Presentasi Kasus

ACS: STEMI
ILUSTRASI KASUS

1.1. Identitas
Nama : Tn. AS
Lahir : 26 Mei 1973 (42 tahun)
Masuk RS : 29 April 2015 pukul 23.00
Unit : Unit Gawat Darurat
Status : Menikah
Alamat : Jagakarsa, Jakarta Selatan
 Anamnesis (29 April 2015)
Keluhan Utama
Nyeri dada sejak 7 jam SMRS
Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang dengan keluhan nyeri dada yang

muncul sekitar 7 jam SMRS.

Nyeri dada tersebut muncul mendadak saat

pasien sedang duduk di rumah. Nyeri dirasakan
seperti ditindih benda berat, menjalar ke
punggung, dan semakin memberat. Skala nyeri
yang dirasakan 10/10.

Nyeri dada disertai keringat dingin. Nyeri tidak

berkurang dengan istirahat dan berlangsung
terus-menerus. Keluhan mual, muntah, rasa
berdebar-debar disangkal. Nyeri seperti ini baru
pertama kali dirasakan oleh pasien.

Keluhan sesak napas, penggunaan bantal tinggi

untuk tidur, mudah lelah jika beraktivitas, dan
kaki bengkak disangkal.
Riwayat Penyakit Sebelumnya
Riwayat nyeri dada sebelumnya (-)
Gastritis (-)
Stroke (-)

Riwayat Penyakit Keluarga

Keluhan serupa di keluarga disangkal

Riwayat Kebiasaan
Pasien merupakan seorang perokok, saat ini tidak bekerja.

Faktor risiko
DM (+), DL (-), smoker (+) tidak rutin, HT (+)
Pemeriksaan Fisik
KU: kompos mentis, tampak sakit berat
Tanda vital:
TD 98/70 mmHg
Nadi 96x/menit, regular, isi cukup
Frekuensi napas : 21 kali/menit
Suhu : afebris

Mata: konjungtiva pucat -/-; sklera ikterik -/-

Leher: JVP tidak meningkat
Jantung: S1 dan S2 normal, murmur (-), gallop (-)
Paru: vesikuler +/+, ronkhi -/-, wheezing -/-
Abdomen: supel, hepar dan lien tidak teraba, BU (+)
normal
Ekstremitas: akral hangat, edema (-/-)
EKG
EKG 16 April 2015
 EKG
Depresi segmen ST pada sadapan I, aVL, dan V2-V6 serta
elevasi segmen ST pada sadapan II, III, dan aVF ( 3 jam
pasca serangan)
Elevasi segmen ST di sadapan II, III, dan AVF disertai Q
patologis di sadapan III (7 jam pascaserangan)
Foto X-Ray Thoraks (CXR)
Interpretasi : CTR 50%, segmen Aorta normal, segmen Pulmonal normal,
pinggang jantung (+), apex downward, kongesti (-), infiltrat (-).
Hasil Laboratorium
Hb 15,3 g/dL (N:14-16 g/dL)
Ht 42% (N: 37%-45%)
Leukosit 13.250/L (N: 5000-10000/uL)
CKMB 143 ng/mL (0-3ng/mL)
hsTropT 501 (<15ng/L)
Ur 20 mg/Dl (20-40mg/dL)
BUN 13 mg/dL (6-20mg/dL)
Cr 0,58 mg/dL (0.5-1.4mg/dL)
GDS 324 g/dL (65-110mg/dL)
Na 137 mEq/L (137-145 mEq/L)
K 4,0 mEq/L (3.6-5.0 mEq/dL)
Ca 2.34 mg/dL (8.9-10.4mg/dL)
Cl 103 mEq/L (98-110 mEq/dL)
Diagnosis
Akut STEMI inferior onset 7 jam Killip 1 TIMI
3/14
Tata Laksana
Tirah baring
Pemberian Oksigen
Pemasangan infus
Pemasangan monitor
Aspirin 1x80mg
Clopidogrel 1x75mg
Diazepam 1x5mg
Laxadine 1xCorig
ISDN 3x5 mg
Enoksaparin 2x0,6cc
Bisoprolol 1x1,25mg
Dilakukan Primary PCI dengan kesimpulan CAD 3
VD + LM disease, dilakukan PPCI di RCA, hasil baik.
TINJAUAN PUSTAKA
 Definisi

Sekelompok gejala berkaitan dengan iskemia miokardium

akut, meliputi angina tidak stabil, NSTEMI, dan STEMI.

Kumar A, Cannon CP. Acute Coronary Syndromes: Diagnosis and Management. Mayo Clin Proc. 2009; 84(10):
917-38.
 Etiologi dan Patogenesis

Etiologi: Berhubungan dengan progresivitas

aterosklerosis
Aterosklerosis = Inflamasi kronik tunika intima arteri
besar dan sedang yang ditunjukkan oleh retensi
lipoprotein aterogenik, rekrutmen monosit dan limfosit
T, serta akumulasi jaringan fibrosa.

