A7

PBL Skenario 1

Bengkak seluruh tubuh

 Bengkak seluruh tubuh

Seorang anak laki-laki berusia 6 tahun, dibawa ibunya ke dokter karena

bengkak di seluruh tubuh. Keluhan juga disertai dengan BAK menjadi
jarang dan tampak keruh. Sebelum sakit, nafsu makan pasien baik. Pasien
mengalami radang tenggorokan 2 minggu yang lalu, sudah berobat ke
dokter dan dinyatakan sembuh. Riwayat sakit kuning sebelumnya
disangkal.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan KU: komposmentis, tekanan darah
110/70 mmHg, denyut nadi 100x/menit, suhu 37C, frekuensi napas
24x/menit. Didapatkan bengkak pada kelopak mata, tungkai, dan
kemaluan. Pada abdomen didapatkan ascites. Jantung dan paru dalam batas
normal. Pemeriksaan urinalisis didapatkan proteinuria dan hematuria.
 Kata Sulit
Proteinuria : Adanya protein serum yang berlebihan
dalam urin
Hematuria : Adanya eritrosit berlebih dalam urin
Ascites : Edema yang terdapat pada rongga
peritoneum
 Sasaran Belajar
LI.1 MEMAHAMI & MENJELASKAN ANATOMI GINJAL
LO.1 MEMAHAMI & MENJELASKAN MAKROSKOPIK
LO.2 MEMAHAMI & MENJELASKAN MIKROSKOPIK
LI.2 MEMAHAMI & MENJELASKAN FISIOLOGI DAN BIOKIMIA GINJAL
LI.3 MEMAHAMI & MENJELASKAN SINDROM NEFROTIK
LO.1 MEMAHAMI & MENJELASKAN DEFINISI
LO.2 MEMAHAMI & MENJELASKAN ETIOLOGI DAN KLASIFIKASI
LO.3 MEMAHAMI & MENJELASKAN EPIDEMIOLOGI
LO.4 MEMAHAMI & MENJELASKAN PATOFISIOLOGI
LO.5 MEMAHAMI & MENJELASKAN MANIFESTASI KLINIK
LO.6 MEMAHAMI & MENJELASKAN DIAGNOSIS DAN DIAGNOSIS BANDING
LO.7 MEMAHAMI & MENJELASKAN PENATALAKSANAAN
LO.8 MEMAHAMI & MENJELASKAN KOMPLIKASI
LO.9 MEMAHAMI & MENJELASKAN PENCEGAHAN
LO.10 MEMAHAMI & MENJELASKAN PROGNOSIS
LI.4 MEMAHAMI & MENJELASKAN PEMERIKSAAN PENUNJANG SINDROM
NEFROTIK
LI.5 MEMAHAMI & MENJELASKAN FIQIH URIN DAN DARAH
LI.1 MEMAHAMI & MENJELASKAN
ANATOMI GINJAL
LO.1.1 Makroskopik
Perdarahan Ginjal
Dari Aorta abdominalis bercabang menjadi A. renalis dextra & sinistra A. segmentalis (A.
lobaris) A. interlobaris A. arcuata A. interlobularis A. afferent Glomerulus A.
efferent capiler peritubular V. interlobularis V. arcuata V. interlobaris V. Segemtalis
v. renalis dextra & sinistra Vena cava inferior.

Sistem Limfatik Ginjal

Mengikuti jalur vena renalis dam masuk ke nodus lymphaticus dekat aorta
ataupun vena cava, sekitar pangkal A. renalis.

