Doa belajar

Bismillahirrohmaanirrohiim

Asyhadu anlaa ilaaha illalloh

wa asyhadu anna Muhammadan rasuululloh

Rodliitu billahi robbaa

wa bil-islaami diinaa
wa bi Muhammadin nabiyyaw wa rosuulaa

Robbii zidni ilmaa

warzuqnii fahmaa
Aamiin....
 HF
LUTHFI ADHARI
WIRZA SETIAWAN
MAHARANI
MONALISA
NOVITA WAHYU J
ROUDHOH LUBIS
SHEVILLA MAHARANI
SUCI HERFANI
TRI SULISTIYAWATI
YUNITA

Dosen Pembimbing:
dr.Feriandri Utomo,M.Biomed.
Sesak Nafas Malam
STEP I
A.Demam rematik : Penyakit sistemik setelah infeksi
streptococcus B-hemolitikus grup A mengenai organ jantung dan
persendian ditandai dengan, poliatritis, carditis, nodul dibawah
kulit.
B.Edem pretibial : kegagalan jantung kanan mengosongkan
darah dengan adekuat sehingga tidak dapat mengakomodasikan
semua darah yang secara normal kembali ke sirkulasi vena.
C. JVP (jugularis venous pressure): menggambarkan tekanan
vena sentral atau tekanan dalam atrium dekstra(normal:
<7mmHg/9cmH2o) dan secara tidak langsung fungsidari
ventrikel dekstra normalnya <4 cm
Step II
1.Apa hubungan obesitas dan hypertensi dengan keadaan pasien?
2.Mengapa sesak nafas semakin berat saat beraktivitas?
3.Kenapa sesak nafas dirasakan pada malam hari?
4.Apa hubungan serangan jantung dengan penyakit sekarang?
5.Apa hubungan sesak nafas dengan peny. Jantung ?
6.Mengapa terjadi edem pretibial?
7.Apa yang menyebabkan iktus kordis teraba pada SIC VI 3jari di lateral?
8.Apa hubungan usia dan jenis kelamin pada diagnosis kasus?
9.Apa diagnosis pada kasus?
10.Kenapa dokter menanyakan ada tidaknya demam rematik?
11.Bagaimana manifestasi yg terjadi pd kasus?
12.P. penunjang apa yg bisa menegakan diagnosis?
13.Bagaimana penatalaksanaan pd kasus?
14.Apa F. resiko dan komplikasi pd kasus?
15.Bagaimana prognosis pd kasus?
 MIND MAPPING

Defenisi

Prognosis Etiologi

Komplikasi Gagal Klassifikasi

jantung
D. Banding
F. Risiko
Penatalaksanaan

M. Klinis Patofisiologi
K. Diagnosis
 Step V
1. Mahasiswa mampu memahami definisi, etiologi,
klasifikasi dari gagal jantung
2. Mahasiswa mampu memahami pathogenesis,
patofisiologi, dan manifestasi klinis
3. Mahasiswa mampu memahami factor resiko gagal
jantung
4. Mahasiswa mampu memahami penegakkan
diagnosis (anamnesis, p.fisik, p. penunjang) dan
DD dari gagal jantung
5. Mahasiswa mampu memahami penatalaksanaan
gagal jantung
6. Mahasiswa mampu memahami komplikasi dan
prognosis gagal jantung.
GAGAL JANTUNG
 Definisi
Gagal jantung adalah keadaan dimana
jantung tidak mampu lagi memompakan darah
secukupnya dalam memenuhi kebutuhan
sirkulasi untuk metabolisme jaringan tubuh ,
sedangkan tekanan pengisian kedalam jantung
masih cukup tinggi.
 STROKE VOLUME
( ISI SEKUNCUP )
= Jumlah darah yang dipompa satu kali oleh ventr kiri /
kanan
Pada manusia dewasa sehat SV + 70 ml

SV = EDV ESV

SV mengikuti hukum Frank-Starling :

Jantung beradaptasi terhadap beban yang diberikan
Semakin kuat jantung diregang (semakin besar volume
ventrikel) semakin kuat pula jantung berkontraksi
 CARDIAC OUTPUT (CURAH JANTUNG)
CO = Jumlah darah yang dipompa oleh jantung
dalam 1 menit
CO = SV x HR
= 70 ml x 72x / menit = 5040 ml/menit
( 5000 ml/menit )
Dipengaruhi oleh :
1. Pre load : EDV
2. After load : Tekanan darah,
Viskositas darah
 CARDIAC OUTPUT MENINGKAT

Kompensasi agar transport oksigen mencukupi :

