Assalamualaikum

wr wb
 SKENARIO 2
RUAM MERAH SELURUH TUBUH

KELOMPOK : B-17
KETUA :Rifah Hazmar 1102012245
SEKRETARIS : Sulastri 1102012286
ANGGOTA :
Putri Handalasakti A 1102012216
Siti Miftahul Jannah 1102012280
Riris Rizani Dewi 1102012248
Rizkiyah Juniarti 1102012252
Ratnasati 1102012229
Thirafi Prastito 1102012294
Vilona Afrita Zilmi 1102012302
 SKENARIO 2

RUAM MERAH DI SELURUH TUBUH

Seorang ibu membawa anak perempuan usia 3 tahun ke RS dengan keluhan
keluar ruam merah di seluruh tubuh sejak tadi malam. Sejak 4 hari yang lalu anak
demam disertai batuk, pilek, mata merah, nyeri menelan, muntah, nafsu makan
menurun dan buang air besar lembek 2-3 x/ hari. Pada pemeriksaan fisik
ditemukan keadaan umum pasien tampak lemah, kesadaran compos mentis,
takikardia atau suhu 38,5. Ditemukan ruam makulopapular di belakang telinga,
wajah, leher, badan dan ekstremitas. Pemeriksaan fisik lain dalam batas normal.
Hasil laboratorium didapat leukopenia. Dokter mendiagnosis pasien menderita
campak dan menyarankan pasien untuk dirawat inap di RS.
 SASARAN BELAJAR
LI 1. Memahami dan menjelaskan tentang virus morbilli rubeola
LO 1.1 Morfologi Virus morbilli rubeola
LO 1.2 Klasifikasi Virus morbilli rubeola
LO 1.3 Replikasi Virus morbilli rubeola

LI 2. Memahami dan menjelaskan tentang campak

LO 2.1 Pengertian Campak
LO 2.2 Etiologi Campak
LO 2.3 Epidemiologi Campak
LO 2.4 Patogenesis dan Patofisiologi Campak
LO 2.5 Maninfestasi Campak
LO 2.6 Diagnosis Campak
LO 2.7 Diagnosis Banding Campak
LO 2.8 Tatalaksana Campak
LO 2.9 Komplikasi Campak
LO 2.10 Prognosis Campak
LO 1.1 Morfologi Virus morbilli rubeola

Virus Campak / Virus Rubeolla

-virus RNA beruntai tunggal

-Famili : Paramyxovirus

-genus : Morbillivirus

-menginfeksi : manusia (virus campak ini tidak aktif oleh panas, cahaya, pH asam, eter, dan tripsin (enzim).

-bentuk : spheris, pleomorphic, mempunyai sampul (envelope) diameter 100-250 nm.

-terdiri :
-nukleocapsid (helix dari protein RNA)
-sampul dengan tonjolan pendek dipermukaan(pepfomer)
-hemaglutinin (H) peplomer :bulat
-fusion (F) peplomer :bel (dumbbell-shape)
-Berat molekul dari single stranded RNA adalah 4,5 X 10.
 Virus campak terdiri 6 protein structural:
3 tergabung dalam RNA :
-nukleoprotein (N)
-polymerase protein (P)
-large protein (L)

3 protein berhubungan dengan

membran sampul virus:
-glycosylated protein : bagian dalam lipid bilayer
-CD46 (complement regulatory protein) : tersebar luas di jaringan primata ->
sebagai resptor glikoprotein H
-Glikoprotein H dan F
Glikoprotein H -> adsorbsi virus pada resptor host.
Glikoprotein F -> fusi virus pada sel host, penetrasi virus dan hemolisis.
LO 1.2 Klasifikasi Virus morbilli rubeola
LO 1.3 Replikasi Virus morbilli rubeola

siklus hidup virus ada 5 macam :

1.Attachment : Ikatan khas antara viral capsid proteins dan spesifik reseptor
dipermukaan sel inang -> menyerang sel inang yang spesifik
2.Penetration : Virus masuk ke sel inang menembus secara endocytosis atau
melalui mekanisme lain
3.Uncoating : Proses terdegradasinya viral kapsid oleh enzim viral atau host
enzymes yang dihasilkan oleh viral genomic nudwic acid
4.Replication : Replikasi virus(Litik atau Lisogenik)
daur litik: virus akan menghancurkan sel induk setelah berhasil melakukan
reproduksi
daur lisogenik: virus tidak menghancurkan sel bakteri tetapi virus berintegrasi
dengan DNA sel bakteri, sehingga jika bakteri membelah atau berkembangbiak virus
pun ikut membelah.
5.Release : Virus dilepaskan dari sel inang melalui lisis
 1. Perlekatan, penetrasi, dan pelepasan selubung virus