Persarafan Ginjal
Ginjal memiliki persarafan simpatis dan parasimpatis yang membentuk
plexus renalis. Untuk persarafan simpatis ginjal melalui segmen T10-L1 atau
L2, melalui N.splanchnicus major, N.splanchnicus imus dan n.lumbalis.
Sedangkan persarafan simpatis melalui n.vagus. Serabut afferent akan
berjalan dengan saraf simpatis ke medulla spinalis melalui sgemen T10 T12
 LO.1.2. Mikroskopik
Terdapat 1 juta unti fungsional ginjal yang disebut Nefron.
Nefron terdiri dari:
Bagian Cortex
1.Corpus Malphigi: Capsula Bowman (bangunan berbentuk cangkir)
Glomerulus (jumbai /gulungan kapiler)
2.Tubulus: Tubulus contortus proximal dan Tubulus contortus distal.
Bagian Medulla
1.Pars descendens dan ascendens ansa Henle
2.bagian tipis ansa Henle
3.Ductus colligens
4.Duktus papilaris Bellini
Sel-sel di glomerulus yang berperan dalam Glomelurar filtration barrier
Endothel
Type fenestrata
Sitoplasma melebar, tipis dan mempunyai fenestra
Membrana Basalis
Fusi antara membrana basalis podocyte dan endothel
Lamina rara interna
Lamina densa
Lamina rara externa
Podocyte
Sel epiteloid besar, tonjolan sitoplasma (foot processes) bercabang
Cabang sekunder (pedicle) menempel pada membrana basalis
Bersama sel endothel menyaring darah
Sel Mesangial intra glomerularis
Berasal dari sel jaringan mesenchyme
Pada matrix mesangial di antara kapiler glomerulus
Fagositosis benda asing, immune complex yang terjebak pada sel endothel / glomerular
filtration barrier
Cabang sitoplasma sel mesangial dapat mencapai lumen kapiler, melalui sela sel endothel
Tubulus
Tubulus contortus proximalis
epitel selapis kubis
batas sel sukar dilihat
Inti bulat, letak berjauhan
Sitoplasma asidofil (merah)
Mempunyai brush border
Fungsi: reabsorbsi glukosa, ion Na, Cl dan H2O
Tubulus Kontortus Distal
Tubulus kontortus distal berjalan berkelok-kelok. Dindingnya disusun oleh selapis
sel kuboid dengan batas antar sel yang lebih jelas dibandingkan tubulus kontortus
proksimal. Inti sel bundar dan bewarna biru. Jarak antar inti sel berdekatan.
Sitoplasma sel bewarna basofil (kebiruan) dan permukaan sel yang mengahadap
lumen tidak mempunyai paras sikat. Bagian ini terletak di korteks ginjal. Fungsi
bagian ini juga berperan dalam pemekatan urin.
Ansa Henle
Ansa Henle Segmen Tipis
Mirip pembuluh kapiler darah, tetapi epitelnya lebih tebal, sehingga sitoplasma lebih jelas
terlihat
Dalam lumennya tidak terdapat sel-sel darah
Ansa Henle Segmen Tebal Pars Desendens
Mirip tubulus kontortus proximal tetap diameternya lebih kecil dan dindingnya lebih tipis
selalu terpotong dalam berbagai potongan
Ansa Henle Segmen Tebal Pars Asenden
Mirip tubulus kontortus distal, tetapi diameternya lebih kecil dan dindingnya lebih tipis
selalu terpotong dalam berbagai potongan
epitel selapis kubis
batas-batas sel lebih jelas
Inti bulat, letak agak berdekatan
Sitoplasma basofil (biru)
Tidak mempunyai brush border
Absorbsi ion Na dalam pengaruh aldosteron. Sekresi ion K
 Ductus Coligens
Saluran pengumpul, menampung beberapa tubulus distal, bermuara sebagai
ductus papillaris Bellini di papilla renis
Mirip tub.kont.distal
Batas2 sel epitel jelas
Sel lebih tinggi dan lbh pucat
Ureter
Dinding saluran urinarius berstruktur sama yaitu terdapat tunika mukosa, tunika
muscular dan tunika adventitia. Tunika mukosa terdiri dari epitel transisional
dan tunika muscularis terdiri dari dua lapis otot yang berslingan.
