Anda di halaman 1dari 47

TUKA

K
PEPTI
TIROID & ANTI
K
TIROID

1
TIROID
Kelenjer kecil yg terletak di bawah
kedua sisi laring dan terletak di sebelah
anterior trakea
Memiliki 2 lobus, yg di hud oleh ismus
yg tipis di bawah krikoidea di leher
Berat 10-20 gram
Kelenjer tiroid hormon tiroid mengendalikan
kecepatan metabolisme tubuh

Kelenjer Tiroid mensekresikan 2 macam hormon :


Tiroksin (T4) mengandung iodium
Triiodotironin (T3)

Kelenjer ini juga menghasilkan kalsitonin, penting


untuk metabolisme kalsium
Fungsi Hormon Tiroid
1. Mengatur pertumbuhan dan kecepatan
metabolisme.
Mempengaruhi kecepatan metabolisme tubuh
melalui 2 cara :
a) Merangsang hampir setiap jaringan tubuh
untuk menghasilkan protein
b) Meningkatkan jumlah oksigen yg digunakan
oleh sel
Fungsi Hormon Tiroid
2. Memegang peranan penting dalam
pertumbuhan fetus khususnya pertumbuhan
saraf dan tulang
3. Efek kronotropik dan Inotropik terhadap
jantung yaitu menambah kekuatan kontraksi
otot dan menambah irama jantung.
4. Merangsang pembentukan sel darah merah
5. Mempengaruhi kekuatan dan ritme
pernapasan sebagai kompensasi tubuh
terhadap kebutuhan oksigen akibat
metabolisme
Kebutuhan Iod
Kebutuhan iod normal orang dewasa : 1-2
mikrogram/Kg.
Di Amerika dianjurkan mengkonsumsi
iod : 40-120 gr (anak-anak), 150 gr
(dewasa)
BIOSINTESA HORMON
TIROID
Langkah-langkah biosintesa hormon tiroid :
1. Pengambilan iodida oleh kelenjer Tiroid
2. Oksidasi iodine dan iodinasi gugus tirosin dari
tiroglobulin membentuk iodium
3. Penggabungan residu iodotirosin mjd monoioditironin
(MIT) dan diiodotironin (DIT)
4. Proteolitik tiroglobulin menghasilkan T3(Triiodotironin)
dan T4 (Tiroksin) pd saat disekresikan
5. Deiodinasi T4 (Tiroksin) menjadi T3 (Triiodotironin) di
perifer
BIOSINTESA HORMON
TIROID peroksidase
Iodida Iod
Tirosin + iod MIT + DIT
MIT + DIT T3
DIT + DIT T4

Tiroksin (T4) dan triiodotironin (T3) disintesis dan


disimpan sbg bagian dr molekul tiroglobulin, karena
itu utk sekresinya diperlukan proses proteolisis.
`