Dengan demikian, paramiksovirus dapat melewati internalisasi melalui endosom

 2. Transkipsi, translasi serta replikasi DNA

Paramiksovirus mengandung genom RNA untai negative(tidak bersegmen)

Transkrip messenger RNA dibuat di dalam sitoplasma sel oleh polymerase RNA virus.
Tidak dibutuhkan primer eksogen dengan demikian tidak bergantung pada fungsi inti sel.
mRNA lebih kecil daripada genom (masing-masing mewakili sel tunggal)
Sekuens regulasi transkripsional pada gen membatasi awal dan akhir transkripsi sinyal
Posisi relative gen terhadap ujung 3 genom berkaitan dengan efisiensi transkipsi
transkrip paling banyak dihasilkan oleh sel terinfeksi, berasal dari gen NP, (terletak paling
dekat dengan ujung 3 genom)
lebih sedikit berasal dari gen L (terletak di ujung 5)
Glikoprotein virus disintesis dan mengalami glikosilasi di dalam jalur sekresi
Kompleks protein polymerase virus (protein P dan L) juga berperan untuk replikasi
genom virus
Untuk berhasil mensintesis cetakan antigenom rantai positif intermedia, kompleks
polymerase harus mengabaikan sinyal terminasi yang tersebar pada perbatasan gen,
seluruh panjang genom progeny kemudian dikopi dari cetakan antigenom
3. Maturasi
-Virus matang membentuk tonjolan dari permukaan sel
-Nukleokapsid progeny terbentuk di dalam sitoplasma
-bermigrasi ke permukaan sel.
-Mereka ditarik ke suatu tempat di membrane plasma yang bertaburan duri glikoprotein
HN dan F0 virus
-Protein M penting dalam pembentukan partikel, mungkin membentuk hubungan antara
selubung virus dan nukleokapsid
-Saat penonjolan, sebagian besar protein pejamu dikeluarkan dari membrane
-Jika terdapat protease sel pejamu yang sesuai, protein 0 di dalam membrane plasma
akan diaktivasi oleh pembelahan
-Protein fusi yang teraktivasi kemudian akan menimbulkan fusi membrane sel di
sekitarnya
-menghasilkan pembentukan sinsitium yang besar
-Pembentukan sinsitium adalah respons yang umum terhadap infeksi paramiksovirus
-Inklusi sitoplasma asidofili secara teratur dibentuk
-Virus campak menghasilkan inklusi intranukleus
LO 2.1 Pengertian Campak

-Campak : suatu penyakit akut yang sangat menular

-Nama lain : rubeola, morbilli , atau measles
-disebabkan oleh virus : morbili (campak)
- Infeksi : lewat udara (airborne)

(Behrman.R.E. et al, 1999)

