PENATALAKSANAAN

HIPERTENSI KRISIS

Wahyu Harihardjaja

Laboratorium Ilmu Penyakit Dalam

Fakultas Kedokteran UNJANI/RS Dustira
CIMAHI
 DEFINISI

Hipertensi krisis

Peningkatan tekanan darah yang mendadak

dengan tekanan arah sistolik > 180 mmHg dan /

atau tekanan darah diastolik > 120 mmHg, yang

membutuhkan penanggulangan segera

(Tim Konsensus Perhimpunan Hipertensi Indonesia)

Jenis-jenis hipertensi krisis :

1. Hipertensi emergensi

2. Hipertensi urgensi
Hipertensi Emergensi
Kenaikan tekanan darah mendadak (> 180/120 mmHg)
disertai kerusakan organ target yang progresif

Memerlukan penurunan tekanan darah segera dengan obat

parenteral ( dalam hitungan menit sampai jam )

Kerusakan organ target :

Sistem saraf pusat (Ensefalopati hipertensif edema otak)
Sistem kardiovaskuler (Gagal ventrikel kiri edema paru
akut, iskemik miokardium)
Ginjal (Iskemik ginjal akut)
Hipertensi Urgensi

Kenaikan tekanan darah mendadak (>180/120

mmHg) tanpa kerusakan organ target.

Penurunan tekanan darah bisa dalam kurun

waktu 24-48 jam dengan obat oral
Beberapa istilah

Hipertensi berat
- tekanan darah > 180/110 mmHg (JNC VI) tanpa
kerusakan organ target
- tekanan darah diturunkan secara bertahap dengan
obat-obat oral

Hipertensi maligna
- Istilah lama, tidak digunakan lagi
- Kenaikan tekanan darah dihubungkan dengan
retinopati Keith-Wagener-Barker stadium IV

Hpertensi akselerasi
- Kenaikan tekanan darah dihubungkan dengan
retinopati KWB stadium III
ANGKA KEJADIAN
Dari populasi hipertensi :
- HT ringan 70%
- HT sedang 20% Hipertensi krisis
- HT berat 10%

Masuk ke UGD sekitar 1/3 kaus hipertensi

Negara maju 2-7% populasi HT, usia 40-60 th

Dlm 10 th terakhir angkanya menurun o/k kemajuan

pengobatan

Di AS + 1% dr 60 juta penduduk dg HT

Di Indonesia belum ada laporan angka kejadian HT krisis

FAKTOR RISIKO

Penderita hipertensi yg tidak meminum obat atau minum

obat anti hipertensi

Kehamilan

Penggunaan NAPZA

Penderita dg rangsangan simpatis yg tinggi seperti luka

bakar berat, phaechromocytoma, penyakit kolagen, penyakit
vaskuler, trauma kepala.

Penderita hipertensi dengan penyakit parenkim ginjal

Hipertensi emergensi
TD Diastolik > 120 mmHg disertai dengan satu atau lebih kondisi akut.
Pendarahan intra kranial, trombotik CVA atau pendarahan
subarakhnoid.
Hipertensi ensefalopati.
Aorta diseksi akut.
Oedema paru akut.
Eklampsi.
Feokhromositoma.
Funduskopi KW III atau IV.
Insufisiensi ginjal akut.
Infark miokard akut, angina unstable.
Sindroma kelebihan Katekholamin yang lain :
- Sindroma withdrawal obat anti hipertensi.
- Cedera kepala.
- Luka bakar.
- Interaksi obat.
Hipertensi urgensi
Hipertensi berat dengan TD Diastolik > 120 mmHg, tetapi
dengan minimal atau tanpa kerusakan organ sasaran
dan tidak dijumpai keadaan pada HT emergensi

KW I atau II pada funduskopi.

Hipertensi post operasi.

Hipertensi tak terkontrol / tanpa diobati pada perioperatif.

