Tim UKMPPD FKU Malahayati

Topik Materi
1. Infeksi Tropis
2. Endokrin dan metabolik
3. Gastroentrohepatologi
4. Hematoimunologi
5. Ginjal hipertensi
6. Kardiologi
7. Pulmonologi
Infeksi Tropis
 Demam Dengue
DEFINISI KASUS

Tersangka Terbukti
Demam mendadak tinggi dengan 2 atau Identifikasi virus dan atau
lebih manifesatsi di bawah ini: serologi
Sakit kepala HI >1280 atau IgM/IgG serum
konvalesen
Nyeri retro-orbita
Mialgia
Artralgia/ nyerin otot
Pada KLB:
Ruam
Demam tinggi
Manifestasi perdarahan (uji Tourniquet,
Tourniquet positif atau petekie
petekie, epistaksis)
Leukopenia (<5000)
Leukopeni
PPV 83%
 Definisi Kasus Klinis
Demam Berdarah Dengue

Kriteria klinis Definisi kasus

Demam mendadak tinggi 2-7 hari
Dua kriteria klinis dan 2
Manifestasi
kriteria lab:
perdarahan(min.tourniquet
positif) Demam mendadak
Pembesaran hati tinggi 2-7 hari
Ganguan sirkulasi/syok Manifestasi perdarahan
Kriteria laboratorium (min. positif tourniquet
Trombosit < 100.000 test)
Hemokonsentrasi (kenaikan HT
Trombosit < 100.000
>20%) atau bukti kebocoran
plasma lain< seperti asites Hemokonsentrasi
plei=ural efusi, penurunan serum
protein/albumin/kolesterol)
tim ukmppd fk unmal batch 4
 IgM dengue positif mulai hari
ke-5 demam.
Sedangkan NS1 dapat positif
sejak hari pertama demam,
kemudian menurun perlahan
sdh hari ke 9.

Sumber: CDC
 Malaria

Ringan: Demam menggigil disertai keringat dingin, sakit

kepala, anemia, splenomegali, dan ada riwayat bepergian ke
daerah endemis. Pola demam dapat memperkirakan jenis
Plasmodium: vivax/ovale tiap 48 jam (tertiana), malariae tiap 72 jam
(kuartana), dan
falciparum sepanjang hari/tidak teratur.

Berat (hanya bisa disebabkan P.falciparum) : malaria

serebral, anemia berat, gangguan pernafasan dan gagal
ginjal
 Ciri khas Plasmodium
P.falsiparum P.vivax P.ovale P.malariae
Malaria
Malaria Malaria
Penyakit falsiparum/tropika/ Malaria ovale
vivax/tersiana malariae/kuartana
tersiana maligna
Vektor Anopheles sp.
Distribusi geografik Seluruh kepulauan Seluruh kepulauan Irian Jaya, Pulau Papua Barat, NTT,
di Indonesia di Indonesia di Indonesia Timor Sumatera Selatan
Hipnozoit - + + -
Daur eritrosit Tiap 48 jam Tiap 48 jam Tiap 48 jam Tiap 72 jam
Eritrosit yang Muda, normosit, Retikulosit, Retikulosit,
Normosit
dihinggapi tua normosit normosit muda
Pembesaran
- ++ + -
eritrosit
Titik-titik di
Maurer Schuffner Schuffner (James) Ziemann
eritrosit
Bulat/oval (1/3 Band/pita,
Bentuk trofozoit Cincin, marginal,
Cincin (1/3 eritrosit) eritrosit) basket/keranjang,
intra eritrosit accole (1/6 eritrosit)
rossete, bulat
Bentuk gametosit Pisang Bulat/lonjong Bulat Bulat
Pigmen warna Hitam Kuning tengguli Tengguli tua Tengguli hitam
Tatalaksana malaria tanpa komplikasi
 Terapi mencegah rekurensi
Doksisiklin 1x100 mg sejak 1 minggu sebelum masuk
sampai 1 bulan setelah kembali
Kontraindikasi: ibu hamil dan usia < 8 tahun
Mefloquine 250 mg/mgg, 2 mgg sblm1 bln stlh
KI: gangguan jiwa, epilepsi, ggn saraf
Atovaquone/proguanil 1x1 tab, 1 hr sblm1 mgg stlh
KI: ibu hamil, menyusui bayi <5 kg, gagal ginjal berat
Chloroquine 300 mg/mgg, 1 mgg sblm1 bln stlh
Di Indonesia sudah resisten
Primaquine 1x30 mg, 1 hr sblm1 mgg stlh
Harus skrining defisiensi G6PD dulu
KI: ibu hamil, defisiensi G6-PD, menyusui bayi yang belum
diskrining G6PD
 Thypoid
Gejala khas pada typhoid
Stepwise fever pattern pola demam dimana suhu akan turun di pagi dan
suhu semakin tinggi dari hari ke hari.
Minggu pertama: gejala gastrointestinal (nyeri perut, konstipasi), batuk,
sakit kepala.
Akhir minggu pertama: suhu masuk fase plateau (39-400C), muncul rose
spot (salmon-colored, blanching, truncal, maculopapules)
Minggu kedua: gejala di atas meningkat, dapat ditemukan splenomegali.
Bradikardi relatif, dicrotic pulse (double beat, the second beat weaker than
the first)
Minggu ketiga:takipnue, distensi perut, diare hijau-kuning (pea soup
diarrhea), dapat masuk thypoid state(apatis, confusion, psychosis), dapat
terjadi perforasi usus dan peritonitis
Minggu keempat: jika individu tersebut bertahan, gejala akan membaik
 Pemeriksaan tifoid: pada minggu pertama
dapat dilakukan pemeriksaan tubex atau
kultur empedu dimana kuman tersekuestrasi
di empedu
Pada minggu kedua, mengalami bakteremia
sehingga dapat diperiksa menggunakan widal
Hasil positif jika terjadi kenaikan titer 4x lipat atau
Anti-O 1/320 atau anti-H 1/640
 Leptospirosis
Leptospirosis adalah zoonosis yg disebabkan L.
Interrogans . Penyakit ini harus dicurigai pada
pasien yg berkontak dgn air, tanah, atau lumpur
yg terkontaminasi urin binatang.
Gejala klinis leptospirosis: demam, menggigil,
sakit kepala, mual, muntah, nyeri abdomen,
ikterus, hepatomegali, anoreksia, fotofobia, gagal
ginjal.
Tatalaksana : doksisiklin 2 x 100 mg. Berat : injeksi
penisilin G 1,5 juta unit/6 jam IV.
 Leptospirosis anikterik
mendadak dan ditandai dengan demam ringan
atau tinggi yang umumnya bersifat remiten, nyeri
kepala dan menggigil serta mialgia. Nyeri kepala
bisa berat, mirip yang terjadi pada infeksi dengue,
disertai nyeri retro-orbital dan photopobia.
Nyeri otot terutama di daerah betis, punggung
dan paha. Nyeri ini diduga akibat kerusakan otot
sehingga creatinin phosphokinase pada sebagian
besar kasus akan meningkat, dan pemeriksaan
cretinin phosphokinase ini dapat untuk
membantu diagnosis klinis leptospirosis.
 Leptospirosis ikterik
Ikterus umumnya dianggap sebagai indikator
utama leptospirosis berat. Gagal ginjal akut,
ikterus dan manifestasi perdarahan
merupakan gambaran klinik khas penyakit
Weil.
Leptospirosis adalah penyebab tersering gagal
ginjal akut
 Diagnose pasti dengan kultur dan serologi.
Kultur
Dengan mengambil specimen dari darah dan LCS segera pada awal gejala. Dianjurkan untuk
melakukan kultur ganda dan mengambil specimen pada fase leptospiremia serta belum diberi
antibiotic. Kultur urin diambil setelah 2-4 minggu onset penyakit. 1,4
Serologi
Pemeriksaan untuk mendeteksi leptospira dengan cepat adalah dengan pemeriksaan polymerase chain
reaction (PCR), silver stain atau fluorescent antibody stain, dan mikroskop lapangan gelap. 3,4
G. PENGOBATAN
Pengobatan suportif dengan observasi ketat untuk mendeteksi dan mengatasi keadaan dehidrasi,
hipotensi, perdarahan dan gagal ginjal sangat penting pada leptospirosis. Pemberian antobiotik harus
dimulai secepat mungkin, bias any pemberian dalam 4 hari setelah onset cukup efektif. Berikut
golongan antibiotic yang dapat diberika pada pasien leptospirosis :1
Indikasi Regimen Dosis
Leptospirosis ringan Doksisiklin 2 x 100 mg
Ampisilin 4 x 500-750 mg
Amoksisilin 4 x 500 mg
Leptospirosis sedang/berat Penisilin G 1,5 juta unit/ 6 jam
Ampisilin 1 gram/ 6 jam
Amoksisilin 1 gram/ 6 jam
Kemoprofilaksis Doksisiklin 200 mg/ minggu
 10% kasus leptospirodid
dapat berkembang menjadi sangat berat,
disebut Weil's syndrome.
Gejala: tidak ada batasan jelas, tapi tanda
utamanya adalah masalah pada hati, ginjal,
dan pembuluh darah. (jaundice, penurunan
urin, hipotensi, ruam, anemia, sputum
berdarah, perdarahan pada mata)
Muncul 3-7 hari setelah munculnya penyakit.
 Nama cacing Cacing dewasa Telur Obat

