Lower Motor

Neuron
Angela Sondang
(10.2015.214)

PEMBIMBING:
dr. Sekarsunan, Sp.S
 Susunan
Neuro
Muskular

Upper Motor Lower Motor

Neuron (UMN) Neuron (LMN)
Upper Motor Neuron
Upper motor
neurons (UMN)
merupakan
kumpulan saraf-
saraf motorik yang
menyalurkan
impuls dan area
motorik di korteks
motoriksampai
inti-inti motorik di
saraf kranial di
batang otak atau
kornu anterior.
Lower Motor Neuron
merupakan
kumpulan saraf-
saraf motorik yang
berasal dari batang
otak atau yang
keluar dari cornu
anterior medulla
spinallis yang
kemudiannya pergi
ke otot.
Perbedaan UMN dan LMN

UMN LMN
Kekuatan
Perese Paralisis Perese - Paralisiis

Tonus Meningkat/Spastik Menurun -

Clonus (+) Flaccid
Refleks
(+) (-)
Patologis
Refleks
Meningkat Menurun -Hilang
Fisiologis
Atropi Disuse Atropi (+)
Sistem Lower motor neuron terdiri
dari

1. Sel
(ventral) 2.Saraf
cornu perifer
anterior Siste
m
LMN
3.
Neuromus 4. Otot
uler
junction
 Lesi pada LMN
Letak Lesi Penyakit
Motor neuron Poliomyelitis
medulaspinalis ALS (Amyotropic Lateral
Sclerosis)
Radiksmedulaspinalis SindromaGuillain-Barre
(SGB/GBS),
HerniasiNukleusPulposus (HNP)
Neuromuscular Myasthenia Gravis
Junction
Saraf Perifer Neuropati
Otot Myopati


Lesi pada Motor Neuron Cornu Anterior

Poliomielitis
ialah penyakit menular
akut yang disebabkan
oleh virus
predileksinya merusak
sel anterior masa kelabu
sumsum tulang
belakang (anterior horn
cell of the spinal cord)
dan inti motorik batang
otak (brainstem)
kelumpuhan dan atrofi
otot
Etiologi
Virus polimielitis (virus RNA)
tergolong dalam genus enterovirus
dan famili picornaviridae. Terdapat 3
strain virus yaitu
tipe 1 (Brunhilde), Epidemi Ganas
tipe 2 (Lansing), Sporadik
tipe 3 (Leon). Epidemi Ringan
 Patogenesis

Mulut

Orofaring

Plage peyeri
Kurang lebih 7-
10 hari

Menyebar kurang lebih 12-

masuk ke 14 hari
susunan saraf
pusat
Manifestasi Klinik
Suhu meningkat
Jarang > 10 hari, Sakit kepala
Stadium Muntah
akut (gejala Akibat kelumpuhan sel motor
klinis-2 neuron
Asimetris, deformitas,
minggu) menetap-berat
Kelumpuhan pada tungkai

Stadium Hilangnya demam, kekakuan

otot
sub akut (2 Kelumpuhan anggota gerak,
minggu-2 pada 1 sisi
bulan)
Manifestasi Klinik
Stadium
konvalese Pulihnya kekuatan otot
50-70%fungsi otot pulih
nt (2 dalam waktu 6-9 bulan
bulan-2 setelah fase akut
tahun)

2 tahun lebih sejak gejala

awal penyakit
Stadium Kekuatan otot yang
kronik menetap dan kelumpuhan
permanen
Gejala

Silent Poliomieliti
Infection s abortif

Poliomieliti
Poliomieliti
s non
s paralitik
paralitik
Prognosis
Dubia ad malam

Pencegahan
Jangan masuk daerah endemic
Dalam daerah endemik jangan melakukan
tindakan2 yang berat seperti tonsilektomi,
suntikan dan sebagainya.
Mengurangi aktivitas jasmani yang berlebihan
Imunisasi aktif


