pemeriksaan Neurologis
a.
.
.
.
.

Refleks Meningen
Kaku Kuduk
Brudzinski I
Brudzinski II
Kernig

b. Refleks Patologis
. Babinski
3.

(+)

(+/+)

Pemeriksaan Fisik lain

Pemeriksaan saraf II (Optikus)
meTIK papiledema
Pemeriksaan saraf VI (abdusens) Strabismus
Pupil tidak responsif
Pemeriksaan saraf III
(akolomotor)

PEMERIKSAAN PENUNJANG

X-ray

Radiologis

Foto dada, foto kepala

Untuk memeriksa adanya abses, efusi
subdural, atau hidrosefalus

CT-scan
Dapat ditemukan edema otak dan
hemoragik
Pada lesi virus didapatkan lesi berdensitas
rendah pada lobus temporal
Tidak membantu dalam membedakan
berbagai ensefalitis virus

MRI (magnetic resonance imaging)

X-ray

CT-scan

Pungsi Lumbal

Indikasi

Kejang atau twitching

Paresis / paralisis termasuk paresis
N.VII
Koma
Ubun-ubun besar membenjol
Kaku kuduk dengan kesadaran
menurun
TBC milier
Leukemia
Mastoiditis kronik yang dicurigai
meningitis
Sepsis

Pungsi Lumbal
Kontraindikasi :
Syok
Infeksi di daerah tempat pungsi
Peningkatan TIK oleh proses desak
ruang dalam otak (space occupaying
lesion) dan pada kelainan pembekuan

Pungsi Lumbal

Pemeriksaan LCS (Albumin,

Globulin)
Pada uji Pandy 1-2 tetes LCS diteteskan ke dalam tabung
reaksi yang sebelumnya telah diisi dengan 1 ml larutan fenol
jenuh (carbolic acid). Bila kadar protein meninggi akan
didapatkan warna putih keruh atau endapan putih dalam
tabung reaksi tersebut.
Pada uji Nonne, 1 ml LCS dimasukkan ke dalam tabung reaksi
yang sebelumnya telah diisi dengan 1 ml larutan amoniumsulfat jenuh. Bila kadar protein LCS meningkat didapati cincin
putih pada perbatasan kedua cairan tersebut.

Pemeriksaan LCS
Kadar protein normal 20-40 mg/dl. Kadar ini meningkat pada
sindrom Guillain Barre, tumor intrakranial atau intraspinal,
perdarah intrakranial, penyakit degeneratif, dan meningitis.
Sel eritrosit berlebihan dalam LCS menunjukkan adanya
perdarahan atau pungsi traumatik, untuk membedakannya
segera

lakukan

supernatanya.

pemutaran

Apabila

(centrifuge)

supernatan

dan

perhatikan

berwarna

xantokrom

berarti perdarahan lama, jika jernih berarti pungsi traumatik.

Pemeriksaan LCS
Kadar normal glukosa dalam LCS antara - 2/3 kadar
glukosa plasma, biasanya 50-90 mg/dl. Penurunan kadar
glukosa dalam LCS didapati pada pasien dengan meningitis
bakterial, karsinomatosis selaput otak.
Mikroorganisme

Gambaran LCS pada

Meningitis Berdasarkan
Etiologinya

Pemeriksaan Darah
Pemeriksaan kadar Hb, jumlah leukosit, LED, kadar

glukosa, elektrolit, dan kultur.

Pada Meningitis serosa di dapatkan peningkatan leukosit

saja. Pada meningitis Tb didapatkan peningkatan LED.

Pada Meningitis purulenta didapatkan peningkatan

leukosit.