PATOGENESIS

Incrase level of
circulating
norephinephrine Increase
, angiotensin II systemic
and ADH VR
 Increase systemic VR

Sheer
stress of
Vasoactive high
substance pressure

more VC and
ishemia of
the end organs , endothelial
more ischemia damage
PATOFISIOLOGI

2 TEORI (ensefalopati):
1. Teori Over Autoregulation

- TD naik spasme arteriole aliran darah ke otak

berkurang dan iskemi.
- Permeabilitas kapiler meningkat diding kapiler
pecah, edema otak, petekie, perdarahan dan mikro
infark

2. Teori Breaktrough of Cerebral Autoregulation

- TD mencapai treshold tertentu Transudasi,

mikro infark, edema otak, petekie, perdarahan dan
fibrinoid dari arteriole `
 Over
Autoregulation
Spasme
Edema otak
arteriole

CBF menurun Ptekie

Perdarahan
TD naik Hipertensi
ensefalopati
mendadak
CBF meningkat
Mikro infark

Breaktrough Nekrosis
autoregulation vaskuler
Sistem Kardiovaskuler

Sistem kardiovasakuler
Beban kerja meningkat :
gagal jantung , bersamaan dengan
edema paru
Iskemik miokard, atau infark miokard.
Sistem Renal

ateroskelosis
nekrosis fibrinoid
TD gangguan proteksi ginjal
mekanisme otoregulasi

fungsi ginjal memburuk

hematuria
pembentukan blood cell
cast
proteinuria
Etiologi dan Faktor Presipitasi Hipertensi Krisis
Tidak diketahui (tersering)
- TD pada pasien hipertensi kronik meningkat tiba-tiba, tanpa
diketahui penyebabnya

Drug Withdrawal
- Tertutama obat yanhg bekerja sentral (clonidine)
- Dapat juga terjadi pada banyak obat antihipertensi

Disfungsi dan kelainan ginjal

- glomerulohefritis
- penyakit parenkim ginjal
- Hipertensi renovaskuler
- Renin secreting tumors

Kelainan Sitem Saraf Pusat

- trauma kepala
- tumor intra cranial
- perdarahan intrakranial dan subaraknoid
Etiologi dan Faktor presipitasi hipertensi krisis
Keadaan yang menyebabkan peningkatan kateholamin
- pheochromocytoma
- kokain
- MAO Inhibitor
- tyramine
- drug induced : NSAIDs, steroid, tricyclic anti
depressant, simpatomimetik (amfetamin, efedrin, ergot
alkaloid)

Penyebab lain :
- preeklampsi
- hipertensi perioperatif
- luka bakar berat
- disseminated vasculitis
- progressive systemic sclerosis
- SLE
DIAGNOSIS
Tegakkan sedini mungkin, prognosis tergantung kecepatan terapi

1. Anamnesis
Anamnesis singkat., tanyakan hal yang penting :
Riwayat hipertensi : lama dan beratnya.
Obat anti hipertensi yang digunakan dan kepatuhannya.
Usia : sering pada usia 40 60 tahun.
Gejala sistem syaraf ( sakit kepala, hoyong, perubahan mental,
ansietas ).
Gejala sistem ginjal ( gross hematuri, jumlah urine berkurang ).
Gejala sistem kardiovascular ( adanya payah jantung, kongestif
dan edema paru, nyeri dada ).
Riwayat penyakit : glomerulonefrosis, pyelonefritis.
Riwayat kehamilan : tanda eklampsi.
Gejala
Hipertensi urgensi
- nyeri kepala (22%)
- epistaksis (17%)
- kelemahan psokomotor (10)

Hipertensi emergensi
- chest pain (27%)
- dyspnea ( 22%)
- defisit nerologik (21%)
2. Pemeriksaan fisik
Pada pemeriksaan fisik :
Dilakukan pengukuran TD ( baring dan berdiri )

Mencari kerusakan organ sasaran ( retinopati,

gangguan neurologi, payah jantung kongestif,
aortadiseksi ).

