Tutorial Skenario 1

Blok 16

Kelompok 5
drg. Norlaila
Sarifah
Kelompok 5
NIDA RIZKY Y I1D113242
NOVITA PRATIWI I1D113257
MAULIDA SYAFARINA I1D113254
M IRPAN HENDRAWAN I1D113255
NOR DIANE RAZIBI I1D113204
AMELIA GUSPITA S I1D113220
HAIFA MADINA I1D113240
MEKA AULIA RABAN I1D113234
GHAITSA I1D113236
MONATASIA SIJABAT I1D113258
Mengapa Tiba-Tiba Gusi
Berdarah?
Pasien laki-laki usia 36 tahun datang ke RSGM
dengan keluhan gusinya sering berdarah. Pasien
sudah sering ke dokter gigi sebelumnya, sehingga
dianjurkan untuk melakukan pembersihan karang
gigi dan mengonsumsi multivitamin. Hal ini tidak
menyembuhan keluhannya. Anamnesis
menunjukkan pasien sering merasa mual dan
mudah capek sejak 2 tahun ini serta sering
sariawan. Hasil pemeriksaan intraoral tampak
perdarahan spontan, tidak ada karang gigi, tidak
ada gingivitis atau periodontitis. Pemeriksaan
ekstraoral tampak pada sklera mata, kulit, dan
telapak tangan yang kekuningan
7 Jumps
1. IDENTIFIKASI & KLARIFIKASI ISTILAH ASING

2. IDENTIFIKASI MASALAH

3. ANALISIS MASALAH

4. POHON MASALAH

5. SASARAN BELAJAR

6. BELAJAR MANDIRI

7. SINTESIS DAN UJI DIRI

IDENTIFIKASI & KLARIFIKASI
ISTILAH ASING

selaput putih pada

Sklera Mata lapisan luar mata yang
: berserat, mengandung
kolagen.
IDENTIFIKASI & KLARIFIKASI
MASALAH
1. Apa diagnosa pada kasus diatas ?
Jawab : Hepatitis, karena menurut gejala pada skenario
sklera mata, telapak tangan berwarna kuning.
2. Mengapa pasien tidak sembuh walaupun OH nya baik?
Jawab : karena ada faktor sistemik yang tidak dihilangkan.
3. Apa etiologi pada diagnosa ?
Jawab : Virus HAV, HBV, HCV. HDV hepatitis A & D
4. Apa saja pemeriksaan penunjang ?
Jawab : pemeriksaan darah HbsAg. USG & BIOPSI
5. Langkah yang dilakukan untuk pendarahan spontan?
Jawab : menghilangkan penyebab, hemostat.
Lanjutan..
6. Pencegahan apa yang dapat dilakukan ?
Jawab : imunisasi pada bayi dari umur 0,3,6 bulan. Vaksinasi
untuk dewasa.
7. Bagaimana penanganan selanjutnya ?
Jawab : dirujuk ke spesialis penyakit dalam.
8. Apa hubungan penyakit kuning dengan pendarahan
spontan ?
Jawab : karena hepatitis itu berefek pada pembuluh darah
yang mudah pecah, bilirubin bocor, bilirubin meningkat
kekuningan.
9. Selain sariawan, apakah ada gejala klinis lain yang dapat
membantu mendiagnosa ?
Jawab : bau mulut seperti bau kayu lapuk.
Problem tree
Sasaran belajar
1. Menjelaskan tentang fungsi hati
2. Menjelaskan tentang definisi Hepatitis
3. Menjelaskan tentang epidemiologi Hepatitis
4. Menjelaskan tentang etiologi hepatitis
5. Menjelaskan tentang mekanisme gejala klinis
Hepatitis Akut dan Kronis
6. Menjelaskan tentang manifestasi di Rongga
Mulut
7. Menjelaskan tentang penatalaksanaan
8. Menjelaskan tentang pencegahan
9. Menjelaskan tentang komplikasi
 Fungsi Hepar
Sel parenkim hepar (hepatosit) yang terdiri dari 60% massa
hepar, bertanggung jawab untuk ekskresinya ke dalam
saluran empedu.
Hepar merupakan pusat aktivitas metabolik bagi
karbohidrat, protein, dan lipid.
Hepar mendetoksikasi banyak produk metabolik serta obat
dan toksin, sering sebelum diekskresikan ke dalam urina.
Hepar mengekskresikan banyak zat alamiah dan benda
asing ke dalam saluran bilier.
Hepar menyimpan berbagai senyawa, termasuk besi dan
vitamin B12 serta vitamin A.