10
VIDEO

11
Hubungan Fungsi tiroid dan
iodium
Fungsi normal kel. Tiroid tergantung pada
ketersediaan sejumlah tertentu ion iod.
Tanpa ion ini. TSH (thyroid stimulating
hormone) akan disekresikan dlm jml
banyak mengakibatkan hiperplasia kel
tiroid untuk tujuan mengekstrak ion iod yg
sangat kecil jumlahnya itu agar dihasilkan
sejumlah cukup hormon tiroid
Pengaturan Sekresi Hormon Tiroid
Pada tingkat hipotalamus dihasilkan Thyroid
Releasing Hormon (TRH) yang akan merangsang
sintesa Thyroid Stimulating Hormon (TSH).
Hormon T3 dan T4 yang bebas dalam plasma bila
meningkat akan memberikan efek umpan balik
kepada hipofisa untuk mengurangi sekresi TSH,
sedangkan T3 saja dapat pula memberi efek pada
hipotalamus untuk mengurangi sekresi TRH.
Kadar hormon bebas yang tinggi akan menekan
sekresi TSH oleh kelenjar hipofisis, sehingga
produksi T3 dan T4 menurun. Sebaliknya apabila
hormon tiroid bebas dalam plasma menurun, maka
akan memberi rangsangan ke hipofisis untuk
mengeluarkan TSH lebih besar, sehingga akan
meningkatkan produksi T3 dan T4.
Transport Hormon Tiroid dlm
darah
Sewaktu memasuki darah, semua T3 dan T4
akan segera berikatan dgn beberapa protein
plasma, dlm bentuk ikatan non kovalen
Jenis Protein plasma :
Globulin pengikat tiroksin (TBG)
Pre-albumin pengikat tiroksin (TBPA)
Albumin pengikat tiroksin (TBA)
Besarnya aktivitas biologik hormon
tiroid ditentukan oleh jumlah hormon
tiroid bebas dalam plasma tergantung
dari jumlah TBG plasma
Ikatan hormon tiroid dengan protein
plasma dapat memproteksi hormon ini
dari proses metabolisme dan eksresi
masa paruhnya dalam sirkulasi panjang
Bertambahnya jml hormon bebas dlm
darah karena TBG yg menurun akan
menghambat sekresi TSH dan akan
mengakibatkan berkurangnya produksi
dan sekresi hormon tiroid. Sebaliknya
terjadi bila kdr TBG meninggi
Karena itu perubahan kdr TBG dlm
darah umumnya meng-akibatkan gejala
hipotiroidisme atau hipertiroidisme.
Obat yg mengubah ikatan
hormon tiroid dgn TBG
Kerja Hormon Tiroid
4 macam reseptor Hormon tiroid :TR1,TR2, TR1
dan TR(c-erbA)2

Ikatan hormon tiroid pd reseptornya akan memodulasi


transkripsi dan sintesa protein

TR1 dan TR1 terdapat pada semua jaringan yang


responsif terhadap hormon tiroid, TR2 dan TR(c-
erbA)2 terdapat di pituitari anterior dan otak
Dlm jaringan, Tiroksin (T4) diubah
menjadi triiodotironin (T3) akibat
penguraian iod.
Fungsi utamanya : mempercepat
proses metabolisme aktif (karbohidrat,
protein, lemak), kenaikan jumlah energi
total, sintesa protein, merangsang
perkembangan normal SSP
Efek Farmakologi Hormon Tiroid
1. Pertumbuhan dan perkembangan
melalui kontrolnya thd transkripsi DNA
dan sintesa protein
Kekurangan hormon ini:
regradasi mental diikuti perubahan morfologi
pada sel saraf
Pertumbuhan tdk sempurna (kretinisme)
anggota bdn pendek, kulit kering, temp
tubuh rendah, gigi tumbuh lambat, dll
Efek Farmakologi Hormon Tiroid
2. Efek Kalorigenik
Hormon tiroid meningkatkan laju
metabolisme basal meningkatnya konsumsi
oksigen meningkat denyut jantung
3. Efek thd Metabolisme
Hormon tiroid meningkatkan perubahan
kolesterol menjadi asam empedu, meningkatkan
densitas LDL reseptor, meningkatkan
glokoneogenesis, insulin sensitivitas,
pengambilan glukosa di saluran cerna
Efek Farmakologi Hormon Tiroid

4. Kardiovaskuler
efeknya langsung & tdk langsung
Efek langsung pengaturan pengkodean gen myosin
serkomer otot jantung
Efek tak langsung meningkatkan sensitivitas otot thd
katekolamin dan perubahan ekspresi reseptor -adrenergik

Efek yg terlihat : meningkat denyut jantung, meningkat vol


sekuncup, indeks jantung, penurunan resistensi pembuluh
Makanan Sumber Iod
Makanan Kandungan Iod
(gr)
Ikan, susu 56-57