Ascaris Mebendazole,
lumbricoides pirantel pamoat

Taenia solium Albendazole,

prazikuantel, bedah

Enterobius Pirantel pamoat,

vermicularis mebendazole,
albendazole
Ancylostoma Mebendazole,
duodenale pirantel pamoat,
Necator albendazole
americanus
Schistosoma Prazikuantel
haematobium

Trichuris Mebendazole,
trichiura albendazole

Brooks GF. Jawetz, Melnick & Adelbergs medical microbiology, 23rd ed. McGraw-Hill; 2004.
ENDOKRIN DAN
METABOLIK
Diabetes Mellitus
Sumber: Konsensus DM Indonesia 2011 (Perkeni)
Sumber: Konsensus DM Indonesia 2011 (Perkeni)
Diagnosis hipertiroid
Diagnosis hipertiroid
 Penyakit Tiroid: Klasifikasi
Pembesaran tiroid semata Hipertiroidisme
Defisiensi yodium (struma difusa Penyakit Graves
nontoksik/goiter endemik) Struma nodular nontoksik yang
Bisa berkembang menjadi struma menjadi toksik
nodular nontoksik
Adenoma toksik
Goiter sporadik (jarang)
Lain-lain (mis. tiroiditis
destruktif, hormon tiroid
Hipotiroidisme ekstratiroidal, tumor hipofisis)
Defisiensi yodium yang lebih berat
Tiroiditis Hashimoto, tiroiditis Neoplasma
subakut (awal hipertiroid namun
berkembang menjadi hipotiroid Pada pemeriksaan dapat
ditemukan massa terfiksir,
Iatrogenik cepat membesar
Lain-lain (mis. obat, kongenital,
hipopituitarisme, kelainan
hipotalamus)
* Tiroiditis subakut (pada tipe Subacute granulomatous thyroiditis ) : dapat ditemukan
keluhan demam, nyeri pada kelenjar
 Cushing syndrome
Disebabkan paparan glukokortikoid endoken
/eksogen jangka waktu lama
Penyebab diantaranya :
Konsumsi /injeksi steroid / glukokortikoid jangka
waktu lama
Primary adrenocortical neoplasm (usually an
adenoma but rarely a carcinoma).
Bilateral adrenal micronodular hyperplasia and
macronodular hyperplasia (jarang)
 Cushing syndrome
On examination, general findings of Cushing syndrome may
include the following:
General: Cervical, thoracic, and/or central obesity
Dermatologic: Facial plethora, violaceous striae, ecchymoses, telangiectasias,
purpura, cutaneous atrophy, facial lanugo
Cardiovascular and renal[2] : Hypertension, edema
Gastroenterologic: Peptic ulceration with or without symptoms
Endocrinologic: Galactorrhea, signs of hypothyroidism (eg, slow reflex
relaxation)
Genitourinary: Decreased testicular volume
Musculoskeletal: Proximal muscle weakness, kyphosis, height loss, bone pain
Neuropsychological: Fatigue
Ophthalmologic: Visual-field defects (often bitemporal), blurred vision in the
presence of large ACTH-producing pituitary tumors that impinge on optic
chiasma

Kalau sampai ke fase krisis adrenal gejala dapat berupa :