Lesi pada Saraf Perifer

 Polineuropati perifer
Neuropati perifer adalah istilah umum yang
digunakan untuk menjelaskan gangguan
saraf-saraf perifer akibat berbagai
penyebab. penyakit sistemik, misalnya
diabetes dan obat, toksin lingkungan,
danberagam penyakit genetik.
Mononeuropati mengisyaratkan
keterlibatan fokal satu berkas saraf
danmenandakan penyebab lokal seperti
trauma, penekanan, atau penjepitan
 Klasifikasi
mononeuropati adalah melalui kompresi fisikal pada saraf yang dikenal sebagai neuropati
kompresi.
Monone Salah satu contoh dari neuropati kompresi adalah Carpal Tunnel Syndrome (CTS).
uropati

keterlibatan simultan, baik sebagian atau seluruhnya, berkembang dari harian ke

Multiple bertahun dan biasanya kehilangan akut atau subakut dari sensori dan fungsi motorik
ks saraf tepi individu.
Monone keterlibatan adalah asimetris
uritis

Neuropati diabetes adalah penyebab paling umum dari pola ini.

Polineur satu bagian tubuh, sering secara simetris.
opati

Neuropa mempengaruhi sistem involunter, sistem saraf non-sensorik (sistem saraf otonompada

ti pasien dengan diabetes mellitus tipe 1 dan 2
Otonom

Gejala tergantung pada saraf yang terlibat, tetapi mungkin termasuk rasa sakit,
paresthesia, paresis, hypoesthesia (mati rasa), anestesi, lumpuh, dan hilangnya refleks.
Neuritis
 Gejala Klinis
Gejala Positif

Gejala pertambahan fungsi

Kesemutan, rasa terbakar, geli, nyeri, gatal, dan
merangkak. Kulit dapat menjadi hiper sensitif sehingga
pasien tidak dapat menyentuh kulit tubuh sendiri,
terutama kaki.
Gejala Negatif

Gejala hilang fungsi; kebasan, tremor, dan abnormalitas

cara berjalan, dan muscle twitch.
kesulitan membedakan rasa panas atau dingin dan
keseimbangan yang semakin memburuk, terutama saat
gelap dimana input visual tidak cukup
mengkompensasi gangguan proprioseptif.
 Gejala Klinis

Gejala otonom

Gejala yang mungkin

melibatkan sistem saraf otonom
mencakup rasa haus, kembung,
konstipasi, diare, impotensi,
inkontinensia urin, abnormalitas
keringat, dan rasa melayang
yang berkaitan dengan
orthostatis
Penatalaksanaan
Anti nyeri
Simptom yang ringan dapat diatasi
dengan obat anti nyeri
Obat anti kejang
Obat seperti gabapentin (Neurontin),
topiramate (Topamax), pregabilin
(Lyrica), carbamazepine (Tegretol) dan
fenitoin (Dilantin).
 Penatalaksanaan
Patch Lidokain
Mengandung anestesi topikal. Dipakai pada area di
mana terasa sangat nyeri dan penggunaan boleh
sehingga empat patch dalam sehari
Antidepressan
Antidepressan trisiklik seperti amitriptyline dan
nortriptyline pada asalnya digunakan untuk
merawat depresi
mengganggu proses biokimia pada otak dan saraf
tunjang .Inhibitor reuptake Serotonin dan
norepinefrin duloxetine
Transcutaneous electrical nerve stimulation
(TENS)


Lesi pada Radiks Medula Spinalis

 Guillain Barre Syndrome
Definisi
polineuropati yang bersifat ascending
dan akut yang sering terjadi setelah 1
sampai 3 minggu setelah infeksi akut.
SGB merupakan suatu sindroma klinis
yang ditandai adanya paralisis flasid
yang terjadi secara akut berhubungan
dengan proses autoimun dimana
targetnya adalah saraf perifer, radiks,
dan nervus kranialis.
 Etiologi
Infeksi
radang tenggorokan
measles, Mumps, Rubela, Influenza