Telur, roti 27

Kacang-kacangan, ubi 17

Daging, ayam 15-16


BIOTRANSFORMASI DAN EKSKRESI

Dr masa kerjanya yg panjang, dpt diduga bhw


tiroksin lambat sekali diekskresi dr tubuh.
Pd orang normotiroid, waktu paruh tiroksin kira-kira
6-7 hari; pd penderita hipertiroidisme 3-4 hari;
sedangkan pd penderita miksedema 9-10 hari.
Bila terjadi perubahan protein plasma, kecepatan
ekskresi hormon tiroid juga berubah, misalnya pd
kehamilan dan terapi estrogen, ekskresi hormon
tiroid jadi lebih lambat. Bila kdr protein plasma
menurun, seperti pd nefrosis dan sirosis hepatis,
ekskresi hormon tiroid lebih cepat karena pengikatan
oleh protein berkurang.
HATI organ utama degradasi
nondeiodinasi

membentuk garam glukoronida atau


sulfat yg diekskresikan ke dlm empedu,
lalu dibebaskan setelah dihidrolisa di
usus halus untuk kemudian
direabsorbsi
Hati berperan penting dlm degradasi
pd proses konyugasi, deyodinasi,
deaminasi dan dekarboksilasi.
Konyugasi tiroksin terjadi dg asam
glukuronat atau asam sulfat, hasilnya
diekskresi bersama empedu ke dlm
usus dan sebagian lagi ke ginjal.
Sebgn dr senyawa ini akan terurai lagi
dlm usus, dan tiroksin bebas yg terbtk
diserap kembali (sirkulasi
enterohepatik).
Pd manusia kira-kira 20-40% tiroksin
diekskresi melalui tinja.
Kelainan Kel. Tiroid
Penyakit Kel. Tiroid dpt berupa :

Pembentukan hormon tiroid yg berlebihan


(hipertiroidisme)
Defisiensi produksi hormon
(hipotiroidisme)
Pembesaran tiroid (goiter)
HIPERTIROIDISME
Keadaan dmn kel. Tiroid bekerja scr
berlebihan menghasilkan sejumlah
besar hormon tiroid
Gejala :
Denyut jantung cepat
Tekanan darah tinggi
Gemetar, gelisah
Nafsu makan bertambah, banyak
keringat
Penyebab Hipertiroidisme
1. Adenoma tiroid
Tumor yang tumbuh di dalam jaringan tiroid
dan mensekresikan banyak sekali hormon
tiroid
2. Imunoglobulin perangsang tiroid
(TSI)
(TSI)

Merangsang aktivasi terus-menerus


dari sistem cAMP dlm sel

Hipertiroidisme
TSI antibodi imunoglobulin yg berikatan dg
reseptor membran yg sama dg reseptor

membran yg mengikat TSH

Efek perangsangannya panjang pd kel tiroid


(12 jam), berbeda dg TSH (1 jam)

Tingginya sekresi H. Tiroid krn TSI jg bs


menekan pembentukan TSH oleh Kelenjar pd
Kel Hipofisa anterior
Tipe Hipertiroidisme
1. Penyakit Graves
timbul sbg manifestasi gangguan autoimun
(kelainan imunitas yg bersifat hereditas) ditemukan
antibodi imunoglobulin (igb) dlm serum pasien

Antibodi ini bereaksi dg reseptor TSH/membran


plasma tiroid merangsang fungsi tiroid
hipertiroid
Tipe Hipertiroidisme
2. Goiter Mudular Toksik
Sering ditemukan pd lanjut usia sbg
komplikasi goiter modular kronik,
hipertiroid timbul secara lambat
Manifestasi klinik lbh ringan drpd penyakit
graves
Pada tes laboratorium menunjukkan T3
dan Tiroksin serum yg tinggi
OBAT ANTI TIROID

