Gatric / duodena ulcer

Definisi Peptic Ulcer

PUD ( peptic Ulcer Disease ) merupakan salah
satu kelainan ulceratif padasaluran cerna bagian
atas yang membutuhkan asam dan pepsin
untuk pembentukannya
Penyakit tukak peptic (PUD) dapat didefinisikan
sebagai defek pada mukosa gastrointestinal (GI)
yang meluas sampai ke mukosa otot yang
terjadi di esofagus, lambung atau duodenum

Berdasarkan letak ulcer

Gambaran Endoskopi
Gastric Ulcer

Gambaran endoskopi pada pasien gastric

ulcer akibat penggunaan NSAIDs dan test
H.Pylori negatif (Vakil, N., 2010)

Duodenal Ulcer

Gambaran endoskopi pada pasien

duodenal ulcer dengan test H.Pylori
positif tetapi tidak ada riwayat
penggunaan NSAIDs (Vakil, N., 2010)

Etiologi

Kebanyakan PUD terjadi karena hipersekresi asam dan pepsin

yang dapatdipicu NSAID, H. Pylori , dan faktor lainnya (kerudsakan
mukosa yang disebabkankarena stress/ SRMD)sehingga dapat
merusak pertahanan mukosa normal danmekanisme pertahanan
diri.
Penyebab lain yang jarang terjadi dapat dikarenakan hipersekresi
asamlambung (contohnya Zollinger-Ellisons syndrome), infeksi
virus (contohnya cytomegalovirus), isufisiensi pada vaskuler (crack
cocaine associated ), radiasi,kemoterapi (contohnya hepatic artery
infusions), Rare genetic subtypes dan idiopatik.

Faktor Resiko
Beberapa faktor yang dapat menyebabkan resiko tinggi PUD:
a. H.pylori
Infeksi H. Pylori menyebabkan gastritis kronis, PUD, kanker lambung, dan MALT
(mucosa-associated lymfhoid tissue).
b.NSAID
Banyak bukti penelitian bahwa pemakaian kronis NSAID nonselektif dapat
menyebabkan luka pada saluran cerna.
c.Merokok.
Merokok dapat menyebabkan tertunda pengosongan lambung,menghambat sekresi
bikarbonat dari pankreas, dan pemicu dari deudenogastric reflux.
d. Faktor psikologi (stres).Faktor psikologi merupakan faktor penting dalam
pathogenesis PUD.
e.Faktor makanan dan minuman.
Makanan dan minuman yang mengandung kafein, susu, alkohol,makanan pedas
dapat menyebabkan dyspepsia tetapi tidak meningkatkanresiko dari PUD.

Patofisiologi

Pada individu yang sehat terdapat keseimbangan fisiologi antara

sekres iasam lambung dan pertahanan mukosa saluran cerna.
Sebaliknya pada PUD terdapat ganguan keseimbangan antara
faktor agresif (asam lambung, pepsin, garam empedu, H. pylori, dan
NSAID) dan mekanisme defensif mukosa (aliran darah mukosa,
mukus, sekresi bikarbonat mukosa, sel mukosa restitusi, dan
pembaruan sel epitel)

a. Asam lambung dan Pepsin

Pada Gastric ulcer
Bahan iritan akan menimbulkan defek mukosa barier dan terjadi difusi
balik ion H+, Histamin terangsang untuk lebih
banyak mengeluarkan asam lambung, timbul dilatasi dan
peningkatan permeabilitas pembuluh kapiler, kerusakan mukosa
lambung, gastritis akut/kronik, dan tukak gaster. Plasma membran
sel epitel epitel lambung terdiri dari lapisan-lapisan lipid bersifat
pendukung mukosa barier. Dalam faktor asam lambung termasuk
faktor genetik, yaitu seseorang mempunyai massa sel parietal
yang besar. Tukak gaster yang letaknya dekat pylorus atau
dijumpai bersama dengan tukak duodeni biasanya disertai
hipersekresi asam, sedangkan bila lokasinya pada tempat lain
dilambung biasanya disertai hiposekresi asam.