Vaksin
rabies, swine flu

Bakteri
Mycoplasma pneumonia, Salmonella thyposa, Brucellosis,
campylobacter jejuni

Keganasan
Hodgkinsdisease, carcinoma,lymphoma
Patofisiologi
Gullain Barre Syndrome diduga disebabkan
oleh kelainan system imun lewat mekanisme
limfosit medialed delayed hypersensivity atau
lewat antibody mediated demyelinisation.
Masih diduga, mekanismenya adalah limfosit
yang berubah responya terhadap antigen.
Limfosit yang berubah responnya menarik
makrofag ke saraf perifer, maka semua saraf
perifer dan myelin diserang sehingga selubung
myelin terlepas dan menyebabkan system
penghantaran implus terganggu.
Perjalanan Penyakit GBS

berlangsung 2-3 minggu

Progresif nyeri, kelemahan progresif dan
gangguan sensorik

tidak didapati baik perburukan

Plateau ataupun perbaikan gejala.

perbaikan dan penyembuhan

Penyembuh spontan
an Lama fase ini juga bervariasi,
dan dapat muncul relaps.
 MANIFESTASI KLINIS
KELEMAHAN TUNGKAI

ASCENDING PARALYSIS

KELEMAHAN BULBAR

GERAKAN MATA ABNORMAL &

PTOSIS MFS
SEVERE GBS FUNGSI OTONOM
 Pemeriksaan Penunjang
Cairan serebrospinal (CSS)
disosiasi sitoalbuminik
Pemeriksaan kecepatan hantar
saraf (KHS)
prolongasi masa laten motorik distal
(menandai blok konduksi distal)
prolongasi atau absennya respon
gelombang F (tanda keterlibatan bagian
proksimal saraf).
 Pemeriksaan Penunjang
elektromiografi (EMG)
berkurangnya rekruitmen motor unit Dapat pula
dijumpai degenerasi aksonal dengan potensial fibrilasi
2-4 minggu setelah onset gejala
Pemeriksaan darah
leukositosis polimorfonuklear sedang dengan
pergeseran ke bentuk yang imatur, limfosit cenderung
rendah selama fase awal dan fase aktif penyakit
Pada fase lanjut, dapat terjadi limfositosis
Elektrokardiografi (EKG)
menunjukkan adanya perubahan gelombang T serta
sinus takikardia
Penatalaksanaan
Plasmaferesis (PE)
Plasma yang akan diganti dalam 4-5x PE
yang dilakukan dalam jangka waktu 7 10
hari seluruhnya adalah kira-kira 250
cc/kgbb
Imunoglobulin intravena (IVIg 7s
Dosis dewasa adalah 0,4 g/kg/hari selama
5 hari (total 2g selama 5 hari) atau cara
lain dengan pemberian 2g/kg IVIg yang
diberikan sekaligus sebagai dosis tunggal
 Penatalaksanaan
Albumin dipakai pada
plasmaferesis, karena plasma pasien
harus diganti dengan suatu substitusi
plasma dengan pemberian 50 mL/kg
Hernia Nucleus Pulposus
(HNP)
Hernia Nucleus Pulposus
(HNP)
suatu keadaan dimana
terjadi penonjolan
pada diskus
intervertebralis ke
dalam kanalis
vertebralis (protrusi
diskus) atau nucleus
pulposus yang
terlepas sebagian
tersendiri di dalam
kanalis vertebralis
(rupture discus)
 Proses
degenerative
(usia 30-50
tahun)

Riwayat Riwayat
trauma pekerjaan
terutama dengan angkat
pada tulang beban berat
punggung. Etiologi

Sering
membungkuk

Posisi tubuh salah saat

berjalan
Patofisiologi
 Manifestasi Klinis

HNP sentral HNP lateral

paraparesis flaccid, nyeri di punggung
parestesia, bawah, ditengah-
retensi urine tengah antara bokong
dan betis,
kekuatan ekstensi jari
kaki kelima berkurang,
refleks Achilles negatif.
Nyeri tekan pada
punggung bawah,
bagian lateral bokong,
tungkai bawah bagian
lateral dan dorsum
pedis
Berdasarkan lokasi