Hipotensi, nyeri abdomen, muntah2 hebat, mental confusion,
hipoglikemia, hyperkalemia hyponatremia, asidosis metabolik
 Hipercortisol : Keadaan meningkatnya hormon
kortisol dalam darah

Addison disease : Kelainan endokrin kronik

dimana kelenjar adrenal tidak memproduksi
hormon steroid yang memadai. Gejala : Nyeri
abdomen, kelemahan, hipotensi, hingga koma

Waterhouse-Friderichsen syndrome : Adrenalitis

hemorhage/ fuminant meningococcemia
Kegagalan produksi kelenjar adrenal karena
perdarahan yang disebabkan oleh infeksi
bakterial berat (Paling sering adalah Neisseria
meningitidis meningococcus).
Gastroenterohepatologi
Dalam menangani paparan darah terhadap hepatitis B perlu diperhatikan:
1. Status hepatitis SUMBER
2. Status Vaksinasi YANG TERPAPAR
3. Respons Imun YANG TERPAPAR (Kadar anti HBs)
Pada kasus ini:
1. Tertusuk jarum pasien dengan hepatitis B Status sumber HbsAg (+)
2. Koas sudah divaksin 1 tahun lalu Pihak terpapar sudah vaksinasi (+)
3. Titer anti HBs yang terpapar Belum diketahui Periksa!

Bila diperiksa anti HBs ternyata:

Titer antiHBs10mIU/ml : Tidak perlu profilaksis
Titer antiHBs<10mIU/ml : Berikan Imunoglobulin HepB + Re-Vaksinasi
Atau 2x Imunoglobulin HepB
 Marker Hepatitis B
Diagnosis HbsAg Anti-HBs Anti-HBc HBeAg Anti-HBe DNA HBV

Hepatitis
+ - IgM + - +
akut
Window
- - IgM +/- +/- -
period
Penyembu
- + IgG - +/- -
han
Imunisasi - + - - - -
Hepatitis
kronik + - IgG + - +
replikatif

Hepatitis
kronik non + - IgG - + -
replikatif
 Hepatitis A & B
HEPATITIS A
Transmisi fekal-oral
Gejala: nafsu makan menurun, lemas,
demam, nyeri perut kanan atas, bisa
disertai ikterus
Diagnosa: IgM anti-HAV
Tata laksana: suportif
Pencegahan: vaksinasi anak atau
pasien dengan penyakit hati kronik
Profilaksis pasca-paparan: 1-40th
vaksin, <1 dan >40 imunoglobulin
HEPATITIS B
Transmisi: darah, hubungan seks,
perinatal
Manifestasi bisa berupa hepatitis
akut, hepatitis fulminan, atau kronis
(sirosis)
Serologi:
HBsAg: muncul sebelum gejala,
digunakan untuk skrining, jika bertahan
>6 bulan berarti infeksi kronik
HBeAg: replikasi virus dan infektivitas
tinggi
IgM anti-HBc: infeksi akut
IgG anti-HBc: infeksi lama atau sedang
berlangsung
anti-HBe: replikasi dan infektivitas
berkurang
anti-HBs: imunitas
DNA HBV: replikasi aktif
 Hepatitis C
Tata laksana HEPATITIS C
Akut: suportif Transmisi: darah
Kronik: PEG IFN-2a (entecavir, Manifestasi bisa akut atau
tenofovir) tujuan agar kronik; jarang fulminan
HBeAg menjadi negatif Serologi:
Pencegahan: vaksinasi anti-HCV: muncul setelah 6
Profilaksis pasca-paparan: minggu
HBIG dilanjutkan dengan RNA HCV: muncul dalam 2
vaksin (kalau belum divaksin) minggu
Tata laksana: PEG IFN-2a +
ribavirin
Kenapa jawabannya B? Karena
window period masih masuk fase Belum ada vaksin atau
akut profilaksisnya
 Kolelitiasis Koledokolitiasis Kolesistitis Kolangitis
Nyeri kolik + + +/- +/-
Nyeri tekan/
- - + +
Murphys sign
Demam - - + (low-grade) + (high-grade)
Ikterus - + - +

Penunjang
USG
Laboratorium: leukosit, bilirubin, SGOT/SGPT

Tata laksana
Kolelitiasis: kolesistektomi
Kolesistitis: NPO, cairan IV, analgesik, antibiotik,
kolesistektomi
Koledokolitiasis: ERCP diikuti oleh kolesistektomi
Kolangitis: antibiotik. Kalau tidak ada respons, maka
dilakukan dekompresi bilier darurat dengan ERCP.
 HEMORROID
KLASIFIKASI

Hemorrhoid Eksterna Hemorrhoid Interna

Pelebaran dan penonjolan Pelebaran vena
pleksus hemorrhoid hemorrhoidalis superior
inferior yang terdapat di di atas garis mukokutan
sebelah distal garis dan ditutupi oleh mukosa
mukokutan di dalam
jaringan di bawah epitel
anus
 Hemmoroid Interna

Derajat I Derajat III

Derajat II Derajat IV
 Derajat Hemorrhoid
I. Berdarah saja
II. Masuk sendiri
III. Dimasukkan dengan tangan
IV. Tidak dapat dimasukkan
 IBD - Klasifikasi
Ulcerative Colitis (UC) Chrons Disease (CD)

Inflamasi idiopatik pada mukosa Inflamasi transmural idiopatik pada

Definisi
kolon saluran cerna; skip lession

Nonfriable mucosa; cobblestoning,

Granular, friable mucosa with
Patologi aphthous ulcers, deep & long
diffuse ulceration; pseudopolyps
fissure

Hazy margins, loss of haustra Sharp lesions, cobblestoning, long

Ba enema
(lead pipe) ulcers & fissures (string sign)

