1

Hepatitis
Inflamasi pada hati
sebab : virus (>>>)
bakteri
parasit
obat hepatotoksik
idiopatik
2
Virus penyebab hepatitis akut

1.Virus hepatotropik : (>>>)

virus hepatitis A,B,C,D,E,G
2.Virus sistemik :
Epstein Barr, sitomegalo, vari
sela, herpes simpleks, rubella

ASIMPTOMATIK / SIMPTOMATIK

3
 Akut(A,B,C ) fulminan

Hepatitis
Kronik (B,C) sirosis

Ca hepatoseluler (B)

4
 GAMBARAN KLINIS
HEPATITIS AKUT
(simptomatik)

masa inkubasi
std. prodromal ( pre ikterik )
std. ikterik
std. penyembuhan
(konvalesen = pasca ikterik)

5
1. STD. PRODROMAL ( Pre ikterik )
Gejala tidak spesifik :
Masa seb. timbul ikterus: 4 hr-1mggu (
kdg2 > 1 2 minggu )
Demam(< 390 C), malaise, anoreksi,
mual, muntah, nyeri epigastrium, flu-li
ke symptom
Pem. Fisik : hepatomegali ringan
nyeri tekan 70 %
splenomegali 5-20%
Air seni : kuning tua / kuning gelap
(1 3 hari sebelum tampak
ikterus) 6
Masa tunas

Hepatitis A :
Masa tunas pendek : 15 45 hari
( 28 hari)
Hepatitis B :
Masa tunas panjang 30 180 hari

Hepatitis C :
Masa tunas rata-rata : 22 minggu

7
2. STD. IKTERIK

Gejala klinik berkurang (kecuali yang

berkembang fulminan)
Ikterus pada sklera (90%), kulit, mu
kosa (kdg2 anikterik)
Hepatitis B : p.u anikterik, 1/3 ikterik
asimptomatik (dapat memberat)
Hepatitis C : 2/3 kasus anikterik,
asimtomatik
Pem. fisik :
Nyeri kuadran kanan atas (85%)
Hepatomegali (70%)
Splenomegali (20%)
8
3. Std.penyembuhan(konvalesen atau
pasca ikterik):

Gajala mulai menghilang

Warna urin & tinja normal

Bila infeksi akut berkembang ke

kronik gejala klinik tidak menghi
lang sempurna,enzim transami nase
tidak pernah normal

9
Diagnosis :

Riwayat penyakit( anamnesa yg

cermat)
Gejala & tanda klinis : ikterus + / -,

hepatomegali,nyeri kuadran kanan atas.

Pem. penunjang
Lab : urine : kuning tua / gelap
ok. bilirubin uri

10
 tinja : lebih pucat ok sterkobilin
tinja kurang
darah :
a. Peningkatan enzim aminotransferase
& gangguan fungsi hati,
bilirubin SGOT, SGPT, ALP, GT

b.mencari penyebab :
petanda serologis

11
Tatalaksana Hepatitis virus akut

Tujuan utama :
1. Mengurangi angka kematian
2. Menghilangkan keluhan & gejala
klinik yg ada.
3. Memperpendek perjalanan penya
kit & cegah komplikasi,
terutama cegah penyakit hati
fulminan
& kronik.
12
 TATA LAKSANA UMUM
HEPATITIS AKUT
1.TERAPI SUPORTIF :
Untuk perbaiki keadaan umum
o Istirahat
o Diit / nutrisi
Peroral

Parenteral

13
2.TERAPI SIMTOMATIK :
Antipiretika

Sedatif

Antiemetik

Stop/batasi obat / agen

hepatotoksik

14
HEPATITIS A

15
 HEPATITIS A
Virus hepatitis A (VHA)
virus ss RNA ; famili Picornaviridae, 27 nm
fecal oral, tahan panas 600C 1jam

MI : 15 45 hari , lama viremia 3 minggu

Tinja ditemukan virus 4 hari setelah infeksi

Viremia singkat sepanjang virus (+) pd tinja
Mengadakan replikasi di sel hati,usus,sitopatik
Self limited
viremia singkat kronis ( - ),
keganasan ( -)