Vesika Urinaria
Tunika mukosa VU dilapisi oleh epitel
transisional dengan ketebalan 5-6 lapisan,
namun pada saat sel meregang menjadi 2-3
lapisan. Pada permukaan sel dapat
ditemukan sel payung. Tunika
muskularisnya terdiri dari 3 lapisan otot
yaitu bagian luar terdapat otot polos tersusun
secara longitudinal, bagian tengan terdapat
otot polos tersusun secara sirkular dan
bagian dalam tersusun otot polos tersusun
secara longitudinal.
Uretra
Uretra Wanita
Dilapisi oleh epiter berlapis gepeng dan terkadang ada yang
dilapisi oleh epitel bertingkat toraks. Ditengah-tengah uretra
terdapat sfingter eksterna / muscular bercorak.
Uretra Pria
Pada pars prostatica dilapisi oleh epitel transisional. Pada
pars membranaceae dilapisi oleh epitel bertingkat toraks.
Pada pars spongiosa umumnya dilapisi oleh epitel bertingkat
torak namun diberbagai tempat terdapat epitel berlapis gepeng
LI.2 MEMAHAMI & MENJELASKAN
FISIOLOGI DAN BIOKIMIA GINJAL
Fungsi Ginjal
Mempertahankan volume air
Menjaga osmolaritas cairan tubuh regulasi keseimbangan air
Mempertahankan kuantitas dan konsentrasi ion ECF (Na, Cl, K, Ca, H, HCO3, PO4, SO4, Mg)
Menjaga volume plasma regulasi keseimbangan garam
Mempertahankan keseimbangan asam-basa
Eliminasi produk akhir dari tubuh
o Urea (protein)
o Asam urat (asam nukleat)
o Kreatinin (otot)
o Bilirubin (Hb)
o Metabolit hormon
Ekskresi berbagai macam senyawa asing
Memproduksi renin
Memproduksi eritropoietin
Mengubah Vit. D3 (kalsiterol) menjadi bentuk aktif (1,25-dihidroxyvitamin D3) dengan cara hidroksilasi
Menjaga tekanan darah
Glukoneogenesis saat tubuh puasa
Proses dasar ginjal
Ada 3 proses dasar dalam ginjal, yaitu:
1.Filtrasi glomerular 125 mL/glomerulus/menit 180
l/hari (hanya 20% CO karena darah yang masuk ginjal
hanya untuk di filtrasi, dan kalo banyak yang masuk ginjal
tidak dapat menampung semua dan tidak dapat mencapai
keseimbangan yang baik)
2.Reabsorbsi tubulus 180 l 178.5 l (hasil reabsorbsi)
1.5 l
3.Sekresi tubulus nambahin bahan-bahan yang tidak
perlu dari 80% CO yan belum terfiltrasi
Barulah ketika selsai ketiga proses tersbut urin akan
diekskresi.
Urinary Excretion Rate = Filtration Rate Reabsorbtion Rate + Secretion Rate
MEKANISME PEMBENTUKAN URIN
1. Filtrasi (Penyaringan)
Filtrasi Glomerulus
Komponen dalam filtrasi glomerulus adalah:
Dinding kapiler glomerular
Terdiri dari sel epitel gepeng yang mempunyai banyak pori-pori yang membuatnya 100x lebih
permeable disbanding kapiler lain. Berfungsi sebagai penghalang sehingga RBC dan WBC tidak
terfiltrasi.
Membrana Basalis
Berisi 2 lapisan yaitu:
Kolagen kekuatan structural
Glikoprotein sebagai penghalang protein besar & memiliki muatan negative sehingga ditolak protein
yang negative (cth: albumin) walaupun merupakan protein kecil sekalipun
Lamina visceral capsula bowman
Terdapat sel podosit yang mempunyai kaki-kaki besar (processus primer) dan mempercabangi kaki-
kaki kecil (pediculus). Pada antar pediculus terdapat ruang tempat keluarnya filtrasi disebut
filtration silts yang mencegah protein-protein yang lolos glikoprotein keluar (karena sangatlah
kecil).
Laju filtrasi yang sebenarnya dapat dihitung menggunakan
glomerular filtration rate (GFR) / laju filtrasi glomerulus,
yang menggambarkan selain total gaya yang dihasilkan juga
banyak kapiler yang tersedia untuk filtrasi, yang disebut dengan
koefisien filtrasi (Kf). Normalnya pada laki-laki 125 mL/menit