Mucus containing, non grossly

Gejala klinis Grossly bloody diarrhea
bloody diarrhea

Komplikasi Ca Colon Ca Colon

 GERD
Keyword:
Nyeri dan rasa panas di dada, tidak menjalar ke
bahu dan lengan, pahit dan asam di mulutnya,
sering tertidur segera setelah makan
berhubungan dengan lambung.
Diagnosis: GERD (Gastroesofageal Reflux
Disease)
Pengobatan lini 1: omeprazole
 Gejala khas GERD:
Typical esophageal symptoms include the following:
Heartburn
Regurgitation
Dysphagia
Abnormal reflux can cause atypical (extraesophageal)
symptoms, such as the following:
Coughing and/or wheezing
Hoarseness, sore throat
Otitis media
Noncardiac chest pain
Enamel erosion or other dental manifestations
Komplikasi yang ditakuti Esofagitis Barrett
berpotensi maligna
Obat pilihan pada GERD PPI (lihat guideline berikut)
Sumber: American College of Gastroenterology GERD Guideline 2013
Sumber: American College of Gastroenterology GERD Guideline 2013
 Gastritis H.Pylori
Infeksi H. Pylori (+)
Terapi (urutan prioritas) selama 4 minggu:
PPI + Amoksisilin + Klaritromisin
PPI + Metronidazole + Klaritromisin
PPI + Metronidazole + Tetrasiklin
 Dosis:
PPI: Omeprazole 2x20 mg, lansoprazole 2x30 mg,
rabeprazole 2x10 mg, esomeprazole 2x20 mg
Amoksisilin: 2x1000mg/hari
Klaritromisin: 2x500mg/hari
Metronidazole: 3x500mg
Tetrasiklin: 4x250 mg
 Ulkus duodenum
Keyword:
Nyeri timbul terlambat makan dan berkurang
setelah makan.
Diagnosis: ulkus duodenum
 Ulkus lambung
Nyeri ulu hati/di sebelah kiri perut, rasa tidak nyaman,
muntah
Timbul setelah makan
Ulkus duodenum
Nyeri di tengah-kanan membaik setelah makan
Nyeri bermula di satu titik (pointing sign), akhirnya
difus, menjalar ke punggung
Nyeri timbul saat merasa lapar, bisa membangunkan
pasien tengah malam (HPFR Hunger Pain Food
Relief)
 Gambaran klinis hipertensi porta(5)
Splenomegali hati menciut /
hepatomegali
Hematemesis hipersplenisme
Melena asites
Varises esofagus malabsorbsi lemak
Pirau portosistemik protein loosing
kutanius kutanius enteropathy
Hemoroid interna gagal tumbuh
Ensepalopati hepatis

Varises esophagus terjadi ketika gradien tekanan vena portal

meningkat di atas 10 mmHg.
Semua faktor meningkatkan hipertensi portal bisa meningkatkan
resiko perdarahan termasuk perburukan penyakit hati, intake
makanan, kegiatan fisik dan peningkatan tekanan intra abdominal,
Konsumsi NSAID dan infeksi bakteri berulang dapat juga
meningkatkan resiko perdarahan.
 Mallory Weiss syndrome
Esophageal bleeding caused by a mucosal tear
in the esophagus as a result of forceful
vomiting or retching. The initial description
was associated with alcoholic bingeing
Mallory-Weiss tears cause approximately 3-
15% of all episodes of hematemesis in
adults(USA)
 Mallory Weiss syndrome

Mallory-Weiss tear. Typical longitudinal mucosal tear

with overlying fibrinous exudate extending from the
distal esophagus to the gastric cardia.
 Diagnostic test of Icterus
Function test Prehepatic Hepatic Posthepatic
Total bilirubin Normal/Increased Increased Increased
Conjugated
Normal Increased Increased
bilirubin
Unconjugated Normal /
Increased Normal
bilirubin Increased
Normal / Decreased /
Urobilinogen Decreased
Increased Negative
Dark (urobilinogen
Dark (conjugated
Urine Color Normal + conjugated
bilirubin)
bilirubin)
Stool Color Normal Normal/Pale Pale
Hematoimunologi
36. A. AB
Sumber: Merck Manuals
 Ferritin: Cadangan besi dalam tubuh
Male 20-250 g/L
Female 15-150 g/L
Serum iron: Penghitungan jumlah yang
berikatan ke transferin
Male 65177 g/dL (11.631.7 mol/L)
Female 50170 g/dL (9.030.4 mol/L)
TIBC: Kapasitas transferin serum mengikat besi
250370 g/dL (45-66 mol/L)
 Hal-hal lain yang biasanya diperhatikan dalam
pemeriksaan eritrosit:
Ukuran: normositik, mikrositik, makrositik
Derajat hemoglobinisasi (berdasarkan warna):
normokrom, hipokrom
Bentuk
Indikatornya:
MCV: rata-rata volume eritrosit (femtoliter m3)
MCH: rata-rata massa hemoglobin per eritrosit
(pikogram)
MCHC: rata-rata hemoglobin pada sel-sel darah merah
dengan volume tertentu (g/dl)
RDW: koefisien variasi volume sel darah merah.
 Berdasarkan Penyakit
Anemia defisiensi Besi : Darah tepi anemia mikrositik hipokrom, Serum
Iron , Feritin, TIBC , sel pensil. Terapi : suplementasi besi.
Anemia hemolitik : Darah tepi anemia mikrositik hipokrom. Terdapat sel
target dan anisopoikilositosis (bentuk sel bermacam-macam karena lisis),
Bilirubin indirek . Ikterik, splenomegali. Biasanya karena thalassemia.
Pemeriksaan tambahan : elektroforesis Hb.
Anemia karena keganasan (Leukemia) : Pansitopenia, leukosit meningkat
namun abnormal. Blast +, hepatomegali. Pemeriksaan tambahan : Bone
Marrow Puncture (BMP). Tx : kemoterapi.
Anemia aplastik : Pansitopenia. Tidak ada organomegali. Pemeriksaan
tambahan : BMP gambaran hipoplastik.
Anemia karena penyakit kronis : Karena gangguan utilisasi besi. Anemia
normositik normokrom.
Anemia perdarahan : Normositik normokrom.
Anemia makrositik : karena defisiensi B12 (pada post-op gastrointestinal),
asam folat, liver disease
 Coombs test
Tes coombs (+) artinya menandakan adanya antibodi yang
menempel di eritrosit Menilai potensi/terjadinya hemolitik
pada sel darah merah Tanda anemia hemolitik
Direct Coombs: Tes coombs yang secara in vivo (pada pasien) yang
telah terjadi sensitisasi/penempelan antibody di eritrositnya.
Bila sudah terjadi hemolitik pada pasien tesnya adalah yang Direct Coombs
Indirect Coombs: Tes coombs untuk menilai apakah serum A bila
dicampur dengan eritrosit B akan terjadi pengikatan antibody di serum
A ke eritrosit B.
Biasanya digunakan untuk meilai saat pretransfusi, apakah serum resipioen
mengandung antibody terhadap eritrosit donor, atau untuk skrining pencegahan
penyakit hemolysis ibu yang memiliki gol ABO dan Rh beda dengan anak yang
dikandung
Rangkuman dari Guideline WHO HIV 2010
Rangkuman dari Guideline WHO HIV 2010
Sumber: Pedoman Nasional Bagan di samping kiri
Tatalaksana HIV Kemenkes 2011 adalah alur tes antibodi
HIV (Strategi III) yang
dipakai Kemenkes untuk
standar nasional
Tes antibodi yang dipakai
boleh Rapid Test atau
ELISA, sebanyak 3 kali tes
untuk diagnosis pasti
(apablagi sudah disertai
gejala AIDS)
Western Blot tidak
diwajibkan pada pedoman
nasional sebagai standar
diagnostik karena secara
teknis sulit dilakukan
secara rutin
 Langkah selanjutnya untuk menetapkan diagnosis:
Rujuk ke Klinik /Konselor VCT untuk dilakukan:
Konseling pre-tes HIV
Memberi penjelasan mengenai tes HIV dan manfaatnya
Menjelaskan mengenai adanya periode jendela
Mempersiapkan mental klien dalam menerima hasil tes
Tes HIV dengan Rapid Test atau ELISA (tergantung
ketersediaan) sebanyak 3 kali tes
Konseling post-test HIV
Menjelaskan hasil tes HIV
Bila positif Mempersiapkan pemberian ARV apabila sudah
memenuhi syarat
Bila negatif Jelaskan adanya periode jendela (hasil tes
antibodi masih HIV masih negatif selama 3 bulan pasca infeksi
pertama). Sarankan untuk periksa ulang 3 bulan kemudian!