Kumar A, Cannon CP. Acute Coronary Syndromes: Diagnosis and Management. Mayo Clin Proc. 2009; 84(10):
917-38.
Bentzon JF, Falk E. Pathogenesis of Stable and Acute Coronary Syndromes. In: Theroux P (ed.) Acute
Coronary Syndromes. 2nd ed. Philadelphia: Elsevier; 2011. p42-50.
 Faktor Risiko

Merokok
Hipertensi
Diabetes
Dislipidemia
Faktor kerentanan genetik

Bentzon JF, Falk E. Pathogenesis of Stable and Acute Coronary Syndromes. In: Theroux P (ed.) Acute
Coronary Syndromes. 2nd ed. Philadelphia: Elsevier; 2011. p42-50.
 Gambar 1. Patogenesis aterosklerosis

Bentzon JF, Falk E. Pathogenesis of Stable and Acute Coronary Syndromes. In: Theroux P (ed.) Acute
Coronary Syndromes. 2nd ed. Philadelphia: Elsevier; 2011. p42-50.
 Progresi Aterosklerosis hingga
Menyebabkan Sindrom Koroner
Akut

Stabilitas plak Disrupsi plak,

dan trombosis,
Inflamasi
kemungkinan dan sindrom
untuk ruptur koroner akut

Kumar A, Cannon CP. Acute Coronary Syndromes: Diagnosis and Management. Mayo Clin Proc. 2009; 84(10):
917-38.
Klasifikasi

Angina Pektoris Tidak Stabil

(UAP)

Infark miokard tanpa

elevasi segmen ST (NSTEMI)

Infark miokard dengan

elevasi segmen ST (STEMI)
UAP

Manifestasi khas angina

Tanpa peningkatan enzim biomarka jantung
Dengan atau tanpa perubahan EKG yang menunjukkan
iskemia.
NSTEMI

Manifestasi khas angina

Peningkatan enzim penanda jantung
Tanpa adanya gambaran elevasi segmen ST pada EKG.
STEMI

Manifestasi khas angina

Peningkatan enzim penanda jantung
Gambaran elevasi segmen ST pada EKG
Diagnosis

Anamnesis
EKG
Biomarker
EKG (UAP dan NSTEMI)

Depresi segmen ST sementara

Inversi gelombang T
EKG Pasien UAP Saat Nyeri
EKG Pasien UAP Saat Tidak
Nyeri
EKG (STEMI)

Elevasi segmen ST
Peningkatan amplitudo gelombang T
Amplitudo gelombang R awalnya meningkat, kemudian
turun
Gelombang Q dalam

Elevasi pada sadapan spesifik menunjukkan lokasi infark

Evolusi EKG Pasien STEMI
Biomarker
Tata Laksana

Terapi awal
Oksigen
Aspirin
Nitrogliserin
Analgesik (morfin intravena)
STEMI reperfusi!
PCI
Fibrinolitik
UAP dan NSTEMI
Tata laksana tergantung nilai TIMI
Penilaian Risiko
TIMI
Kontraindikasi
Fibrinolitik
DISKUSI
Diagnosis: STEMI segmen inferior
onset 7 jam.

Nyeri dada yang muncul

mendadak dan semakin
memberat sejak 7 jam SMRS.
Tidak membaik dengan
Anamnesis istirahat.
Seperti ditindih dengan skala
nyeri 10/10.
Menjalar hingga ke
punggung.
Diagnosis: STEMI segmen inferior
onset 7 jam.

Depresi segmen ST pada

sadapan I, aVL, dan V2-V6
serta elevasi segmen ST pada
sadapan II, III, dan aVF ( 3

EKG jam pasca serangan)

7 jam pasca serangan)
didapatkan hasil EKG berupa
adanya elevasi segmen ST di
sadapan II, III, dan AVF disertai
Q patologis di sadapan III.
Diagnosis: STEMI segmen inferior
onset 7 jam.

Pada pemeriksaan laboratorium

sekitar 8 jam setelah serangan,
didapatkan peningkatan kadar
troponin T, yaitu 501 ng/L
Serum (normal < 15 ng/L).
Pemeriksaan troponin T
biomarker selanjutnya menunjukkan
adanya peningkatan kadar
kembali, yaitu menjadi 11.047
ng/L. STEMI segmen inferior
onset 7 jam.
TERIMA KASIH
Pertanyaan

Q1: apa tatalaksana yang akan diberikan bila pasien

memiliki kontraindikasi PCI (dan serangan terjadi < 12
jam)
Q2: Apa itu KILLIP? Dan bagaimana penentuannya?
Q3: Mengapa pada pasien dilakukan pemeriksaan
biomarker, meskipun EKG sudah dilakukan?
Q4: mengapa klasifikasi TIMI pada STEMI dan NSTEMI
berbeda? Apa maknanya?
Q5: bagaimana TIMI pada pasien ini, dan bagaimana
prognosisnya?
Q6: Bagaimana pencegahan sekunder pada pasien ini?
Jawaban

A1: tidak ada kontraindikasi absolut PCI. Sebaiknya

sesegera mungkin pasien STEMI menjalani PCI. PCI dapat
dikatakan sebagai lini pertama, sedangkan fibrinolitik
adalah lini kedua
A2: KILLIP adalah indikator klinis gagal jantung yang
dapat muncul akibat ACS. Semakin tinggi klasifikasi
kelasnya, semakin besar risiko gagal jantungnya
A3: jika berada pada daerah dimana pemeriksaan lab
tidak bisa dilakukan, penegakan diagnosis hanya dari
anamnesis dan EKG
A4: TIMI memperkirakan kemungkinan pasien bertahan
hidup dalam 1 bulan dan 1 tahun.
 N: mengapa perlu cek biomarker? Karena evolusi yang
muncul tidak selalu sesuai dengan yang kita harapkan.
Terkadang kita tidak bisa hanya bergantung pada EKG.
Pembacaan biomarker sangat perlu memperhatikan
onset!
N: PCI adalah golden standard. Apabila reperfusi tidak
bisa dicapai dengan PCI dalam 90 menit, pertimbangkan
fibrinolotik