LO 2.2 Etiologi Campak
-Campak (measles atau rubeola) disebabkan oleh virus campak
-Virus campak : virus RNA mempunai satu antigen
-Struktur mirip virus penyebab parotitits epidemis dan parainfluenza
-Virus campak mudah hancur pada sinar ultraviolet
-Virus campak bertahan beberapa hari temperatur 0 dan selama 15 minggu pada
sediaan beku
-Di luar tubuh manusia virus ini mudah mati
-diisolasi dalam biakan embrio manusiai
-menular sejak awal masa prodromal sampai lebih kurang 4 hari setelah muncul ruam
-Setelah timbulnya ruam kulit, virus aktif ditemukan pada sekret nasofaring, darah, dan
air kencing (dalam waktu sekitar 34 jam pada suhu kamar)
-akan kehilangan inefektifitasnya sekitar 60% selama 3-5 hari
-Perubahan sitopatik : tampak dalam 5-10 hari terdiri dari sel raksasa multinukleus
dengan inklusi intranuklear
-Antibodi dalam sirkulasi dapat dideteksi bila ruam muncul
LO 2.2 Epidemiologi Campak
Campak penyakit endemic di banyak Negara terutama di Negara berkembang
Angka kesakitan di seluruh dunia mencapai 5-10 kasus per 10.000 dengan kematian 1-3
kasus per 1000 orang
Campak masih ditemukan di Negara maju
Sebelum ditemukan vaksin pada tahun 1963 di Amerika Serikat, terdapat lebih dari 1,5
juta kasus campak setiap tahun
- Mulai tahun 1963 campak menurun drastis
- pada tahun 1998 hanya ditemukan kurang dari 100 kasus
Di Indonesia campak masih menempati urutan ke-5 dari 10 penyakit utama pada bayi
dan anak balita (1-4 tahun)
berdasarkan laporan SKRT tahun 1985/1986 KLB masih terus dilaporkan :
- KLB di Pulau Bangka pada tahun 1971 dengan angka kematian sekitar 12%
- KLB di provinsi Jawa Barat pada tahun 1981 (CFR=15%)
- KLB di Palembang, Lampung dan Bengkulu pada tahun 1998
-Semarang pada tahun 2003 masih terdapat 104 kasus campak dengan CFR 0%
 Sebelum penggunaan vaksin campak
menyerang anak yang berusia 5-10 tahun
Setelah masa imunisasi (mulai tahun 1977)
menyerang anak usia remaja dan orang dewasa muda yang tidak mendapat
vaksinasi sewaktu kecil, atau mereka yang diimunisasi pada saat usianya lebih
dari 15 bulan
Penelitian di rumah sakit selama tahun 1984-1988
campak paling banyak terjadi pada usia balita
kelompok tertinggi pada usia 2 tahun (20.3%)
bayi (17,6%)
anak usia 1 tahun (15.2%)
usia 3 tahun (12,3%)
usia 4 tahun (8,2%)
 Adapun faktor risiko terjadinya campak yaitu :

Anak-anak dengan imunodefisiensi, (HIV/AIDS, leukemia, atau dengan terapi

kortikosteroid)

Perjalanan atau kunjungan ke daerah endemi campak atau kontak dengan

pendatang dari daerah endemi

Bayi yang kehilangan antibodi pasif dan tidak diimunisasi

Faktor risiko yang memperberat penyakit campak sehingga dapat
menimbulkan komplikasi yang serius, yaitu :
Malnutrisi
Imunodefisiensi
Defisiensi vitamin A
LO 2.3 Patogenesis dan Patofisiologi Campak
Morbili virus masuk ke dalam tubuh manusia melalui saluran pernapasan (tempat virus melakukan multiplikasi local)

kemudian infeksi menyebar ke jaringan limfoid regional (tempat terjadinya multiplikasi yang lebih lanjut)

Viremia primer menyebarkan virus

kemudian bereplikasi di dalam system retikuloendotelial

Viremia sekunder berkembang biak di permukaan epitel tubuh

bereplikasi di dalam limfosit tertentu membantu peyebaran ke seluruh tubuh

Sel multinukleus raksasa dengan inklusi intraseluler terlihat di dalam jaringan limfoid di seluruh tubuh
- Kejadian yang digambarkan diatas terjadi pada masa
inkubasi, yang khasnya terjadi selama 8-12 hari tetapi dapat
berlangsung hingga 3 minggu pada orang dewasa
- Selama fase prodromal (2-4 hari) dan 2-5 hari pertama ruam,
virus terdapat di dalam air mata, secret nasal, dan
tenggorokan, urin, serta darah
- Ruam makulopapular yang khas muncul sekitar 14 hari
ketika antibodi yang bersirkulasi terdeteksi, viremia
menghilang, dan demam mereda
- Ruam terjadi akibat interaksi sel imun T dengan sel yang
terinfeksi virus di dalam pembuluh darah kecil dan
berlangsung sekitar 1 minggu
 Keterlibatan system saraf pusat

sering terjadi pada campak

Ensefalitis simtomatik terjadi pada sekitar 1:1.000 kasus
karena virus yang infeksius jarang ditemukan di dalam otak
di duga reaksi autoimun adalah mekanisme yang menyebabkan
komplikasi ini
Sebaliknya, ensefalitis badan inklusi campak yang progresif dapat
timbul pada pasien dengan gangguan imunitas selular
Virus yang aktif bereplikasi terdapat di dalam otak umumnya
dalam bentuk penyakit yang fatal

( Jawetz. Et al, 2007)