Gol Iodium
Iodida
Tionamid radioaktif

Penghambat
-Bloker
Yodium
Golongan Tionamid
Contoh: karbimazol, metimazol,
propiltiourasil
MK :
Mencegah biosintesa T3 dan T4
penghambatan rx katalisis-peroksodase tiroid
untuk mghambat pmbntkan yodium
Menghambat iodinasi T3 dan T4 di perifer
Menghambat penggabungan iodotirosin ttp tdk
mnghambat ambilan iodida oleh kelenjar
Golongan Tionamid
Farmakokinetik : Absorpsinya cepat,
waktu paruh plasma pendek,
dieksresikan di ginjal

Efek samping : Kelainan kulit dg rasa


gatal, hepatitis (jarang)
Penghambat Iodium
Perklorat (ClO4-), Tiosianat (SCN)
MK : menghambat ambilan iodida oleh
kelenjar melalui penghambatan
mekanisme kompetitif transfer iodida
ES : anemia aplastik
IODIDA
MK :
Menghambat kerja kel tiroid
Penghambatan pembebasan hormon
melalui penghambatan proteolisis
tiroglobulin
Toksisitas : jarang terjadi .
Pembengkakan kel saliva, demam, rasa
logam pd lidah, gangguan pendarahan
Iodium Radioaktif (I 131)
Merupakan isotop yg hanya digunakan untuk
pengobatan tirotoksikosis
MK: merusak kelenjer tiroid dgn radiasi
pengionisasi
Absorbsinya cepat
Keuntungan : pemakaian mudah, efektif, tidak
mahal, bebas dari rasa nyeri
KI dg ibu hamil dan menyusui dpt melewati
plasenta dan diekresikan mll ASI
Penghambat Adenoreseptor
(-bloker)
Disamping adrenergik, obat ini juga
menurunkan kadar iodium melalui
penghambatannya thd konversi T3 dan
T4, mengurangi efek tiroksin di jaringan
perifer dg jln blokade susunan saraf
simpatis
Ex : atenolol, metoprolol, propanolol
PREPARAT
Obat Kandungan Iod
Oral
Amiodaron 75mg/tab
Cal 2 sirup 26 mg/ml
Iodokinol 134-416 mg/tab
Parenteral
NAI 12% 85 mg
Antiseptik Topikal
Iodokuinol krem 6mg/ml
Iodoform 4,8 mg
Povidon Iodine 10mg/ml
Senyawa kontras radiologi
Asam iopanoat 333mg/ml
Ipodat 308 mg/ml
iohexol 463 mg/ml
HIPOTIROIDISME
Keadaan dmn kel tiroid kurang aktif
dan menghasilkan terlalu sedikit
hormon tiroid
Hipotiroid sangat berat disebut miksidema
Penyebab :
Autoimunitas thd kel tiroid sendiri timbul fibrosis
pd kelenjar sekresi hormon berkurang
Tipe Hipotiroid
1. Berdasarkan lokasi timbulnya permulaan
masalah
a) Primer : timbul akibat proses patologis yg
merusak kel tiroid
b) Sekunder : timbul akibat defisiensi sekresi
TSH hipofisa
2. Usia hipotiroid
a) Hipotiroid dewasa
b) Hipotiroid uvenilis timbul pd usia 1-2 thn
c) Hipotiroid konginetal kekurangan hormon
tjd sblm atau segera setelah penderita
dilahirkan
Gejala Hipotiroid
Pucat
Denyut nadi lambat
berbicara lambat
Alis mata rontok
Tidak tahan cuaca dingin
Penambahan berat badan
Kulit kering, tipis, kasar
dll
Pengobatan Hipotiroid
Pemberian satu tablet atau lebih yg
mengandung tiroksin setiap hari
Contoh: levotiroksin, liotironin
Keberhasilan pengobatan dilihat dari
berkurangnya miksidema
TERIMA KASIH
Orang yang pintar ialah orang yang
selalu merasa bodoh dan selalu
berusaha mencari ilmu

Wassalamulaikum Wr.Wb

47

Anda mungkin juga menyukai