DIAGNOSIS
BANDING
MENINGITIS DAN
ENSEFALITIS

MENINGITIS
BAKTERI

MENINGITIS
TUBERKULOSIS

ENSEFALITIS

ABSES OTAK

Penurunan
kesadaran

Penurunan
kesadaran

Penurunan
kesadaran

Anoreksia,malais
e

Nyeri Kepala
(terus menerus)

Nyeri Kepala

Nyeri Kepala

Nyeri Kepala

Demam

Demam

Demam

Demam

Kejang

Kejang

Kejang

Kejang

Mual dan Muntah Mual dan Muntah Mual dan Muntah

Muntah

Nyeri sendi

Nyeri sendi

Penglihatan
kabur

Gangguan
Koordinasi
(ataksia,afaksia)

Rangsang
meningen (+)
> 12-14 jam

Rangsang
meningen (+)

Rangsang
meningen (-)

Rangsang
meningen (-)

Kelainan
N.cranialis II, IV,
VII, VIII

Perubahan
mental
(halusinasi)

TIK meningkat

PENATALAKSANAA
N MENINGITIS DAN
ENSEFALITIS

Penatalaksanaan Kegawatdaruratan
pada Meningoensefalitis

Primary Survey

Airway

Breathing (look, listen,

feel)

circulation

Disability (Neurologic
evaluation)

Intubasi

Pemasangan endotracheal
tube

Penatalaksanaan
penurunan TIK
Mekanik
Elevasi kepala (head-up) 30-40 derajat
Hiperventilasi (mengurangi volume darah intra
vaskular)

Mediakamentosa
Manitol 20% dosis 0,5-1 gram/kgbb dalam waktu
15 menit
Maintance : dosis awal 4-6 jam sekali
(perhatikan osmolalitas darah)

Operatif(kranietomi dekompresi)

Penatalaksanaan untuk
menurunkan TIK
a.

Posisikan terlentang dengan posisi kepala lebih

tinggi 30 derajat jika tidak ada kontraindikasi

b.

Jaga posisi kepala tetap netral untuk

memfasilitasi venous return dari otak lancar.

c.

Hindari rotasi dan fleksi pada leher karena

dapat menghambat venous return dan
meningkatkan TIK.

d.

Hindari fleksi berlebihan pada pinggang karena

dapat meningkatkan tekanan intra-abdomen
dan intratoraks yang dapat meningkatkan TIK.

PENATALAKSANAAN
LANJUTAN

Kortikosteroid
dapat menurunkan edema serebri,
mengurangi tekanan Intrakranial.

Efek samping penggunaan deksamethason

seperti perdarahan GIT, penurunan fungsi
imun seluler sehingga menjadi peka
terhadap patogen lain dan mengurangi
penetrasi antibiotika kedalam CSF
dexamethasone, 0.15 mg/kg every 6 hours for
2-4 days

Virus Meningitis
Acyclovir 10 mg/kg IV every 8 hours for HSV-1
and HSV-2 meningitis
Cytomegalovirus (CMV) meningitis
Ganciclovir 5 mg/kg IV every 12 hours for 21 days,
maintenance dosage of 5 mg/kg every 24 hours.
Foscarnet 60 mg/kg IV every 8 hours for 21 days,
maintenance dosage of 90-120 mg/kg IV every 24
hours.

Fungal Meningitis
Cryptococcal meningitis is a major
opportunistic infection in AIDS patients
amphotericin B (0.7-1 mg/kg/day IV) for at least 2
weeks
Fluconazole 400 mg/day for 8 weeks, maintenance
200 mg/day

Amphotericin B (0.7-1 mg/kg/day) plus

flucytosine (100 mg/kg/day) for at least 4
weeks

TBC Meningitis
Isoniazid 300 mg/day
Rifampin 600 mg/day
Pyrazinamide 15-30 mg/kg/day
Ethambutol 15-25 mg/kg/day
Streptomycin 7.5 mg/kg every 12 hours

The recommended duration of treatment is 912 months.

Pencegahan
Pencegahan Primer
Tujuan pencegahan primer adalah mencegah
timbulnya faktor risiko meningitis bagi individu
yang belum mempunyai faktor resiko dengan
melaksanakan pola hidup sehat.
Pencegahan dapat dilakukan dengan
memberikan imunisasi meningitis pada bayi
agar dapatmembentuk kekebalan tubuh.
Contoh : vaksin meningococcus, vaksin
pneumococcal, vaksin Hib