Patofisiologi
Jika mengenai saluran cerna menyebabkan diare
karena ada bercak koplik, nafsu makan menurun, dan nutrisi kurang
dari kebutuhan.
Jika mengenai saluran napas pilek dan batuk, jika mengenai
konjungtiva radang bisa menyebabkan konjungtivitis
Jika virus menyebar di kulit dan sekitar sebasea dan folikel rambut
akan membentuk makulapapular di kulit
LO 2.4 Maninfestasi Campak
Gejala penyakit campak dikatagorikan dalam 3 stadium :
Stadium masa inkubasi :
berlangsung sekitar 10-12 hari
Kenaikan ringan pada suhu dapat terjadi 9-10 hari
hari infeksi dan kemudian menurun selama 24 jam atau sekitarnya
Stadium masa prodromal:
munculnya gejala demam ringan hingga sedang
batuk yang makin berat, koryza, peradangan mata
munculnya entema atau bercak koplik(bercak putih pada mukosa pipi)
Stadium akhir:
demam tinggi
timbulnya ruam-ruam kulit kemerahan dimulai dari belakang telinga dan kemudian
menyebar ke leher, muka, tubuh dan anggota gerak
Dua hari kemudian :
suhu biasanya akan menurun dan gejala penyakit mereda
Ruam kulit akan mengalami hiperpigmentasi (berubah warna menjadi lebih gelap)
dan mungkin mengelupas
LO 2.5 Diagnosis Campak

Diagnosis laboratorium
-Deteksi antigen
Antigen campak dapat dideteksi langsung pada sel epitel dalam sekret respirasi dan urine
Antibodi terhadap nucleoprotein bermanfaat karena protein virus yang paling banyak
ditemukan pada sel yang terinfeksi
- isolasi dan identifkasi virus
Apusan nasofaring dan konjungtiva, sampel darah, sekret pernapasan, serta urin
diambil selama masa demam karena sumber yang sesuai untuk isolasi virus
Virus campak tumbuh lambat
efek sitopatik yang khas raksasa multinukleus yang mengandung badan inklusi terbentuk
dalam 7-10 hari
- Serologi
Pemastian serologi bergantung pada peningkatan titer antibody 4x lipat antara serum fase
akut dan fase konvalensi
terlihatnya antibody IgM spesifik campak di dalam specimen serum tunggal yang diambil
antara 1 dan 2 minggu setelah awitan ruam
ELISA, uji HI, dan tes Nt semuanya dapat digunakan untuk mengukur antibody campak,
walaupun ELSIA merupakan metode yang paling praktis
LO 2.6 Diagnosis Banding Campak
Rubella
Massa prodromal
demam ringan,batuk,flu,lemas 1-4 hari sebelum timbulnya kemerahan
Karakteristik erupsi kulit
eksantema pada rubella berwarna merah muda
mulai timbul di leher dan muka dan menyebar keseluruh tubuh lebih cepat
dari campak, biasanya dalam 24-48 jam sudah menyeluruh
Tanda patognomonik
pembesaran kelenjar getah bening khususnya pada daerah belakang telinga
dan oksipital sangat menunjang diagnose rubella
Hasil uji laboratorium
penemuan virus pada isolasi usap tenggorok, peningkatan kadar antibody
membantu penegakkan diagnosis rubella. Gambaran darah tepi biasanya
normal atau leukopenia.
Demam skarlatina
Massa prodromal
Kelainan kulit biasanya timbul pada 12 jam pertama sesudah
demam, batuk dan muntah. Gejala prodromal ini dapat
berlangsung selama 2 hari.
Tanda patognomonik
lidah berwarna merah strawberry serta tonsillitis eksudativa atau
membranosa sangat spesifik untuk menegakkan diagnosis penyakit
ini
Hasil uji laboratorium
menemukan streptococcus hemolithicus grup A pada biakan usap
tenggorok, terjadi peningkatan kadar titer antistreptosilin
Reseola infantum
Massa prodromal
demam tinggi selama 3-4 hari disertai iritabilitas terjadi sebelum timbulnya
kemerahan pada kulit penderita Roseola infantum
diikuti dengan penurunan demam secara drastic menjadi normal
Karakteristik erupsi kulit
penyakit ini sering disebut campak mini tampilannya yang sangat mirip
Kelainan kulit pada eksantema subitum bersifat dikskrit makulopapular(merah
tua dan timbul didaerah dada dan menyebar ke muka dan ekstremitas)
tidak adanya bercak koplik, menyerang bayi dan anak usia 1-2 tahun
Tanda patognomonik
ruam terbentuk setelah demam tinggi selama 3 hari, kejang, ciri khasnya
penderita terlihat seperti mengantuk, ruam tidak hiperpigmentasi : lesi ringan
Hasil uji laboratoriumtik:
Hematologik 24 jam terjadi leokositosis isolasi virus di saliva
LO 2.7 Tatalaksana Campak