Rangkuman dari Guideline WHO HIV 2010 dan Pedoman ART Nasional Kemenkes
 Bila pasien HIV positif:
Periksa nilai CD4 dan Viral Load HIV
START ARV bila memenuhi syarat:
CD4 count <350 cell/mm3 pada Stadium berapapun!
DAN/ATAU
Stadium klinis WHO 3 dan 4 dengan hasil CD4 count berapapun!
Infokan pasien bahwa pengobatan ARV seumur hidup
dan dikonsumsi dengan kedisiplinan waktu (tidak boleh
terlambat minum) ARV cepat sekali resisten
Edukasi pasien untuk mau terbuka statusnya dengan
pasangan/suami/istri, karena akan bermanfaat dalam:
Mencegah penularan kepada naak/pasangan
Berobat tidak perlu sembunyi-sembunyi Mencegah Drop Out
ARV
Untuk pengobatan kandidiasis oral: Diberikan
Fluconazole 2x100mg (3 hari), dilanjutkan 1x100mg
(4 hari), total: 7 hari
Rangkuman dari Guideline WHO HIV 2010 dan Pedoman ART Nasional Kemenkes
Remember! Kalau pada soalnya mendiagnosis anak usia <18 bulan, diagnosisnya
hanya dari Viral Load HIV-RNA, tidak bisa diagnosis pakai antibodi HIV karena
dapat masih merupakan antibodi dari ibunya

Sumber: Pedoman Nasional

Tatalaksana HIV pada Anak
Kemenkes 2008
Rangkuman dari Guideline WHO HIV 2010
Rangkuman dari Guideline WHO HIV 2010
 ITP
ITP akut sering mengikuti infeksi akut dan akan
mengalami resolusi spontan dalam dua bulan
walau pada 5-10% kasus menjadi kronik (>6
bulan).
Pada 75% kasus terjadi sesudah vaksinasi atau
infeksi
PF:
Nonpalpable petechiae
Purpura
Perdarahan
Limpa tidak teraba.
 ITP
Pemeriksaan Lab:
Trombositopeni
Hitung leukosit dan hemoglobin biasanya normal
Sumsum tulang: megakariosit normal atau meningkat.
Uji koagulasi normal, bleeding time bertambah, PT dan
PTT normal.
Tes untuk autoantibodi tidak tersedia secara luas
Diagnosis ITP hanya dilakukan sesudah penyebab
defisiensi trombosit lainnya telah dieksklusi.
 DIC
DIC sistem koagulasi dan atau fibrinolitik
teraktivasi secara sistemik, menyebabkan
koagulasi intravaskular luas dan melebihi
mekanisme antikoagulan alamiah. Menyebabkan:
mikrotrombus di berbagai organ gagal organ
Perdarahan hebat
Etiologi:
Respon inflamasi sistemik aktivasi sitokin dan
koagulasi (sepsis atau major trauma)
Pelepasan materi pro-koagulasi ke dalam darah
(cancer, obstetric cases)
 DIC
Pemeriksaan Laboratorium
Trombositopenia
Kadar fibrinogen menurun.
Fibrin Degredation Products (FDP) meningkat
contoh: D-dimer
Thrombin time memanjang.
Prothrombin time, activated partial thromboplastin
time memanjang pada sindrom akut.
Ditemukan shcistocytes (pecahan/ kepingan eritrosit)
pada pemeriksaan mikroskopik.
 Hemofilia
Kekurangan faktor pembekuan darah yang
diturunkan secara sex-linked recessive pada
kromosom X
Hemofilia A (80-85%) defisiensi/disfungsi
faktor VIII
Hemofilia B defisiensi/disfungsi faktor IX
Hemofilia C defisiensi/disfungsi faktor XI
 Hemofilia
Tanda perdarahan yang sering dijumpai yaitu
hemartrosis, hematoma subkutan atau
intramuskular, perdarahan mukosa mulut,
perdarahan intrakranial, epistaksis, dan
hematuria.
Pemanjangan APTT dengan PT yang normal
menunjukkan adanya gangguan pada jalur
intrinsik sistem pembekuan darah
 Von Wildebrand Disease
Inherited bleeding disorder akibat
defisiensi/disfungsi von Willebrand factor
(VWF) mempengaruhi platelet adhesion
atau menurunkan konsentrasi Faktor VIII
Autosom dominan/resesif
Isolated prolonged PTT atau normal
Pemeriksaan VWF antigen; VWF ristocetin
cofactor activity; dan Faktor VIII
 SLE Diagnosis, Tatalaksana
LUPUS ERITEMATOSUS SISTEMIK Tata laksana
Kriteria SLE (4): Gejala ringan:
Malar rash NSAID
Discoid rash Hidroksiklorokuin
Steroid dosis rendah
Fotosensitivitas
Gejala berat (ginjal, hematologik,
Ulkus oral/nasofaringeal SSP)
Artritis nonerosif Steroid dosis tinggi
Serositis Siklofosfamid
Proteinuria
Kejang atau psikosis
Anemia
hemolitik/leukopenia/limfopenia/tro
mbositopenia
ANA (+)
anti-ds-DNA, anti-Sm, antifosfolipid
Abs (+)
 OA RA Gout
Awitan Perlahan Perlahan Akut
Peradangan - + +
Patologi Degenerasi Pannus Tofus
Jumlah sendi Poli Poli Mono, kdg2 poli
Tipe sendi Kecil atau besar Kecil Kecil atau besar
Lokasi Pinggang, lutut, MCP, PIP, pergelangan MTP, kaki,
vertebra, CMC 1, DIP, tangan, kaki, pergelangan kaki, lutut
PIP pergelangan kaki