Pada Deodenum ulcer

Pada tukak duodenum terjadi peningkatan produksi dan pelepasan
gastrin,sensitivitas mukosa lambung terhadap rangsangan gastric
meningkatsecara berlebihan,jumlah sel parietal, pepsinogen
khususnya pepsinogen I juga meningkat. Sekresi bikarbonat dalam
duodenum.

b. H.pylori
Helicobacter pylori merupakan bakteri berbentuk spiral,
gramnegatifsensitif terhadap pH, bakteri mikroaerophilic berada
diantara lapisanmucus dan permukaan lapisan sel epitel di lambung,
atau lokasi lain dimanaterdapat sel epitel tipe gastric. Patofisiologi
Infeksi akibat H.pylori tidak diketahui dengan pasti, tapididuga karena
H. pylori menghasilkan sitotoksin yang mengakibatkanhancurnya
mukosa lambung, sekresi interleukin-8 dan terjadi adherence darisel
epitel lambung karena meningkatnya sekresi asam lambung. H.pylori
dapatmemproduksi urease dalam jumlah yang besar dimana urease
mengkatalishidrolisis urea menjadi ammonia. Peningkatan jumlah
amonia akanmempengaruhi ketahanan mukosa lambung sehingga
terjadi ulkus.Peningkatan basal dan stimulasi sekresi asam terjadi
pada individu yangterinfeksi H.pylori.

c. NSAID
NSAID dapat menyebabkan PUD dengan cara menghambat COXsehingga menyebabkan penghabatan sistesis prostaglandin yang
secara sekunderberpengaruh pada sekresi mucus. (COX-1
menghasilkan prostaglandin yangmerupakan pelindung fisiologi
yang mengatur ketahanan mukosa)
H.pylori dan NSAID merupakan penyebab perubahan dalam
pertahananmukosa dengan mekanisme yang berbeda dan
merupakan faktor penting dalampembentukan PUD.

Gejala dan Tanda Peptic Ulcer

Gejala Peptic Ulcer
Gejala PUD yang paling sering terjadi:
- rasa sakit pada bagian perut(sering pada bagian epigastric) dan terasa
seperti terbakar, tapi bisa berupaketidak nyamanan yang tidak jelas,
perut terasa penuh, atau kram.
- Rasa sakit yang khas pada waktu malam yang dapat membangunkan
pasien saa ttidur, khususnya pada jam 12 malam sampai pukul 3 dini
hari
- Keparahan dari rasa sakit akibat tukak bervariasi pada masing-masing
pasien,dan bisa terjadi musiman untuk jangka waktu tertentu.
- Perubahan karakter nyeri dapat menunjukan adanya komplikasi
- Rasa sakit dapat disertai dengan mulas, kembung dan bersendawa.
- Mual, muntah dan anorexia, lebih umum terjadi pada pasien dengan GU
daripada DU, tetapi bisa juga tanda-tanda ulkus terkait komplikasi.

Tanda Peptic Ulcer

Penurunan berat badan berkaitan dengan mual,muntah dan
anorexia.
Komplikasi, termasuk perdarahan pada ulkus, perforasi, penetrasi,
atauobstruksi.

Tes Laboratorium
Sekresi asam lambung
Konsentrasi serum gastrin pada saat puasa yang digunakan pada
pasien yang tidak ada perbaikan terapi atau diduga hipersekresi
Hematokrit dan hemoglobin yang rendah (terkait pendarahan) dan
stoolhemoccult test menunjukan positif
Test terhadap H.pylori

Radiologi

Radiologi sering digunakan sebagai diagnosis awal untuk peptic

ulcerkarena terkait dengan harga lebih murah dari pada endoscopy
dan banyak tersedia.Pemeriksaan radiologi biasanya menggunakan
kontras ganda,karena dengan kontrasganda dapat mendeteksi
sampai 60-80% adanya ulkus, sedangkan jika digunakansingle
contras (barium sulfat) hanya dapat mendeteksi 30% adanya ulkus.

Endoskopi

Fiberoptic upper endoscopy (esophagogastroduodenoscopy

[EGD])merupakan gold standart dapat mendeteksi sampai lebih dari
90% peptic ulcer ,dengan cara melihat secara langsung, biopsy,
dapat melihat daerah yang mengalami erosi superficial dan daerah
yang mengalami pendarahan. Endoscopy digunakan jika sudah
diduga adanya komplikasi dan jika dibutuhkan diagnosis yang lebih
akurat. Jika pada saat test radiologi ditemukan adanya
keganasan peptic ulcer maka diperlukan adanya pemeriksaan
endoscopy dan histologinya.

Tes Untuk mendeteksi H.Pilory

Pencegahan