Sumber: D.N. Baron. Kapita Selekta Patologi Klinik. Edisi 4. Jakarta: EGC. 2005.
 Definisi Hepatitis
Hepatitis adalah peradangan yang
terjadi pada intralobus hati yang dapat
disebabkan oleh infeksi virus, penyakit
autoimun, dan obat-obatan.

Sumber: Sander, Mochamad Aleq. Patologi Anatomi. Jakarta:

Rajagrafindo Persada. 2004.
 Hepatitis akut adalah suatu peradangan yang
menyebabkan kematian sel hati baik melalui
nekrosis maupun melalui apoptosis.
Hepatitis kronis adalah kategori penyakit yang
ditandai oleh kombinasi nekrosis dan peradangan
sel hati dengan keparahan yang bervariasi dan
menetap lebih dari 6 bulan.

Sumber: McPhee, Stephen J, et al. Patofisiologi

Penyakit: Pengantar Menuju Kedokteran Gigi Klinis.
Edisi 6. jakarta: EGC. 2010.
 Etiologi Hepatitis
HVA adalah Picornavirus
single strand RNA yang
dengan garis tengah 27nm.
Tahan terhadap sinar
ultraviolet, tahan terhadap
desinfektan, tahan terhadap
pemanasan 60 selama 20
jam dan tetap stabil jika
disimpan di dalam
pendingin dengan suhu -20
selama 20 tahun lamanya.
Virus ini ditularkan dari
Sumber: Soedarto. Virologi Klinik.
penderita ke orang lain
CV. Sagung Seto. 2010.
lewat jalur fekal-oral.
 HBV termasuk famili
Hepadnaviridae dari double
stranded DNA virus. Virus
ini ditularkan secara
parenteral (melalui
suntikan) dan melalui
kontak seksual.

Sumber: Soedarto. Virologi

Klinik. CV. Sagung Seto. 2010.
 HCV termasuk Flavivirus
positive stran RNA virus
yang ikosahedral. Virus ini
ditularkan secara
parenteral (melalui
suntikan), pengguna
kokain intranasal
merupakan faktor resiko

Sumber: Soedarto. Virologi

Klinik. CV. Sagung Seto. 2010.
 HDV merupakan partikel mirip
virus berukuran 35-37 nm
terdiri dari satu lapisan
pelindung seperti HbsAg dan
antigen internal yang khas
(antigen delta). Virus ini
ditularkan karena kontaminasi
dengan darah dan cairan
tubuh yang terinfeksi. Orang
yang secara kronis terinfeksi
oleh HBV beresiko tinggi
terinfeksi HDV sementara
mereka yang telah divaksinasi Sumber: Soedarto. Virologi
terhadap HBV tidak beresiko. Klinik. CV. Sagung Seto. 2010.
 HEV adalah positive single
stranded RNA virus yang
bulat bentuknya, berukuran
kecil dengan garis tengah
sekitar 34 nm. Virus ini
ditularkan melalui jalur
fekal-oral dengan sumber
penularan utama adalah
air minum yang tercemar
tinja penderita.

Sumber: Soedarto. Virologi

Klinik. CV. Sagung Seto. 2010.
 Epidemiologi Hepatitis
800.000 kematian pertahun, sebagian karena ca
hepar dan sirosis.
Di tahun 2014 ada 2 miliar orang terinfeksi di
seluruh dunia, 240 juta karena HBV

Sumber: Lavanchy D, Kene M. Global epidemiology of hepatitis B

virus infection. 2016. Springer.
 Manifestasi Klinis Hepatitis
Akut
1. Prodroma
Konstitusional non spesifik: Malaise, kelelahan,
dan demam ringan
Saluran cerna: anoreksia, mual, muntah,
kehilangan fungsi peghidu dan pengecap
Ekstrahepatik: nyeri kepala, batuk, pilek, myalgia,
ruam urtikaria kulit, arthritis, hematuria, dan
proteinuria