Temuan sendi khusus Nodus Bouchard, Deviasi ulnar, swan Kristal urat
nodus Heberden neck, boutonniere
Perubahan tulang Osteofit Osteopenia, erosi Erosi
Fitur ekstra-artikular Nodul SC, pulmonal, Tofus, bursitis
kardiak, splenomegali olecranon, batu ginjal

Lab Normal RF (+) Asam urat

 Tatalaksana RA, OA dan Gout
TATA LAKSANA
Artritis rematoid
Inisial: NSAID dan/atau
glukokortikoid
DMARD diberikan dalam tiga
bulan bila peradangan terus
menerus
Osteoartritis
NSAID atau tramadol
Gout
Akut: NSAID atau kolkisin. Kalau
tidak berhasil, berikan
kortikosteroid.
Pada keadaaan akut tidak boleh
diberikan alopurinol karena dapat
menyebabkan eksaserbasi
Kronik:
Diet rendah purin
Hindari dehidrasi
Profilaksis: kolkisin dosis rendah
Antihiperurisemia (harus bersama
profilaksis dan min. 1 bulan setelah
serangan terakhir): allopurinol atau
probenecid
Management ofSumber:
RA Harrison 17th
Ginjal Hipertensi
 Gagal Ginjal Akut
Definisi gagal ginjal akut (not graded): Etiologi
Increase in Serum Creatinin by 0.3 Prerenal
mg/dl ( 26.5lmol/l) within 48 hours; or volume arterial efektif (syok, CHF)
Increase in SCr to 1.5 times baseline, Vasokonstriksi renal (NSAID,
which is known or presumed to have ACEI/ARB)
occurred within the prior 7 days; Sumbatan pembuluh besar (stenosis,
Urine volume 0.5 ml/kg/h for 6 hours. trombosis)
Intrinsik
Tata laksana Nekrosis tubular akut (iskemia atau
Atasi penyakit penyebab toksin)
Hati-hati dengan obat yang diekskresikan Nefritis interstisial akut (alergi,
lewat ginjal infeksi, infiltratif, autoimun)
Awasi volume cairan tubuh, elektrolit, dan Sumbatan pembuluh kecil
status asam-basa (hipertensi)
Glomerulonefritis
Postrenal sumbatan
Sumbatan ureter
Sumbatan di leher vesica
Staging AKI
Gagal Ginjal Kronik
Penyebab
tersering:
hipertensi dan DM

Crockoft Gault Equation

140usia x BB
GFR = (pada wanita x 85%)
72 x Cr
 Gagal Ginjal Kronik (2)
Penunjang
DPL (anemia), AGD dan elektrolit
(hiperkalemia, HCO3-)
Urinalisis (silinder eritrosit
glomerulonefritis, silinder
leukosit nefritis interstisial)
Formula Cockcroft-Gault:
Pria: ([140-umur] BB dlm kg)/(Cr
serum 72)
Wanita: Sama seperti pria, tapi x
0,85
USG
Biopsi ginjal
Tata Laksana
Batasi Na (bila hipertensi), K, PO4,
protein, dan glukosa (pada DM)
Kendalikan tekanan darah
(sasaran <130/80) dengan ACE-
I/ARB
NaCO3 untuk asidosis metabolik
Asam folat dan B12 untuk anemia
CaCO3 untuk mencegah
osteodistrofi akibat
hiperparatiroidisme
Dialisis hanya jika ada uremia
(ensefalopati, pericarditis, dll.)
 Sindrom Nefrotik
Definisi Penunjang
Proteinuria Urinalisis: oval fat bodies
Hipoalbuminemia
Edema Tata laksana
Hiperkolesterolemia Anak: diuretik, suplemen
protein (termasuk albumin),
batasi Na, prednison untuk
sindrom nefrotik primer
Dewasa: diuretik, suplemen
protein, batasi Na, atasi
hiperlipidemia, ACE-I/ARB
untuk sindrom nefrotik
sekunder
Kelompok sindrom nefrotik:
SN non relaps: tidak pernah mengalami relaps setelah
episode pertama penyakit
SN relaps jarang: mengalami relaps kurang dari 2 kali
dalam periode 6 bulan atau kurang dari 4 kali dalam
periode 12 bulan setelah pengobatan inisial.
SN relaps sering: mengalami relaps >2 kali dalam
periode 6 bulan pertama setelah respons awal atau > 4
kali dalam periode 12 bulan.
SN dependen steroid: dua relaps terjadi berturut-turut
pada saat dosis steroid diturunkan atau dalam waktu
14 hari setelah pengobatan dihentikan
 Sindrom Nefritik
Definisi Gejala dan tanda
Hematuria Hematuria (dengan silinder
Edema eritrosit), proteinuria <3,5
Hipertensi g/hari, hipertensi, uremia,
azotemia, dan oliguria.
Penurunan fungsi ginjal
Riwayat infeksi kulit atau
faring
Yang sering dibahas adalah
reaksi kompleks imun
pasca-infeksi streptokokus Penunjang Titer ASTO
(GNAPS)
Tata laksana atasi penyakit
yang mendasari
 Infeksi Saluran Kemih (1)
Definisi
ISK non-komplikata: sistitis
pada perempuan tidak
hamil imunokompeten
tanpa penyakit struktural
atau neurologik yang
mendasari
ISK komplikata:
ISK atas pada perempuan
ISK apapun pada pria atau
perempuan hamil
ISK dengan kelainan
struktural atau imunosupresi
Manifestasi klinis
Sistitis: disuria, urgensi,
frekuensi (gejala LUTS), urin
keruh, NT suprapubik,
demam (-)
Uretritis: mirip sistitis, tapi
ada kencing nanah
Prostatitis: demam, nyeri
perineum, NT prostat pada
RT
Pielonefritis: demam tinggi,
nyeri pinggang, mual
muntah, nyeri ketok CVA
 Infeksi Saluran Kemih (2)
Etiologi
Non-komplikata: E. coli
Komplikata: E. coli,
enterococci, pseudomonas
Uretritis: C. trachomatis, N.
gonorrhoeae
Penunjang
Urinalisis: pyuria, bakteriuria
Urinalisis penting pada wanita
hamil untuk mencari
bakteriuria asimptomatik
Tata laksana
Sistitis: fluorokuinolon atau
cotrimoxazole PO selama 3
hari (non-komp) atau 2 minggu
(komp)
Uretritis: ceftriaxon 125 mg IM
1x (untuk Neisseria) +
doxycycline 2x100 mg PO atau
azithromycin 1 g PO 1x (untuk
Chlamydia)
Prostatitis: fluorokuinolon atau
cotrimoxazole PO 2-4 minggu
Pielonefritis: ceftriaxone IV
selama 14 hari
Hipertensi
Sumber: JNC 7
 ACE inhibitor (Captopril) : e.s. batuk kering -
dapat diganti dengan ARB (Valsartan)- dan
hiperkalemia. Obat hipertensi pilihan pada DM
dan CKD. Kontraindikasi pada ibu hamil.
HCT : e.s. Hipokalemia, Hiponatermia. Ikterik
Kontraindikasi relatif pada Gout, dislipidemia, dan
DM.
B-bloker (mis. Bisoprolol) : e.s bronkospasme.
Kontraindikasi pada asma dan AV blok.
Obat hipertensi pada ibu hamil : Metildopa,
nifedipine
Kardiologi
Unstable
NSTEMI STEMI
Angina
Trombus Sumbatan trombus Oklusi trombos total
parsial/intermiten kerusakkan jaringan
dan nekrosis minimal
miokard
ST elevasi atau
Nonspesifik EKG ST depresi +/- LBBB baru pada EKG
T inversi