dan perempuan 115 mL/menit
GFR = Kf x net filtration pressure
Kf tidak bersifat konstan karena Kf tergantung dari:
Luas permukaan permukaan dalam dari kapiler glomerular
Permeabilitas kapiler jumlah slit dari podosit yang terbuka
(makin banyak makin permeable)
2. Reabsorpsi (Penyerapan Kembali)
Reabsorpsi terjadi di dalam tubulus kontortus proksimal dan
dilakukan oleh sel-sel epitelium di tubulus tersebut. Fungsinya
adalah untuk menyerap kembali zat-zat di urine primer yang
masih bermanfaat bagi tubuh seperti glukosa, asam amino,
ion-ion Na+, K+, Ca, 2+, Cl-, HCO3-, dan HbO42-. Air akan
diserap kembali melalui proses osmosis di tubulus dan
lengkung henle. Zat-zat yang masih berguna itu akan masuk
ke pembuluh darah yang mengelilingi tubulus. Hasil dari
reabsorpsi adalah urine sekunder/filtrat tubulus yang kadar
ureanya lebih tinggi dari urine primer.
3. Augmentasi (Pengumpulan)
Setelah melewati lengkung henle, urine sekunder akan memasuki tahap
augmentasi yang terjadi di tubulus kontortus distal. Disini akan terjadi
pengeluaran zat sisa oleh darah seperti H+, K+, NH3, dan kreatinin. Ion
H+ dikeluarkan untuk menjaga pH darah. Proses augmentasi menghasilkan
urine sesungguhnya yang sedikit mengandung air.
Urine sesungguhnya mengandung urea, asam urine, amonia, sisa-sisa
pembongkaran protein, dan zat-zat yang berlebihan dalam darah seperti
vitamin, obat-obatan, hormon, serta garam mineral.
Kemudian urine sesungguhnya akan menuju tubulus kolektivus untuk
dibawa menuju pelvis yang kemudian menuju kandung kemih (vesika
urinaria) melalui ureter. Urine inilah yang akan keluar menuju tubuh
melalui uretra.
BIOKIMIA GINJAL
Faktor faktor yang mempengaruhi pembentukan urin, yaitu :
Vasopresin (ADH)
Hormon ini memiliki peran dalam meningkatkan reabsorpsi air
sehingga dapat mengendalikankeseimbangan air dalam tubuh.
Hormon ini dibentuk oleh hipotalamus yang ada di hipofisis
posterior yang mensekresi ADH dengan meningkatkan osmolaritas
dan menurunkan cairanekstrasel.
Aldosteron
Hormon ini berfungsi pada absorbsi natrium yang disekresi oleh
kelenjar adrenal di tubulus ginjal. Proses pengeluaran aldosteron ini
diatur oleh adanya perubahan konsentrasi kalium,natrium, dan
sistem angiotensin renin.
 Prostaglandin
Prostagladin merupakan asam lemak yang ada pada jaringan yang berfungsi
merespons radang, pengendalian tekanan darah, kontraksi uterus, dan
pengaturan pergerakan gastrointestinal. Pada ginjal, asam lemak ini
berperan dalam mengatur sirkulasi ginjal gukokortikoi. Hormon ini
berfungsi mengatur peningkatan reabsorpsi natrium dan air yang
menyebabkan volume darah meningkat sehingga terjadi retensi natrium.
Renin
Selain itu ginjal menghasilkan Renin, yang dihasilkan oleh sel-sel apparatus
jukstaglomerularis pada:
a. Konstriksi arteria renalis (iskhemia ginjal)
b. Terdapat perdarahan (iskhemia ginjal)
c. Uncapsulated ren (ginjal dibungkus dengan karet atau sutra)
d. Innervasi ginjal dihilangkan
e. Transplantasi ginjal (iskhemia ginjal)
LI.3 MEMAHAMI & MENJELASKAN
SINDROM NEFROTIK
 LO.3.1. Definisi
Sindroma Nefrotik yaitu penyakit glomerular dengan
gejala edema, proteinuria >3,5 g/hari, hipoalbuminemia
<3,5 g/hari, hiperkolesterolemia, lipiduria. Fungsi ginjal
umumnya normal, tetapi dapat terjadi gagal ginjal
progresif. Sering dialami anak usia 2-6 tahun dan lebih
sering laki-laki daripada perempuan.
 LO.3.2. Etiologi dan Klasifikasi