Sumber: McPhee, Stephen J, et al. Patofisiologi Penyakit: Pengantar Menuju Kedokteran Gigi
Klinis. Edisi 6. jakarta: EGC. 2010.
2. Fase Ikterik
Gejala konstitusional biasanya mereda dan
penurunan berat badan.
Nyeri abdomen kuadran kanan atas akibat
pembesaran hati
Pruritus timbul jika kolestasis berat
Nyeri tekan yang ada sejak masa prodromal
Splenomegali
Menguningnya sklera, kulit, dan membrane
mukosa
Sumber: McPhee, Stephen J, et al. Patofisiologi Penyakit: Pengantar Menuju
Kedokteran Gigi Klinis. Edisi 6. jakarta: EGC. 2010.
3. Fase Konvalesen
Ditandai oleh hilangnya seluruh gejala
konstitusional tetapi uji fungsi hati masih abnormal.
Gejala dan tanda secara bertahap membaik.

Sumber: McPhee, Stephen J, et al. Patofisiologi Penyakit: Pengantar

Menuju Kedokteran Gigi Klinis. Edisi 6. jakarta: EGC. 2010.
 Manifestasi Klinis Hepatitis
Kronis
1. Fase Imunotoleransi
Pada masa anak-anak atau pada dewasa muda,
sistem imun tubuh toleren terhadap VHB sehingga
konsentrasi virus dalam darah tinggi, tetapi tidak
terjadi peradangan hati yang berarti. Pada fase ini,
VHB ada dalam fase replikatif dengan titer HBsAg
yang sangat tinggi.

Sumber: McPhee, Stephen J, et al. Patofisiologi Penyakit: Pengantar Menuju

Kedokteran Gigi Klinis. Edisi 6. jakarta: EGC. 2010.
2. Fase Imunoaktif (Fase clearance)
Pada sekitar 30% individu dengan persisten
dengan VHB akibat terjadinya replikasi VHB yang
berkepanjangan, terjadi proses nekroinflamasi yang
tampak dari kenaikan konsentrasi Alanine Amino
Transferase (ALT). Pada keadaan ini pasien sudah
mulai kehilangan toleransi imun terhadap VHB.

Sumber: McPhee, Stephen J, et al. Patofisiologi Penyakit:

Pengantar Menuju Kedokteran Gigi Klinis. Edisi 6. jakarta: EGC.
2010.
3. Fase Residual
Pada fase ini tubuh berusaha menghancurkan virus dan
menimbulkan pecahnya sel-sel hati yang terinfeksi VHB.
Sekitar 70% dari individu tersebut akhirnya dapat
menghilangkan sebagian besar partikel VHB tanpa ada
kerusakan sel hati yang berarti. Pada keadaan ini titer HBsAg
rendah dengan HBeAg yang menjadi negatif dan anti HBe
yang menjadi positif, serta konsentrasi ALT normal. Penderita
infeksi VHB kronis dapat dikelompokkan menjadi tiga
kelompok yaitu :18 1.

Sumber: McPhee, Stephen J, et al. Patofisiologi Penyakit: Pengantar Menuju

Kedokteran Gigi Klinis. Edisi 6. jakarta: EGC. 2010.
 Manifestasi di Rongga Mulut
Diskolorisasi
Lichen makan
Perdarahan
Ikterus
Multiple
Timbul
Hiperpigmentasi
Proses planus
ulkus-ulkus
endokrinopati
(pada
terganggu
karena
oral
& candidiasis
mukosa)
karena
kurangperan
zatmukokutaneus
vitamin
saliva terganggu

OH buruk halitosis

Sumber: Mansjoer,Arif, dkk. 2000. Kapita Selekta Kedokteran Edisi 3.Jakarta:Medika

Ascupalius
 Ikterus hemolitik
Ikterus adalah keadaan kuning pada sklera, kulit, atau
membran mukosa yang dapat terdeteksi apabila bilirubin
serum sudah meningkat hingga 2,5 mg/dL (41,75 mol/L)
Pada ikterus hemolitia kecepatan pembentukan bilirubin
lebih besar daripada kecepatan sel hepar
mengeksresikan bilirubin.