Kadar tertinggi virus :

masa inkubasi
awal fase prodromal

16
Penularan :
fecal oral :
Sedikit yg melalui sekret saluran
nafas, saliva & urin
higiene sanitasi buruk

endemik : pemukiman
padat
kontak dengan pdrt hepatitis A
sembuh 3 minggu

17
Manifestasi klinis Hepatitis A

Sebag. besar asimptomatik, 5 %

klinis

1. Asimptomatik dpt subklinik

( dgn kelainan tes faal
hati)
2. Inapparent (klinis idak jelas)
3. Apparent ( klinis jelas )

18
GEJALA KLINIK :

Gejala awal tidak spesifik

Ikterus
Serum transaminase GPT & GOT pd
akhir masa prodromal & capai puncak
pd wkt ikterus.
ALP lambat ; pu.nya bersama Bi
Abnormalitas tsb jarang > 6 bulan dan
Tidak pernah > 1 tahun.

.
. Mortalitas : 0,1-0,4 %, sgt tgt umur-
>> btk fulminan
19
Diagnosis Hepatitis A

VHA tinja: ( isolasi virus )

Antibodi spesifik muncul sewaktu

tanda klinik muncul, sebagian
menetap, beri kekebalan seumur
hidup.
IgM anti-VHA : infeksi akut
IgG anti VHA : pada akhir penyakit
Anti HAV bertahan seumur hidup
20
 Pencegahan :
I. Terhadap sumber penularan
Cegah penularan fecal oral.

Peningkatan higiene & sanitasi

Cegah kontak dgn penderita

II. Immunoprofilaksi
Pasif : Globulin Serum Imun

Aktif : Vaksin

21
HEPATITIS B

22
 HEPATITIS B
Virus hepatitis B (VHB)
42 nm, ds DNA virus,
fam.Hepadnaviridae.
Masa inkubasi : 30 180 hari
Anikterik >> ,tanpa gejala
(asimptomatik)
Kronisitas >> makin muda saat
paparan 90% ( neonatus )
Dewasa : 5 10 % kronis
25%-30% KHS
23
 VHB menginfeksi >350 juta pddk dunia
(5%) sbg karier
Prevalens HBsAg di Indonesia : 3-20%
(5-
10%)
Penyebab utama : Hepatitis kronis &
KHS

VHB stabil thd proses desinfeksi &

sterilisasi yg tidak memadai,
VHB tidak bersifat sitopati ttp
imunolisis ok respons imun terhadap
VHB
24
Partikel VHB (mikroskop elektron)

Partikel sferis
Partikel Tubuler
Partikel Dane

25
26
Partikel Dane :

Virion VHB paling lengkap (utuh) & infeksius

ta : 1. Pembungkus luar : HBsAg

2. Nukleokapsid : Core yang t.a :
Ensim DNA Polimerase
DNA VHB: 2 rantai ganda & tunggal
Antigen : HBc Ag
HBe Ag

Bag.inti (HBcAg) dlm darah tidak dlm bentuk

bebas, terdeteksi stlh partikel Dane dilisis

27
Perjalanan klinis VHB ,dibagi 4 std

Std I : bersifat imun toleran.

Std II : timbul respons imun
Std III: eliminasi infeksi
Std IV : HBsAg (-) & AntiHBs (+)

28
Faktor yg pengaruhi evolusi 4 std :

Predisposisi genetik (ras Asia),

Adanya virus lain ( VHD,VHC)
Pengobatan imunosupresif,
Jenis kelamin ( > buruk dp )
Timbulnya VHB mutan
Infeksi perinatal VHB infeksi
kronis
29
Diagnosis Hepatitis B

asimptomatik atau ringan Diagnosis

definitif pemeriksaan serologis.