Cervical disc
herniation
Terjadi pada daerah
leher, paling sering
antara C5-C6 dan
C6-C7
Lumbar disc
herniation
Herniasi diskus
lumbalis terjadi
pada L4-L5 dan L5-
S1
Kelainan Red flags
Kanker atau infeksi - Usia <20 tahun atau >50 tahun
- Riwayat kanker
- Penurunan berat badan tanpa sebab
yang jelas
- Terapi imunosupresan
- Infeksi saluran kemih, iv drug abuse,
demam, menggigil
- Nyeri punggung tidak membaik dengan
istirahat
Fraktur vertebra - Riwayat trauma bermakna
- Penggunaan steroid jangka panjang
- Usia >70 tahun
Sindroma kauda ekuina atau defisit - retensi urine akut atau inkontinensia
neurologik berat overflow
- inkontinensia alvi atau atonia sfinger
ani
- saddle anesthesia
- paraparesis progresif atau paraplegia
 Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan motorik
Pemeriksaan sensorik
anda-tanda perangsangan meningeal:
Tanda Laseque (straight leg rising)
Tanda Kernig,
Tes Bragard
Tes Sicard
Tes valsava
 Penatalaksanaan
Pembedahan
Immobilisasi
Traksi
Meredakan Nyeri
Fisioterapi
Senam punggung


Lesi pada Neuromuskular Junction

 Myasthenia Gravis
Miastenia gravis adalah suatu
kelainan auto-imun ditandai dengan
kelemahan abnormal dan progresif
pada otot rangka yang dipergunakan
secara terus-menerus dan disertai
dengan kelelahan saat beraktivitas
Saat beristirahat, kekuatan otot akan
pulih kembali. Penyakit ini timbul
karena adanya gangguan di sinaptic
transmision atau neuromuscular
junction
 Epidemiologi

Dapat menyerang berbgai usia

Biasanya Menyerang usia 20-40 tahun
Wanita>pria (6:4)
Pada wanita, miastenia gravis tampak
pada usia 15-35 tahun, sedangkan pria
sering terjadi pada usia 40 tahun
 Patofisiologi
Antibodi yang berikatan dengan reseptor
asetilkolin, mengakibatkan terhalangnya transmisi
neomuskular

penguranan reseptor asetilkolin pada

neuromuskular junction

atrofi membran post sinap dan menyebabkan celah

sinaptik melebar -> penyeberangan asetilkolin
akan memerlukan waktu yang lama-> banyak
penguraian asetilkolin ->asetilkolin yang sampai di
post sinap jumlahnya tidak memenuhi untuk
menimbulkan depolarisasi
patofisiologi
terbentuknya
antibodi pada
reseptor asetilkolin
pada pasca sinap
sehingga

asetil kolin tidak

dapat berikatan
dengan
reseptornya
 Gejala Klinis
MG diakibatkan oleh kelemahan otot
yang karakteristik yaitu bertambah
berat saat eraktifitas dan berkurang
atau menghilang saat beristirahat.

kelemahan pada otot ektraokular

atau ptosis
Ocular_myasthenia_gravis.wmv.3gp
 Myasthenia Gravis Foundation of
America (MGFA) Clinical Classification
Class I: kelemahan otot mata dalam
bentuk apapun,ptosis, tidak dijumpai
kelemahan otot di tempat lainnya.
Class II: semua derajad kelemahan otot
mata, dan kelemahan ringan dari otot di
tempat lain.
Class IIa: Predominan otot tungkai atau aksial.
Class IIb: Predominan bulbar dan / atau otot
pernapasan.
Class III: semua derajad kelemahan otot
mata, ditambah kelemahan derajad sedang
dari otot lainnya.
 Myasthenia Gravis Foundation of
America (MGFA) Clinical Classification

Class IIIa: Predominan otot tungkai atau aksial.