 Pencegahan
sekunder
bertujuan
untuk
menemukan penyakit sejak awal, saat masih
tanpa
gejala
(asimptomatik)
dan
saat
pengobatan
awal
dapat
menghentikan
perjalanan penyakit. Pencegahan sekunder
dapat dilakukan dengan diagnosis dini dan
pengobatan segera. Deteksi dini juga dapat
ditingkatan
dengan
mendidik
petugas
kesehatan serta keluarga untuk mengenali
gejala awal meningitis

Pencegahan tersier bertujuan untuk :

Menurunkan kelemahan dan kecacatan akibat
meningitis
Membantu penderita untuk melakukan penyesuaian
terhadap kondisi-kondisi yang tidak diobati lagi
Mengurangi kemungkinan untuk mengalami
dampak neurologis jangka panjang misalnya tuli
atau ketidak mampuan untuk belajar.
Fisioterapi dan rehabilitasi juga diberikan untuk
mencegah dan mengurangi cacat

Tatalaksana Ensefalitis

Penatalaksanaan
Terapi Umum:
1. Tirah baring total.
2. Bila diperkirakan infeksi akibat enterovirus
hendaknya hygiene perorangan diperhatikan.
3. Nyeri kepala dan panas yang tinggi perlu
penanganan dengan
pemberian antipiretik untuk dapat diberikan
acetaminophen/parasetamol.

4. Jika terdapat kenaikan intracranial dapat dilakukan:

i. Kepala penderita dielevasi 30
ii. Batasi pemberian cairan
iii. Lakukan hiperventilasi sampai PCO2
mencapai 25 mmHg
Berikan:
1.

Manitol diberikan intravena dengan dosis 1,5-2,0 g/kgBB

selama 30-60 menit, diulang setiap 8-12 4.

2.

Deksametason dosis 0,15-1,0 mg/kgBB/hari iv dibagi

dalam 3 dosis

5. Bila kejang, dapat diberikan:

i. Phenytoin
ii. Fenobarbital 5-8 mg/kgBB/24 jam. Jika kejang
sering terjadi, perlu diberikan Diazepam (0,1-0,2
mg/kgBB) IV, dalam bentuk infus selama 3
menit.
6. Memperbaiki homeostatis : infus cairan D5 1/2 S atau D5 - 1/4 S (tergantung umur) dan
pemberian oksigen.

b. Pengobatan khusus.
1.

Pengobatan kausatif. Sebelum berhasil

menyingkirkan etiologi bakteri diberikan
antibiotik parenteral. Pengobatan untuk
ensefalitis karena infeksi virus herpes simplek
adalah Acyclovirintravena, 10mg/kgbb sampai
30 mg/kgbb per hari selama 10 hari.

2.

Interveron

Zat ini menghambat replikasi virus. Dapat

diberikan secara intravena, intratekhal atau
intraventrikuler pada rabies

Non farmakologis :
1. Fisioterapi dan upaya rehabilitatif
2. Makanan tinggi kalori protein

Pencegahan
1. Imunisasi, seperti MMR atau HiB
2. Status gizi juga harus baik
3. Melindungi diri dari organisme vektor. Vektor
utama nyamuk Culex dengan memusnahkan
nyamuk dewasa dan tempat pembiakannya.
Operasi Seksio sesaria pada ibu dengan infeksi
HSV

KOMPLIKASI DAN
PROGNOSIS
MENINGITIS DAN
ENSEFALITIS

Komplikasi
Kejang

Masalah daya ingat,

koordinasi, pergerakan
dan keseimbangan

Komplikasi
Ataksia

Hidrosefalus

Prognosis
Prognosis pasien dipengaruhi oleh beberapa
faktor, yaitu :
Etiologi
Lama penyakit sebelum diberi antibiotik
Umur penderita
Banyaknya organisme dalam selaput otak

SUMBER
Saharso

D,

dkk.

Infeksi

Susunan

Saraf

Pusat.

Dalam : Soetomenggolo TS, Ismael S, penyunting.

Buku Ajar Neurologi Anak. Jakarta: BP IDAI; 1999. h.
40-6, 339-71
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/237
05/4/Chapter%20II.pdf
https://wisuda.unud.ac.id/pdf/0914018206-3-BAB
%20II.pdf
http://repository.widyatama.ac.id/xmlui/bitstream/ha
ndle/123456789/3471/Bab%202.pdf?sequence=5