Akut yg simptomatik :
malaise,anoreksia, rasa tidak enak
diperut yg biasanya mendahului ikterus.
Pengidap kronis VHB asimptomatik ,
fatigue & anoreksia &
enzim transaminase ringan

Gejala simptomatis
sirosis atau karsinoma hepatoseluler.
30
 HBsAg(+)

Potensi menularkan VHB ( virion lengkap,

Partikel Dane )

Menetap > 6 bulan pengidap / carrier

HbsAg(+) (+) HBcAg

Partikel Dane Infeksius
DNA(P) & DNA VHB

31
 Daerah endemisitas tinggi :
Asia tenggara
Cina
Timur tengah
Afrika

Resiko kronisitas infeksi VHB

Bayi lahir (neonatus ) : 90%
Anak < 5 th : 20% ( 25 50 % )
Dewasa : 2 -5 % (< 10 % )

32
 TRANSMISI HEPATITIS B
Darah

Semen

Saliva

Sekret vagina
Keringat

Air mata

33
Penularan : parenteral
non parenteral

Cara penularan : horizontal

vertikal

34
Transmisi utama VHB :
parenteral

Ttp di Asia dgn tkt endemisitas

tinggi
transmisi :

perinatal ( vertikal )
horisontal

35
Petanda serologik :

HBsAg,HBeAg, Anti HBs, anti

HBc (IgM anti HBc, IgG anti
HBc), Anti HBe, DNA VHB, DNA
Polimerase Ag Pre-S

36
 Tatalaksana hepatitis B
Hepatitis akut karena virus Hepatitis
B : Hepatitis akut pada
umumnya.
PENCEGAHAN
terhadap sumber penularan :
kontak dengan penderita / karier VHB

Imunoprofilaksis
o Pasif : antibodi protektif : GSI
HBIG
o Aktif : vaksinasi: Plasma
Rekombinan

37
HEPATITIS D

38
 HEPATITIS D (VHD)
Virus Hepatitis D (VHD), 35-37nm
Virus yg tidak lengkap & butuh virus lain
( VHB) untuk dapat hidup pada pejamu
tidak memiliki kemampuan infeksi &
tidak dapat bertahan hidup diluar
hepatosit

Pencegahan : VHB
Patogen & sangat infeksius, menyebab
kan peny.hati akut & kronis

39
Cara infeksi VHD :

1. Koinfeksi dengan VHB

2. Super infeksi
Penyakitnya > berat pd VHB-
VHD kronis
Kerusakan hebat / kongestif
Sirosis
Kegagalan fungsi hati
Kematian

40
Diagnosis Hepatitis D

HDAg (mikroskop imunofluoresen)

IgM anti HD : serum penderita
akut
. Anti HDV : dgn RIA /Elisa +EIA
. IgMHBcAg

41
HEPATITIS C

42
 HEPATITIS C
virus hepatitis C (VHC)
virus ss RNA beruntai tunggal
fam. Flaviviridae, ukuran < 60 nm
Masalah kesehatan serius dunia disamping
hepatitis B
Prevalensi HVC di dunia 1 % 200 juta karier
Terbukti sbg penyebab hepatitis NANB pasca
tranfusi(70-90% )
Masa tunas yg lama, sering subklinis yg ringan
dgn tingkat kronisitas (80-90%)& progresifitas
kearah sirosis yg tinggi (20%)

Pemeriksaan RNA-VHC dgn PCR secara rutin tidak

dianjurkan.