Enzim Jantung Peningkatan enzim Peningkatan enzim

normal Jantung Jantung
Perbedaan UA, STEMI & NSTEMI:

Sumber: Daga LC, Kaul U, Mansoor A. Approach to STEMI and NSTEMI. JAPI. 2012;59:19-25
 Dasar Teori
Henti jantung sirkulasi darah berhenti karena
kontraksi jantung yg tidak efektif.
Disebabkan:
VF
VT
PEA
Asistol
Gambaran Klinis:
Henti jantung
Henti napas/gasping
Tidak sadar
Pulseless Electric Activity (PEA) VT

Asystole
 EKG menunjukkan asistol lakukan CPR atau
lanjutkan CPR.
Shock (defibrilasi) kontra indikasi pada asistol, PEA,
VT dengan nadi.
Pemberian epinefrin dilakukan seiring dengan CPR
Anamnesis keluarga dilakukan seiring dengan CPR
Cek refleks batang otak dilakukan seiring dengan CPR
Keyword: DO LIFE SAVING FIRST

Sumber: ACLS 2013

No Segmen Jantung Lead EKG Pembuluh darah
yang mengalami
gangguan
1 Anteroseptal V1 V3 LAD

2 Anterior V1 V4 LAD
3 Anterior ekstensif V1 V6 proximal left
coronary artery
4 Anterolateral V5 dan V6; I dan aVL left circumflex
coronary artery
5 Inferior II, III, avF right coronary artery

6 Posterior V7-V9 right coronary artery

 PJB - Klasifikasi
Darah kaya O2 bocor, Penyakit Jantung Bawaan (PJB) Darah kaya O2 tercampur
beban jantung bertambah dengan miskin O2

Asianotik Sianotik

aliran Aliran darah aliran

L-R Shunt Tanpa L-R Shunt
darah ke paru ke paru N darah ke paru
PDA AS TGA dgn VSD TGA tanpa PS ToF
ASD PS Truncus Arteriosus Atresia Pulmoner
VSD CoA TAPVD Atresia Trikuspid
 Hipertensi Urgensi
Obat Dosis Awitan
Kaptopril 6,25-50 mg oral atau sublingual 15 menit
Klonidin Awal per oral 0,15 mg, selanjutnya 0,15 mg 0,5-2 jam
tiap jam, dosis total 0,9 mg
Labetalol 100-200 mg per oral 0,5-2 jam
Furosemid 20-40 mg per oral 0,5-1 jam

Hipertensi Emergensi
Obat Dosis Awitan Lama Kerja
Furosemid 20-40 mg (hanya bila ada retensi 5-15 menit 2-3 jam
cairan)
Nitrogliserin Infus 5-100 mcg/menit 2-5 menit 5-10 menit
Diltiazem Bolus IV 10 mg (0,25mg/kgBB)
dilanjutkan infus 5-10 mg/jam
Klonidin 6 ampul dalam 250 ml cairan
infus, dosis titrasi
Nitropusid Infus 0,25-10 mcg/kgBB/menit Segera 1-2 menit
(maks 10 menit)
 Syok kumpulan gejala akibat perfusi selular
tidak cukup asupan O2 tidak cukup utk
metabolisme

Syok kardiogenik masalah pada: fungsi

sistolik, diastolik, preload (volume dan
tekanan yang dialami ventrikel pada fase akhir
pengisian), afterload (tahanan yg harus
dilawan ventrikel untuk pengosongan), atau
irama
 Syok hipovolemik kekurangan cairan absolut
(diare, muntah, perdarahan) atau ekstravasasi
(syok dengue)
Syok distributif total cairan tubuh tidak
berkurang namun volume intravaskular relatif
tidak seimbang dengan kapasitas vaskular
misalnya pada anafilaksis, sepsis, dan neurogenik
Obstruksi aliran emboli paru, tamponade,
stenosis katup
 Tatalaksana sesuai penyebab masing-masing syok
Obat vasoaktif dapat digunakan pada:
Syok sepsis: dopamin, norepinefrin, dobutamin
Syok spinal: dopamin, dobutamin
Syok anafilaksis: epinefrin, dopamin, norepine