Secara klinis sindrom nefrotik dibagi menjadi 2 golongan, yaitu :

Sindrom nefrotik primer
Faktor etiologinya tidak diketahui. Dikatakan sindrom nefrotik primer oleh karena
sindrom nefrotik ini secara primer terjadi akibat kelainan pada glomerulus itu
sendiri tanpa ada penyebab lain. Golongan ini paling sering dijumpai pada anak.
Termasuk dalam sindrom nefrotik primer adalah sindrom nefrotik kongenital, yaitu
salah satu jenis sindrom nefrotik yang ditemukan sejak anak itu lahir atau usia di
bawah 1 tahun.
Sindrom nefrotik sekunder
Kelainan histopatologik glomerulus pada sindrom nefrotik primer dikelompokkan
menurut rekomendasi dari ISKDC (International Study of Kidney Disease in
Children). Kelainan glomerulus ini sebagian besar ditegakkan melalui pemeriksaan
mikroskop cahaya, dan apabila diperlukan, disempurnakan dengan pemeriksaan
mikroskop elektron dan imunofluoresensi
Klasifikasi kelainan glomerulus pada sindrom nefrotik primer
Kelainan minimal (KM)
90% pada anak <10 tahun. Pemeriksaan di bawah mikroskop cahaya adalah normal atau ditemukan
proliferasi sel sesangial, dan pada pemeriksaan immunoflouresens tidak menunjukkan adanya
deposit kompleks imun. Temuan histologi khas: effacement difus dari foot process sel epitel pada
mikroskop elektron.
Glomerulopati membranosa (GM)
Penyebab tersering pada dewasa. Insiden tertinggi di usia 30 dan 50 tahun. Lesi khas yaitu adanya
penebalan membran basal dengan atau tanpa proliferasi atau infiltrasi seluler, dan adanya deposit
disepanjang membran glomerulus pada mikroskop elektron. Dapat pula disebabkan Hepatitis B
antigenemia, autoimun, tiroiditis, keganasan, dan obat.
Glomerulosklerosis fokal segmental (GSFS)
Lesi idiopatik yang tersering pada dewasa (35% di AS, 50% adalah kulit hitam). Pada mikroskop
cahaya, beberapa glomeruli (sering disebut fokal) dari area segmental mengalami kolaps dan
sklerosis. Dapat idiopatik, atau akibat infeksi HIV, nefropati refluks, bekas injury glomerulus
sebelumnya atau obesitas yang berat.
Glomerulonefritis membrano-proliferatif (GNMP)
 LO.3.3. Epidemiologi
80% penderita Sindrom nefrotik pada anak adalah SNKM
(kelainan minimal) dimana rasio laki-laki dan perempuan
adalah 2:1. GSFS ditemukan pada 10-20% anak dengan SN
primer. Sekitar lebih dari sepertiga penderita GSFS berakhir
dengan gagal ginjal. GNMP terdapat pada 5-15% anak dengan
SN primer dan umumnya yang persisten beresiko tinggi gagal
ginjal. Pada dewasa, sekitar 30% sindrom nefrotik
dihubungkan dengan penyakit sistemik seperti diabetes
mellitus, amyloidosis dan SLE.
 LO.3.4. Patofisiologi
Proteinuria
Proteinuria disebabkan peningkatan permeabilitas kapiler terhadap protein akibat kerusakan
glomerulus ( kebocoran glomerulus) yang ditentukan oleh besarnya molekul dan muatan listrik,
dan hanya sebagian kecil berasal dari sekresi tubulus (proteinuria tubular). Proteinuria sebagian
berasal dari kebocoran glomerulus (proteinuria glomerular) dahn hanya sebagaian kecil berasal
dari sekresi tubulus (proteinuria tubular). Perubahan integritas membrane basalis glomerulus
menyebabkan peingkatan permeabilitas glomerulus terhadap perotein plasma dan protein utama
yang dieksresikan dalam urin adalah albumin
Hipoalbuminemia
Hipoalbumin disebabka oleh hilangnya albumin melalui urin dan peningkatan katabolisme albumin
di ginjal. Sintesis protein di hati biasanya meningkat ( namun tidak memadai untuk mengganti