Class IIIb: Predominan bulbar dan / atau otot
pernapasan.
Class IV: Semua derajad kelemahan otot
mata, ditambah kelemahan derajad berat
dari otot lainnya.
Class IVa: Predominan otot tungkai atau aksial.
Class IVb: Predominan bulbar dan / atau otot
pernapasan.
Class V: intubasi diperlukan untuk menjaga
jalan napas
 Diagnosa
1. Penderita ditugaskan untuk
menghitung dengan suara keras. lama
kelamaan akan terdengar bahwa
suaranya bertambah lemah dan
menjadi kurang terang. Penderita
menjadi anartris dan afonis

2.Penderita ditugaskan untuk membuka

mata secara terus-menerus. lama
kelamaan akan timbuk ptosis
 Diagnosis
Tes farmakologis
Uji tensilon, disuntikan 2 mg tensilon
secara i.v, bila tidak terdapat reaksi
maka disuntikan lagi sebanyak 8 mg
tensilon secara i.v. sesudah 20-30 detik
dilihat bahwa kekuatan dari beberapa
kelompok otot yang lemah membaik.
 Diagnosis
Uji Prostigmin( neostigmin)
Pada tes ini disuntikkan 3 cc atau 1,5
mg prostigmin merhylsulfat secara I.M,
bila kelemahan itu benar disebabkan
oleh myasthenia gravis maka gejala-
gejala seperti ptosis, strabismus atau
kelemahan lain tidak lama kemudian
akan lenyap.
 Diagnosis
Uji Klinin
diberikan 3 tablet kinina masing- masing
200 mg. 3 jam kemudian diberikan 3
tablet lagi( masing - masing 200mg).
Bila kelemahan disebabkan oleh
myasthenia gravis, maka gejala sperti
ptosis, starbismus dan lain-lain akan
memberat
 Pemeriksaan Penunjang
EMG : terliahat penurunan progresif
amplitudo potensial aksi otot ketika
pasien melakukan kontraksi volunter
berulang.
Pemeriksaan Laboraturium
Anti-asetilkolin reseptor antibodi
 Penatalaksanaan
secara garis besar, pengobatan MG
berdasarkan 3 prinsip:
Mempengaruhi transmisi neumuskuler
Mempengaruhi proses imunologik
Penyusaian penderita terhadap
kelemahan otot
 Penatalaksanaan
Terapi jangka pendek untuk intervensi
keadaan akut:
neostigmin bromide ( prostigmin) 15 mg per
tab, biasa diberikan 3x1
neostigmin methylsulfat ( prostigmin) 0,5 mg/
amp (i.m/i.v)
endrophonium chloride (tensilon) 10 mgr/amp
secara i.v
pyridogstigmin bromide ( mestinon) 60 mgr/tab
plama exchange (PE)
intravenous Immunoglobulin (IVIG)
intravenous Mythlprednisolone(IVMp)
Pengobatan jangka panjang
kortikosteroid
Azathiprine : 2-3 mg/kgbb/hari
Cyclosporine: 5 mg/kgbb/ hari
terbagi dalam dua atau tiga dosis
Cyclophosphamide
Thymectomy (surgical care)
 Kesimpulan
Sistem neuromuskular terbagi menjadi dua bagian yaitu
upper motor neuron (UML) dan lower motor neuron(LMN).
Kedua sistem ini mempunyai peran yang penting dalam
kerja motorik tubuh.
Jika terjadi gangguan pada sistem LMN, bisa memberikan
gejala kelemahan otot motorik (penurunan tonus otot,
penurunan kekuatan, refleks fisiologis berkurang atau
(-), refleks patologis (-). Dapat dijumpai atrofi otot rangka
yang dipersarafi oleh LMN yang bersangkutan, fasikulasi
(gerakan involunter) dan paralisis)
Dan apabila tidak ditangani bisa mengakibatkan
kematian karena terganggunya aktivitas motorik seperti
otot pernafasan dan otot menelan.