1. Anemia : Hb rendah
2. Kehamilan : sirkulasi placenta = arterio-venous
shunt
3. Berdiri : 20 % > duduk
4. Latihan jasmani :
5. Lain-lain : demam, hipertiroidi, emosi
Klasifikasi
Etiologi
 Faktor Risiko
1. Hipertensi
- Hasil studi Framingham:
TD 160/95 mmHg, risiko terkena PJK 5x TD 110/90 mmHg
DM + HT risiko terkena PJK 2x daripada non DM
HT lebih sering ditemukan1,6 kali pada PJK dibandingkan tanpa HT
2. Kolesterol
- LDL (Low Density Lipoprotein) bersifat atherogenik.
- HDL (High Density Lipoprotein) bersifat protektif terhadap PJK.
3. Rokok
- Merokok kadar HDL Cholesterol.
- Resiko PJK 70% > bukan perokok.
- tergantung pada: jumlah rokok yang dihisap, lama merokok
Framingham study : > 30 batang / hari 3-5x risiko PJK
> 40 batang /hari 6,5 risiko PJK
PATOFISIOLOGI
Distensi
JV
 Manifestasi klinis
Left heart failure
Gejala
Dispnu deffort
Right heart failure
Batuk Gejala
Letargi dan kelelahan Edema ekstremitas
nafsu makan dan BB Dispnu
kapasitas aktivitas Nyeri dada
kapasitas aktivitas
Tanda
Kulit lembab
Tanda
TD (tinggi, rendah atau normal) Denyut nadi (takikardi/aritmia)
Denyut nadi JVP (+ TR)
Pergeseran apeks Edema
Regurgitasi mitral fungsional Hepatomegali dan acites
Krepitasi paru S3 atau S4 RV
(+ efusi pleura) Efusi pleura
 Penegakan Diagnosis
Anamnesis
Kelelahan
Dyspnea
Orthopnea
Dyspnea nocturnal paroxysmal
Batuk
Nocturuia
Anorexia
Nyeri kuadran kanan atas
Apakah ada riwayat nyeri
dada ?
Apakah ada riwayat penyakit
jantung sebelumnya seperti
angina, murmur, aritmia, atau
penyakit jantung
yangdiketahui ?
apakah ada riwayat penyakit
pernapasan atau ginjal ?
Appakah ada riwayat merokok
atau konsumsi alkohol ?
P. Fisik P. Penunjang
Vital Sign : EKG : tanda pembesaran
TD : meningkat jantung, aritmia
Suhu : normal Foto thoraks : Besar jantung,
frekuensi nafas : dyspnea bendungan paru:
Denyut nadi : takikardia alveoli/interstisial
Inspeksi : Laboratorium : Analisa gas
darah, tes fungsi hepar
Leher : Distensi vena leher (JVP) Echokardiogram
Ekstremitas : edema, sianosis
Palpasi :
Perifer : bendungan vena
sistemik, vena jugularis
Hepar : hepatomegali, nyeri
Abdomen : asites
Auskultasi :
Jantung : Gallop S3
Paru-paru : ronchi,wheezing,
dispnea
Perkusi : Jantung membesar
 Diagnosis Kriteria
Framingham

CHF = 2 Kriteria mayor atau 1 kriteria mayor + 2 kriteria minor

Penatalaksanaan
 Penatalaksanaan Gagal Jantung
Penatalaksanaan nonfarmakologis
menghindari konsumsi alkohol,
menghentikan merokok,
melakukan aktifitas fisik,
pengaturan diet dengan membatasai konsumsi garam dan
cairan,
dan monitor berat badan.
Penatalaksanaan farmakologis
Diuretik
Angiotensin Converting Enzym (ACE) inhibitor
Angiotensin Reseptor Blocker
Beta blocker
Inotropik
Terapi antikoagulan dan antiplatelet
 KONTRAKTILITAS
Kekuatan kontaksi myocard dipengaruhi oleh :
1. Positive inotropic agents meningkatkan kontraktilitas
Stimulasi simpatis ANS
Hormon (epinefrin dan norepinefrin)
Peningkatan level Ca2+ pada cairan interstitial
Drug digitalis

1. Negative inotropic agents menurunkan kontraktilitas

Inhibisi simpatis ANS
Anoxia
Asidosis
Beberapa anastesi
Peningktana level K+ pada cairan interstitial
Calcium channel blocker
 Nama obat Indikasi Kontraindikasi

Angiotensin- Fraksi ejeksi ventrikel kiri <40% dengan Riwayat angiodema

coverting enzyme atau tanpa gejala stenosis renal bilateral
inhibitors kadar kalium serum >5mmol/L
Serum kreatinin >2,5 mg/dl
Stenosis oarta berat

Beta-blocker Fraksi ejeksi ventrikel kiri Asma

kelas fungsional II IV Blok AV (atrioventrikular) derajat 2 dan 3,
ACEI / ARB sudah sindroma sinus sakit
Diberikan (tanpa pacu jantung permanen), sinus
Pasien stabil secara klinis bradikardia (nadi < 50
x/menit)