kehilagan albumin dalam urin), tetapi mungkin normal menurun
Peningkatan permeabilitas glomerulus menyebabkan albuminuria dan hipoalbumineia. Sebagai
akibatnya hipoalbuminemia menurunkan tekanan onkotik plasma koloid, meyebabkan
peningkatan filtrasi transkapiler cairan keluar tubuh dan menigkatkan edema.
 Hiperlipidemia
Kolesterol serum, VLDL (very low density lipoprotein), LDL (low
density lipoprotein), trigliserida meningkat sedangkan HDL (high
density lipoprotein) dapat meningkat, normal atau meningkat.Hal
ini disebabkan sintesis hipotprotein lipid disintesis oleh
penurunan katabolisme di perifer.Peningkatan albumin serum dan
penurunan tekanan onkotik.
Hiperkoagulabilitas
Keadaan ini disebabkan oleh hilangnya antitrombin (AT) III, protein
S, C, dan plasminogen activating factor dalam urin dan
meningkatnya factor V, VII, VIII, X, trombosit, fibrinogen,
peningkatan agregasi trombosit, perubahan fungsi sel endotel
serta menurunnya factor zymogen.
 LO.3.5. Manifestasi Klinis
Tanda dan gejala yang muncul pada anak yang mengalami Sindrom
nefrotik adalah:
Oedema umum (anasarka), terutama jelas pada muka dan jaringan
periorbital.
Proteinuria dan albuminemia.
Hipoproteinemi dan albuminemia.
Hiperlipidemi khususnya hipercholedterolemi.
Lipid uria.
Mual, anoreksia, diare.
Anemia, pasien mengalami edema paru.
 LO.3.6. Diagnosis dan Diagnosis banding
Anamnesis
Keluhan yang sering ditemukan adalah bengkak di ke dua kelopak mata, perut,
tungkai, atau seluruh tubuh dan dapat disertai jumlah urin yang berkurang.
Keluhan lain juga dapat ditemukan seperti urin berwarna kemerahan.
Pemeriksaan fisis
Pada pemeriksaan fisik sindrom nefrotik dapat ditemukan edema di kedua kelopak
mata, tungkai, atau adanya asites dan edema skrotum/labia. Kadang-kadang
ditemukan hipertensi.
Pemeriksaan penunjang
Pada urinalisis ditemukan proteinuria masif (3+ sampai 4+), dapat disertai
hematuria. Pada pemeriksaan darah didapatkan hipoalbuminemia (< 2,5 g/dl),
hiperkolesterolemia, dan laju endap darah yang meningkat, rasio
albumin/globulin terbalik. Kadar ureum dan kreatinin umumnya normal
kecuali ada penurunan fungsi ginjal.
Diagnosis banding
Proteinuria transien: pasca demam dan dehidrasi
Proteinuria ortostatik: pada remaja tinggi kurus
Proteinemia tubular: berhubungan dengan
nekrosis tubular akut, pielonefritis, penyakit
ginjal polikistik dan kemoterapi
Proteinuria glomerular: disertai bukti penyakit
glomerular
 LO.3.7. Tatalaksana
Tidak ada pengobatan yang khusus yang mempengaruhi
penyembuhan kelainan di glomerulus.
Istirahat mutlak selama 3-4 minggu. Dulu dianjurkan istirahat
mutlah selama 6-8 minggu untuk memberi kesempatan pada ginjal
untuk menyembuh
Pemberian penisilin pada fase akut. Pemberian antibiotika ini tidak
mempengaruhi beratnya glomerulonefritis, melainkan mengurangi
menyebarnya infeksi Streptococcus yang mungkin masih ada.
Pemberian penisilin ini dianjurkan hanya untuk 10 hari
Makanan. Pada fase akut diberikan makanan rendah protein (1
g/kgbb/hari) dan rendah garam (1 g/hari). Makanan lunak diberikan
pada penderita dengan suhu tinggi dan makanan biasa bila suhu
telah normal kembali.
 Terapi Kortikosteroid
Regimen penggunaan kortikosteroid pada SN bermacam-macam, di antaranya pada
orang dewasa adalah prednison/prednisolon 1-1,5 mg/kg berat badan/hari
selama 4 8minggu diikuti 1 mg/kg berat badan selang 1 hari selama 4-12