Simtomatik yaitu antipiretika bila suhu tinggi, sedativum, obat batuk, dan
memperbaiki keadaan umum
Tindakan yang lain ialah pengobatan segera terhadap komplikasi yang
timbul. (Hassan.R. et al, 1985)
Istirahat
Pemberian makanan atau cairan yang cukup dan bergizi.
Medikamentosa :
Antipiretik : parasetamol 7,5 10 mg/kgBB/kali, interval 6-8 jam
Ekspektoran : gliseril guaiakolat anak 6-12 tahun : 50 100 mg tiap 2-6 jam, dosis
maksimum 600 mg/hari
Antitusif perlu diberikan bila batuknya hebat/mengganggu, narcotic antitussive
(codein) tidak boleh digunakan.
Mukolitik bila perlu
Vitamin terutama vitamin A dan C. Vitamin A pada stadium kataral sangat
bermanfaat.
Pencegahan

Program Pengembangan Imunisasi (PPI), Imunisasi dasar di Indonesia yang

wajib diberikan :
Imunisasi campak :
anak usia 9 bulan dengan ulangan saat anak berusia 6 tahun
pencegahan yang paling efektif
Vaksin campak berasal dari virus hidup yang dilemahkan
Pemberian vaksin : subkutan dalam atau intramuscular dengan dosis 0,5 cc
Pemberian imunisasi campak 1x akan memberikan kekebalan selama 14 tahun
pengendalian penyakit diperlukan cakupan imunisasi paling sedikit 80% perwilayah
secara merata selama bertahun-tahun
diberikan bersama Mumps dan Rubela (MMR)
pada usia 12-15 bulan
Anak yang telah mendapat MMR tidak perlu mendapat imunisasi campak ulangan
pada usia 6 tahun
Pencegahan dengan isolasi penderita kurang bermakna karena transmisi telah terjadi
sebelum penyakit disadari dan didiagnosis sebagai campak (IDAI, 2004)
Keberhasilan program imunisasi dapat diukur dari penurunan jumlah
kasus campak dari waktu ke waktu. Kegagalan imunisasi dapat
disebabkan oleh :
Terdapatnya kekebalan yang dibawa sejak lahir yang berasal dari
antibody ibu. Antibody itu akan menetralisasi vaksin yang diberikan
Terjadi kerusakan vaksin akibat penyimpanan , pangangkutan atau
penggunaan diluar pedoman
LO 2.9 Komplikasi Campak

Laringitis akut
Bronkopneumonia
Ensefalitis
SSPE (Subacute Sclerosing Panenchephalitis)
Otitis media
Enteritis
Konjungtivitis
System kardiovaskular
Diare
Black measles
 LO 2.9 Prognosis Campak

Prognosis baik jika tidak terjadi komplikasi

Prognosis buruk bahkan mengakibatkan kematian yang disebabkan
oleh komplikasi yang terjadi
Komplikasi campak jarang terjadi, akan tetapi dapat menjadi serius
apabila bersamaan dengan munculnya diare, pneumonia, dan
encephalitis
Komplikasi hebat biasanya terjadi pada orang dewasa
 DAFTAR PUSTAKA
Behrman. Kliegman. & Arvin. 1999. Nelson Ilmu Kesehatan Anak.
Ed15, vol. 2. Jakarta : EGC
http://books.google.co.id (Akses pada tanggal 9 april 2013)
http://viralzone.expasy.org (akses pada tanggal 10 April 2012)
Ikatan Dokter Anak Indonesia(IDAI). 2012. Buku Ajar Infeksi dan
Pediatri Tropis. Ed. 2. Hal 109-117. Jakarta: Bagian Ilmu Kesehatan
Anak FKUI
Jawetz, Melnick, Adelberg. 2004. Mikrobiologi Kedokteran. Ed. 23.Hal:
572-576. Jakarta:EGC
Widoyono.2011. PENYAKIT TROPIS : Epidemiologi, Penularan,
Pencegahan & Pemberantasannya. Ed. 2. Hal: 88-91. Jakarta:
Erlangga
 terimakasih
PBL B17

Wassalam