Perlu dibedakan komplikasi hipertensi krisis dengan

kegawatan neurologi ataupun payah jantung, kongestif
dan edema paru.

Perlu dicari penyakit penyerta lain seperti penyakit

jantung koroner.
3. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penunjang dilakukan dua cara yaitu :
1. Pemeriksaan yang segera seperti :
a. darah : rutin, BUN, creatirine, elektrolik, KGD.
b. urine : Urinalisa dan kultur urine.
c. EKG : 12 Lead, melihat tanda iskemi.
d. Foto dada : apakah ada oedema paru ( dapat ditunggu setelah
pengobatan terlaksana ).

2. Pemeriksaan lanjutan ( tergantung dari keadaan klinis dan hasil

pemeriksaan yang pertama ) :
a. Sangkaan kelainan renal : IVP, Renal angiography ( kasus
tertentu ), biopsi renal ( kasus tertentu ).
b. Menyingkirkan kemungkinan tindakan bedah neurologi :
spinal tab, CT Scan.
c. Bila disangsikan Feokhromositoma : urine 24 jam untuk
Katekholamine, metamefrin, venumandelic Acid ( VMA ).
4. Difrensial diagnosis

Hipertensi krisis harus dibedakan dari keadaan

yang menyerupai hipertensi krisis seperti :
Hipertensi berat

Emergensi neurologi yang dapat dikoreksi dengan

pembedahan.

Ansietas dengan hipertensi labil.

Oedema paru dengan payah jantung kiri.

PENGOBATAAN
Dasar-dasar pengobatan :
Tekanan darah yang tinggi harus segera diobati krn akan
memperburuk penyakit cepat /lambat

Penurunan tekana darah yg agresif dapat mengurangi

perfusi darah ke organ-organ (otak, jantung dan ginjal)

a. Autoregulasi
Penyesuaian fisiologis organ tubuh thd kebutuhan dan
pasokan darah dg perubhan resistensi thd aliran darah
dg kontriksi/vasodilatasi
Menurunkan TD segera dg melindungi organ vital
tanpa terjadi iskemik
b. Gangguan hemodinamik pd hipertensi krisis

TD = CO >< SVR

SV HR PVR RVR
Ket : TD-Tekanan Darah SV-stroke volume HR-heart rate
CO-cardiac output PVR-perifer vascular resistance
SVR-systemic vascular resitance RVR-renovascular resistance

Pd HT primer, CO berkurang 25% dan VR bertambah 20-25%

Pd HT maligna, SVR bertambah, sekunder dr perubhan struktur HT kronis
dan perubahan vasokonstriksi akut
Untuk itu dipilih :
- obat yg dapat memperbaiki hemodinamik pada hipertensi krisis
- obat yg mengurangi SVR tanpa mengurangi CO (kecuali aorta disecting
aneurysm)
- obat yg menambah SVR dan mengurangi CO harus dihindari (betabloker
non ISA)
c. Status volume cairan
Kebanyakan penderita hipertensi krisis mempunyai intravaskuler
volume depletion, oleh karena itu jangan diberi terapi diuretika,
kecuali bila secara klinis dibuktikan adanya volume over load seperti
payah jantung kongestif atau oedema paru.

Pembatasan cairan dan garam ( natrium ) serta diuretika pada

hipertensi maligna akan menyebabkan bertambahnya volume
depletion sehingga bukannya menurunkan TD malah meningkatkan
TD.