minggu, tapering di 4 bulan berikutnya.Sampai 90% pasien akan remisi bila
terapi diteruskan sampai 20-24 minggunamun 50% pasien akan mengalami
kekambuhan setelah kortikosteroid dihentikan.
Pengobatan lain adalah menggunakan terapi nonsteroid yaitu:Siklofosfamid,
Klorambusil, Siklosporin A, Levamisol, obat imunosupresif lain, dan ACE
inhibitor.Obat-obat ini utamanya digunakan untuk pasien-pasien yang non-
responsif terhadap steroid
 LO.3.8. Komplikasi
Infeksi selulitis, peritonitis bakterialis
spontan
Tromboemboli
Gagal ginjal
Pada jangka panjang terjadi komplikasi
kardiovaskular
 LO.3.9. Pencegahan
Pada umumnya perawatan dan pencegahan pada nefrotik sindrom
adalah untuk mengurangi gejala dan mencegah pemburukan fungsi
ginjal yaitu sebagai berikut :
Pengaturan minum
Pengendalian hipertensi
Pengobatan dan pencegahan infeksi ginjal
Memilih makanan rendah lemak jenuh dan rendah kolesterol untuk
membantu mencegah dan mengurangi kadar kolesterol yang tinggi.
Mengurangi konsumsi garam.
 LO.3.10. Prognosis
Prognosis tergantung pada kausa sindrom nefrotik. Pada kasus
anak, prognosis adalah sangat baik kerana minimal change
disease (MCD) memberikan respon yang sangat baik pada
terapi steroid dan tidak menyebabkan terjadi gagal ginjal
(chronic renal failure). Tetapi untuk penyebab lain seperti
focal segmental glomerulosclerosis (FSG) sering
menyebabkan terjadi end stage renal disease (ESRD). Faktor
faktor lain yang memperberat lagi sindroma nefrotik adalah
level protenuria, control tekanan darah dan fungsi ginjal.
LI.4 MEMAHAMI & MENJELASKAN
PEMERIKSAAN PENUNJANG
SINDROM NEFROTIK
Studi diagnostik untuk sindrom nefrotik di antaranya adalah :
Urinalisis
Pemeriksaan sedimen Urine
Pengukuran protein Urin
Serum albumin
Serologi untuk infeksi dan kelainan kekebalan tubuh
Ultrasonografi ginjal
Biopsi ginjal
Pada bayi dengan sindrom nefrotik, pengujian genetik untuk mutasi NPHS1 dan
NPHS2 mungkin berguna. Ini adalah mutasi nephrin dan podocin, masing-masing.
Pada anak dengan steroid tahan sindrom nefrotik, pengujian untuk mutasi NPHS2
dapat diindikasikan.
Penelitian selanjutnya untuk biomarker kemih dimana penyebab dan keparahan
sindrom nefrotik dapat diidentifikasi.
LI.5 MEMAHAMI & MENJELASKAN
FIQIH URIN DAN DARAH
Thaharah atau bersuci adalah membersihkan diri dari hadats,
kotoran, dan najis dengan cara yang telah ditentukan, Firman Allah
swt. Dalam surat Al-Baqarah:222

Sesungguhnya Allah menyukai orang-orang yang taubat dan
menyukai orang-orang yang mensucikan diri.
Macam-macam Thaharah
Suci dari hadats ialah bersuci dari hadats kecil yang dilakukan
dengan wudhu atau tayamum, dan bersuci dari hadats besar yang
dilakukan dengan mandi.
Suci dari najis ialah membersihkan badan, pakaian dan tempat dengan menghilangkan
najis dengan air.
 Daftar Pustaka

Albantany A. 2014. Dosa Kecil yang Terabaikan. Jakarta: Kunci Iman

Eroschenko V, et al. 2014. Atlas Histologi DiFiore dengan Korelasi Fungsional
edisi 11. Jakarta:EGC
Guyton dan Hall. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi II. Jakarta: EGC
Marcdante K, et al. 2014. Nelson Ilmu Kesehatan Anak Esensial edisi 6.
Jakarta:IDAI
Sofwan A. 2016. Systema Urogenitale (Apparatus Urogenitalis). Jakarta:FKUY
Sudoyo A, et al. 2014. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam edisi VI Jilid 2. Jakarta:
InternaPublishing
Terima Kasih