Sumber: Ganong WF, McPhee SJ. Patofisiologi Penyakit: Pengantar menuju kedokteran klinik. Jakarta:
EGC, 2011.
Baron, DN. Kapita Selekta Patologi Klinik. Jakarta: EGC, 1991.
 Gangguan
Penyakit hati parah metabolisme
karbohidrat

Ketidakmampuan
Hiperglikemia darah mengikat
oksigen dan nutrisi

Regenerasi sel epitel

menurun
Atropi epitel sariawan
Hipoksia jaringan
Atropi kel. Saliva
xerostomia halitosis (fetor
hepatikum)
Pembesaran vena
haemorrhage
(Ganong WF, McPhee SJ. Patofisiologi Penyakit: Pengantar menuju kedokteran
klinik. Jakarta: EGC, 2011)
(Baron, DN. Kapita Selekta Patologi Klinik. Jakarta: EGC, 1991)
 Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan darah: menunjukkan fungsi hati
terganggu dengan SGPT dan SGOT meningkat, alkali
fosfatase dan bilirubin serum meningkat.
Immunoassay dan Western Blot assay: untuk
mendeteksi virus RNA didalam darah dan tinja.
Immunofluorescent antibody blocking assay: untuk
mendeteksi antibodi terhadap virus antigen di
dalam serum dan hati.
Pemeriksaan urine: menunjukkan bilirubin yang
meningkat dan protein positif.

Sumber: Soedarto. Virologi Klinik. CV. Sagung Seto. 2010.

 Penatalaksanaan
HEPATITIS A
-terapi suportif : bed rest, diet tinggi kalori, stop
obat yang beresiko hepatocic, no alcohol
- rawat inap (hanya untuk pasien lansia,malnutrisi
dan ibu hamil)
- terapi imunosupresif
- pengobatan menggunakan vaksin

Sumber: Doengoes,Marylinn E. 2002. Rencana Asuhan Keperawatan Medikal

Bedah. Volume 3. Jakarta : EGC
 HEPATITIS B
- pemberian immunomodulator (interferon
alfa/analog nukleosida)
-akut : bed rest, diet cukup kalori, no alcohol,
medikamentosa = obat-obatan hepatotoprik
- kronis : obat anti virus = interferon alfa, analog
nukleosida ( menghambat replikasi HBV)

Sumber: Doengoes,Marylinn E. 2002. Rencana Asuhan Keperawatan Medikal

Bedah. Volume 3. Jakarta : EGC
 HEPATITS C
-Interferon 3x/minggu
- terapi kombinasi pegylated interferon & ribavirin
24/48 minggu
- transplantasi hati jika pasien sirosis ( namun tetap
terinfeksi)

Sumber: Doengoes,Marylinn E. 2002. Rencana Asuhan Keperawatan

Medikal Bedah. Volume 3. Jakarta : EGC
 Pencegahan
Pra-pajanan
1. Imunisasi pasif: gamaglobulin untuk HAV
(Mungkin efektif untuk HEV)

2. Imunisasi aktif:
. Vaksin HAV: booster pada 6-12 bulan memberikan
perlindungan 10 tahun
. Vaksin HBV: bulan 0, 1, 6 (peeriksa antibody
serum pada enam minggu setelah imunisasi
terkahir)
Pasca-prajanan
1. Imunisasi pasif:
Gamaglobulin untuk HAV
Globulin HBV hiperimun untuk HBV

2. Imunisasi aktif:
HAV dan HBV (paket yang dipercepat pada minggu 0, 2,
4, 8)

Sumber: Mandal B K, dkk. 2008. Penyakit Infeksi. Edisi:6.

 Diagnosis Banding
Hepatitis karena obat-obatan
Hepatitis karena alkohol
Hepatitis autoimun (lupoid)
Toksin
Kerusakan hati anoksik
Penyakit Wilson
Hemakromatosis

Sumber: Mandal, et al. Lecture Notes: Penyakit Infeksi. Edisi 6. Erlangga. 2006.
 Komplikasi

Sumber: Kumar Abbas Aster. Buku Ajar Patologi Robbins. Edisi 9.

Elsevier. 2015
TERIMA
KASIH