Pemberian diuretika dapat dilakukan bila setelah diberikan obat anti

hipertensi non diuretika beberapa hari dan telah terjadi reflex volume
retention.
Penanggulangan HT emergensi
Bila diagnosis HT emergensi sudah ditegakkan, TD segera turunkan
Langkah yg perlu diambil :

a. Anamnesis singkat dan pemeriksaan fisik

- tentukan penyebab HT krisis
- singkirkan penyakit lain yg menyerupai HT krisis
- tentukan adanya kerusakan target organ

b. Tentukan TD yg diinginkan berdasarkan :

- lama dan tingginya TD sebelumnya
- cepatnya kenaikan dan keparahan HT
- masalah klinis yg menyertai dan usia pasen

Penurunan TDD tidak kurang dari 100 mmHg, TDS tidak kurang dari 160 mmHg
atau MAP tidak kurang dari 120 mmHg selama 48 jam pertama, kecuali pd HT
tertentu (aortic disecting aneurysm), penurunan TD tidak lebih dari 25% dari
MAP atau TD yg didapat

Penurun TD mendadak pd awal terapi perfusi berkurang ke otak, jantung

dan ginjal, ini harus dihindar kecuali pd aortic disecting aneurysm

TD diusahakan mencapai rormal dlm satu atau dua minggu

 OBAT-OBAT UNTUK HIPERTENSI KRISIS
No. Nama Obat Golongan Obat Cara Dosis Efek Samping
Pemberian
1. Na Nitroprusid Vasodilator direk kuat i.V 1-6 ug/KgBB/menit Mual, muntah,fitisensitif,
1-2 dosis keringat hipotensi

2. Nitrogliserine Vasodilator vena dosis Infus / iv 5-10 ug / menit Sakit kepala mual muntah
rendah dan arteri/vena OA 2-5 menit DA hipotensi
dosis tinggi 3-5 menit
3. Diazoxide Vasodilator arteri direk OA 1-2 menit DA Dosis awal 50 mg, Hipotensi dan syok, mual
kuat 4-12 jam diulang25-75 mg tiap muntah, distensi abdomen,
5 menit hiperuricemia, aritmia

4. Hidralazine Vasodilator direk arteri OA 0,5 1 jam 10-20 mg iv Takikardi, SV dan CO

oral, 10-20 mt, iv 10-40 mg im meningkat, eksaserbasi
DA 6-12 jam angina dan MCI akut
5. Enalaprilat Vasodilator, ACE inhibitor i.V 0,625 1,25 mg tiap
OA 15-60 menit 6 jam

6. Phentolamine Alpha adrenergic blockers i.V / i.m 5-20 mg

(regitine) OA11-12 mt
DA 3-10 mt
7. Trimethaphan i.V infus 1-4 mg/menit Obstipasi, retensi urine,
camsylate OA 1-5 menit respiratory arrest, glaucoma,
DA 10 menit hipotensi, mulut kering

8. Labetalol Alpha & beta blocking Iv bolus / infus 20-80 mg atau 2 mg / Hipotensi ortostatik,
agent menit somnolens sakit kepala,
bradikardi
9. Methyl dopa Alfa agonis sentral dan Iv infus 250-500 mg / 6 jam Coomb test (+), demam,
menekan simpatis OA 20-60 mt withdrawl syndrome
DA 12 jam
10. Clonidin Alfpha blocker sentral Iv bollus pelan
im
Obat obat intravena untuk hipertensi emergensi
di Indonesia

Vasodilators
Clonidine
Nitroglycerin
Sodium Nitroprusside
Ca-Antagonist ( Obat baru )
Diltiazem Hydrochloride
Nicardipine Hydrochloride
 OBAT-OBAT YANG HARUS DIPERHATIKAN PADA KEADAAN KHUSUS