43
Manifestsi klinik Hepatitis C

Sangat bervariasi, seperti dibawah

ini :

1. Hepatitis akut
2. Hepatitis kronik
3. Sirosis hati
4. Karsinoma hati
5. Simptom lain
6. Asimptomatik

44
Gejala klinis :

Sebagian besar asimtomatik, anikterik ,

Perlu monitoring enzim transaminase & uji

serologi,
Bila perlu dgn uji molekuler pd penderita risiko
tinggi

45
Penularan HCV

parenteral

Penularan horisontal mel. darah &

produk darah (transfusi),
Penularan vertikal ( ibu ke janin)

masih belum jelas

46
Genotip HCV

Genotip VHC penting :

1. Gambaran klinis penderita
2. Memantau perjalanan penyakit
3. Respon terapi interferon

47
Diagnosis Hepatitis C

1. Risiko penularan
2. Pemeriksaan fisik
3. Pemeriksaan laboratorium :
3.1. Antibodi thd VHC
3.2. Enzim amino transferase
3.3. Pemeriksaan VHC RNA

48
Pengobatan Hepatitis C

Interferon alfa :

Kombinasi interferon alfa dgn

ribavirin

Dinyatakan sembuh bila RNA VHC

negatif menetap dalam 1 tahun
setelah pengobatan.

49
 Pencegahan :

Seleksidonor transfusi darah

Cegah kontak intim dengan
penderita VHC
Imunoprofilaksi ()

50
HEPATITIS E

51
HEPATITIS E
Virus Hepatitis E virus RNA untaian tunggal
famili calciviridae
Sebelum ditemukan penanda VHC, jika tidak dite
mukan penanda hepatitis A & B Hepatitis non
A dan non B (NANB)
Merupakan virus non A non B (NANB) yang
penularan nya yg pertama melalui kontak darah
( blood borne) yg kedua secara enterik
melalui air (waterborne) fecal oral
epidemi
Angka kejadian cukup tinggi di neg.berkembang
& dewasa > tinggi.

52
3 jenis epidemiologi hepatitis NANB :

o NANB pasca transfusi / parenteral (PT

NANB) bloodborne Hepatitis C

o NANB enterik / penularan melalui air (ET

NANB) waterborne Hepatitis E

NANB sporadik atau comunity acquired

53
Gejala klinik : hepatitis lain
Masa tunas 22 -60 hari (> VHA), diikuti fase
pre ikterik (1 10 hari ) dgn gejala nyeri
lambung, nausea, muntah.
Fase Ikterik ( 12 15 hari ) : ditandai Bi &
aminotransferase

Mortalitas : 1 2 % & hamil 10-20 %

Self limiting tidak pernah menjadi kronik
Respon imunitas singkat ( short lived)

Serologis :
Akut : IgMAnti VHE dikuti IgG Anti
VHE
Dx : ELISA antiVHE

54
HEPATITIS G

55
 HEPATITIS G
virus hepatitis G (VHG) ditemukan th.1964-1995
virus RNA, untaian tunggal, fam.flaviviridae
mirip VHC beda banyak

Penularan : parenteral( prevalens tinggi pd riwayat

transfusi berulang)

koinfeksi dgn VHC infeksi VHC tidak memberat

Perkembangan hepatitis kronik / sirosis belum

jelas

petanda serologis :
Dgn EIA : bag. Envelope ( E2) genom VHG: Bila
antibodi thd E2 ( + ) penyembuhan
Antibodi thd E2 ( - ) viremia menetap
Diagnosis : PCR dgn pakai bag. 5 UTR sbg primer 56
Daftar Pustaka

1.Vaughan, VC. Nelson Textbook of

Pediatrics. WS Saunders
2.Walker A etc, Pediatrics Gastrointestinal
Disease 2nd 1991, Mosby
3.Wylllie R & Hyams. JS Pediatric
Gastrointesti nal Disease, 1st edition
1993, WB. Saunders.
4.Mowat AP, Liver disorders in childhood,
2nd 1987, Butterworth
5.Roy CC, Silverman A, Alagille D. Ed 1985,
Mosby.
6. Suchy FY .Liver Disease in Children.1 st
Ed. Mosby,1994.
57