Antagonist Fraksi ejeksi ventrikel kiri 40 % Konsentrasi serum kalium > 5,0 mmol/L
aldosteron kelas fungsional III- IV NYHA) Serum kreatinin> 2,5 mg/dL
Dosis optimal penyekat dan ACEI Bersamaan dengan diuretik hemat kalium
atau ARB atau suplemen kalium
Kombinasi ACEI dan ARB

Angiotensin Fraksi ejeksi ventrikel kiri 40 %
receptors blockers Sebagai pilihan alternatif kelas
fungsional II - IV NYHA) yang intoleran
ACEI
ARB dapat menyebabkan perburukan
fungsi ginjal, hiperkalemia
Sama seperti ACEI, kecuali angioedema
Pasien yang diterapi ACEI dan antagonis
aldosteron bersamaan
Monitor fungsi ginjal dan serum elektrolit
serial ketika ARB
digunakan bersama ACEI
Penatalaksanaan
 Differential Diagnosis
Disease/Condition Differentiating Signs/Symptoms
Pneumonia Fever, cough, productive sputum.
Focal signs of consolidation - increased vocal
fremitus and bronchial breathing.
Pulmonary embolism Hemoptysis and sharp, pleuritic chest pain.
Risk factors of thromboembolism (TE) include
personal hx of TE, FHx, recent trauma, prolonged
immobilization, smoker, or OCP use.
Asthma Wheezing on physical exam.
Interstitial lung disease Progressively increasing dyspnea.
Oxygen desaturation with exercise.
Fine bibasal crepitations with no other signs of
heart failure.
Acute respiratory Severe hypoxia, fine crepitations.
distress syndrome
Differentiating Tests
WBC: elevated.
Blood cultures: positive for organism.
CXR: consolidation.
CT pulmonary angiography: clot in pulmonary artery.
Reduced peak flow.
Spirometry: obstructive pattern, reversibility with beta-
agonist inhalers
CXR: reticular infiltrate in the late stages of disease.
High-resolution CT scan: ground-glass appearance,
reticular infiltrates, honeycombing, and architectural
distortion.
Spirometry: restrictive pattern.
CXR: diffuse infiltrates
Pulmonary artery wedge pressure: <18 mmHg
 MODERN VIEW OF ASTHMA
Allergen

Macrophage Mast cell

Th2 cell Neutrophil

Eosinophil
Mucus plug
Epithelial shedding
Nerve activation

Subepithelial
fibrosis
Plasma leak
Oedema Sensory nerve
activation
Mucus
Vasodilatation Cholinergic
hypersecretion reflex
New vessels
hyperplasia Bronchoconstriction
Hypertrophy/hyperplasia
32
Normal EKG
Sinus , HR = 70, axis left deviation AVF - ; lead I +
ST segmen = strain
T wave = strain T upright
V5 = strain of LV , strain adalah otot jantung meregang termasuk kriteria LVH, bentuk sperti ST depresi
QRS = S V1,V5,V6 ; V3 , AVL = ventrikular hipertropi
V7,V8,V9 = elevasi = terdapat resiprokal posterior V1,V2 depresi
ST elevasi V1,V2,V3,V4 = anterior
Post Myocardial Infarction
ECG demonstrates large anterior infarction
 A: Proximal large RCA occlusion

B: ST elevation in leads II, III, aVF, V5, and V6

with precordial ST depression
A : Small inferior distal RCA occlusion

B : ECG changes in leads II, III, and aVF

ANTERIOR INFARCTION
INFERIOR INFARCTION
POSTEROLATERAL INFARCTION
Subendocardial ischemia.
Anterolateral ST-segment depression
acute anterior extensive myocardial infarction
Lateral myocardial infarction
Acute inferoposterior myocardial infarction
Pemeriksaan EKG
-Ritme :Sinus takikardi
-FR :100x/i
-R sandapan V5 : > 27 mm (33 mm)
-Gelompang P berlekuk pada sandapan II
Kesan: pembesaran atrium kiri dan hipertrofi ventrikel kiri.
 KOMPLIKASI
Efusi pleura
Aritmia
Trombus ventrikel kiri
Gagal ginjal
Syok kardiogenik
Stroke
 PROGNOSIS
Mortalitas 1 tahun pada pasien gagal jantung
cukup tinggi (20-60%) dan berkaitan dengan derajat
keparahan. Data framingham sebelum penggunaan
vasodilator untuk gagal jantung menunjukkan mortalitas
1 tahun rerata 30% bila semua pasien dengan gagal
jantung dikelompokkan bersama dan lebih dari 60% pada
NYHA kelas IV, maka kondisi ini prognosis lebih buruk
daripada sebagian besar kanker. Kematian terjadi karena
gagal jantung progresif.
 Referensi
Tortora edisi 12
Sherwood
At a glance sistem cardiovascular
McPhee
PERKI (gagal jantung)
Ilmu Penyakit Dalam
Guyton & hall edisi 11
www.medscape.com
www.epocrates.com
EKG
Thank you!
JAZAA KUMULLAH KHAIRAN
KATSIRAN