No Kasus Dianjurkan Dihindari

1. Hipertensi ensefalopati Sodium nitropruside, labetalol, Beta blocker, methyldopa, clonidine

diazoxide

2. Infark serebri Sodium nitropruside, labetalol Betablocker, methyldopa, clonidine

3. Perdarahan intra serebral Sodium nitroprusice, labetalol Betablocker, methyldopa, clonidine

Perdrahan subarahnoid

4. Miokard iskemik / infark Nitrogliserin, labetalol, Ca-antagonist, Hidralazine, diazovide, minoxidil

sodium nitripruside, loop diuretik

5. Edema paru akut Sodium nitropruside dan loop diuretik Hidralazine, diazoxide, beta-blocker,
labetalol

6. Aorta disseksi Sodium nitropruside, beta-blocker Hidralazin, diazoxide, minoxidil

Trimethaphaan , labetalol

7. Eklampsi Hidralazine, diazoxide,labetalol, Ca- Beta-blocker, Trimethaphaan,

antagonist diuretik

8. Gagal ginjal akut Sodiumnitropruside,labetalol, Ca- Beta-blocker, Trimethaphaan,

antagonist

9. KW III / IV Sodiumnitropruside,labetalol, Ca- Beta-blocker, clonidine, methyldopa

antagonist

10. Mikroangiopati, anemia hemolitik Sodiumnitropruside,labetalol, Ca- Beta-blocker

antagonist
 PENANGGULANGAN HIPERTENSI URGENSI
- Tidakmemerlukan rawat inap di RS
- Sebaiknya ditempatkan diruangan yg tenang tidak
terang dan TD diukur dalam 30 menit, bila masih tetap
tinggi, mulai pengobatan.
- Umumnya digunakan obat oral, hasilnya memuaskan

Obat untuk hipertensi urgensi

No. Nama Obat Cara Pemberian D.O.A Efek samping Dosis
( Onset, menit )
1. Nifedipin Sublingual ( 5-10 ) 5 15 Sakit kepala, takikardi, hipotensi,
Buccal ( 5-10 ) menit flushing.
Oral (15-20 )

2. Klonidin Oral ( 30 60 ) 8 12 jam Sedasi,mulut kering. Hindari pd 2nd-3rd 0,1 -0,2 mg

degree heart block, bradikardi, sick dilanjutkan 0,05mg
sinus syndrome. Overdosis obati dg 0,1 mg/jam s/d
tolazolin 0,7 mg

3. Kaptopril Oral / Sublingual Angio neurotic edema, rash, GGA pd 25 mg, dpt diulang
penderita renal stenosis bilateral tiap 30 menit

4. Prazosin Oral First dose syncope, hipotensi 1 2mg, diulang

ortostatik, palpitasi, takikardi, sakit tiap jam bila perlu
kepala
Kesimpulan
Hipertensi urgensi perlu dibedakan dengan hipertensi emergensi agar dapat memilih pengobatan
yang memadai bagi penderita.
Hipertensi emergensi disertai dengan kerusakan organ target, sedangkan hipertensi urgensi
tanpa kerusakan organ target /kerusakan minimal. Pada kebanyakan penderita hipertensi krisis
TD diastolik > 120 mmHg.
Dalam memberikan terapi perlu diperhatikan beberapa faktor :
-Apakah penderita dengan hipertensi emergensi atau urgensi.
-Mekanisme kerja dan efek hemodinamik obat.
-Cepatnya TD diturunkan, TD yang diinginkan dan lama kerja, dari obat.
-Autoguralsi dan perfusi dari vital oragan(otak, jantung, dan ginjal) bila TD diturunkan.
-Faktor klinis lain : obat lain yan diberikan , status volum dll.
-Efek samping obat
Besarnya penurunan TD umumnya kira-kira 25% dari MAP ataupun tidak lebih rendah dari 170
180/100mmHg.
Pemakaian obat parenteral untuk hipertensi emergensi lebih aman karena TD dapat diatur
sesuai dengan keinginan, sedangkan dengan obat oral kemungkinan penurunan TD melebihi
diingini sehingga dapat terjadi hipoperfusi organ.
Drug of choice untuk hipertensi emergensi adalah Sodium Nitroprusside.
Nifedipine, klonidin, merupakan oral anti hipertensi yang terpilih untuk hipertensi urgensi.
TERIMAK
ASIH