Preliminary studies suggest that norepinephrine should be

the initial vasopressor. (Lam S, Cleveland Clinic Journal of
Medicine March 2013 vol. 80 3 175-184 )
Dopamine & norepinephrine generally been considered
first-line ,vasopressor in patients with septic shock.[
Epinephrine, vasopressin, and neosynephrine may be
useful second-line agents. Inotropic therapy with
dobutamine may also be necessary in myocardial
dysfunction (Medscape)
 Katup mitral tidak membuka secara
maksimal
Keyword:
Bising diastolik, kemungkinan: stenosis mitral, stenosis
trikuspidal, regurgitasi aorta, atau regurgitasi pulmonal
Lokasi bising berpusat di apex Katup mitral
EKG didapat sumbu ke kanan (RAD) dan LAA (left atrium
abnormality) Tanda adanya hipertensi pulmonal
Diagnosis: mitral stenosis (katup mitral tidak dapat
membuka maksimal)
Katup mitral tidak menutup adekuat mitral regurgitasi
Katup trikuspid tidak membuka secara maksimal
trikuspid regurgitasi
 Penyebab tersering stenosis mitral:Rheumatic fever
Penyebab lain:
congenital mitral valve stenosis, cor triatriatum, mitral
annular calcification, systemic lupus erythematosus,
rheumatoid arthritis, left atrial myxoma, dan infective
endocarditis with large vegetations.
Komplikasi:
Cardiac Output menurun pada MS berat
Hipertensi pulmonal, akibat:
Tekanan backward akibat tingginya tekanan di atrium kiri
Edema pada dinding pembuluh darah jaringan paru
Hipertensi pulmonal lalu menyebabkan:
Pembesaran Ventrikel Kanan
Regurgitasi pulmonal dan tricuspid sekunder
Gagal jantung kanan

Sumber: Harisson 17th

 Bunyi jantung
Sistolik: Selanjutnya perhatikan
Regurgitasi mitral punctum maximum:
Regurgitasi trikuspid Mitral apex
Stenosis aorta Trikuspid ICS 4
Stenosis pulmonal sternalis sinistra
Diastolik Aorta ICS 2 sternalis
Regurgitasi aorta dekstra
Regurgitasi pulmonal Pulmonal ICS 2
Stenosis mitral sternalis sinistra
Stenosis trikuspid
 Regurgitasi Mitral
Keyword:
Lokasi: ICS IV linea midclavicularis sinistra,
menjalar ke lateral kiri katup mitral
murmur sistolik di katup mitral regurgitasi
Diagnosis: mitral regurgitasi
 Murmur Sistolik
Systolic ejection murmur
Stenosis aorta: Terdengar paling baik di area aorta
(ICS 2-3) menjalar ke arah leher
Stenosis pulmonal: Paling baik di ICS 2-3 kiri,
penjalaran bisa ke arah leher atau bahu kiri, tidak
seluas stenosis aorta
 Murmur Sistolik
Holosistolik murmur
Regurgitasi mitral: Terdengar paling baik di apex
menjalar ke axilla kiri
Regurgitasi trikuspid: Terdengar paling balik di
linea sternalis kiri bawah, menjalar ke kanan
sternum
VSD: Paling baik di ICS 4-6, tidak ada penjalaran ke
axilla
Late systolic murmur
Regurgitasi oleh prolaps mitral
 Murmur Diastolik
Early diastolik
Regurgitasi aorta: Di linea sternal kiri ICS 3-4
Regurgitasi pulmonal: Di area pulmonal
Mid to late diastolik
Stenosis mitral: Di apex
Stenosis trikuspid: Di bawah sternum, dekat
prosesus xifoideus
 Murmur Kontinu
Pada Patent Ductus Arteriosus
 Stable angina pectoris
Keyword:
Nyeri ulu hati, semakin sering bila pasien
beraktivitas ringan dan berkurang saat istirahat
nyeri khas jantung (angina pectoris), berkurang
saat istirahat (stabil)
Diagnosis: Stable angina pectoris
Unstable angina pectoris, ACS nyeri tidak hilang
dengan istirahat
Gastritis akut, ulkus duodenum keluhan
berhubungan dengan makanan
 Angina Nyeri dada akibat iskemia otot
jantung
Stable angina: nyeri saat aktivitas dan stress,
membaik dengan istirahat dan nitrogliserin
Unstable angina
Sindrom Koroner Akut (Unstable angina,
NSTEMI, STEMI)
Angina timbul > 20 menit
Timbul saat aktivitas ringan
Meningkat dalam intensitas, frekuensi, durasi
 Ada 3 kriteria nyeri tipikal angina pada
angina stabil/Stable angina: Nyeri dada
substernal, semakin nyeri saat aktivitas,
hilang dengan istirahat/nitrogliserin
Sumber: ESC guideline 2006
MARKER JANTUNG
 GAGAL JANTUNG
Kriteria Framingham
Mayor
PND, JVP naik,S3gallop,Kardiomegali,Ronki,Edema
pulo (kongesti paru),CVP > 16 cmH20, Refluk
hepatojugularis, Penurunan BB (< 4,5 kg/5 hri)
Minor
Batuk malam, efusi, Takikardi > 120x/mnt,edema
tungkai, penurunan kapasitas vital
Dx minimal 2 mayor atau 1 mayor 2 minor
 Gagal Jantung (GJ): kumpulan gejala sesak dan
fatik karena kelainan struktur atau fungsi jantung
GJ sistolik: penurunan kontraksi jantung curah
jantung menurun
GJ diastolik: gangguan relaksasi dan pengisian
ventrikel
GJ kiri: kelemahan ventrikel kiri tekanan
vena pulmonal sesak dan ortopnea
GJ kanan: kelemahan ventrikel kanan edema
perifer, hepatomegali, JVP
 Penyakit Jantung Reumatik
Keywords: Demam, batuk, nyeri dada, mudah lelah sejak 5 hari lalu,
pengguna jarum suntik.
Murmur (+).
Echo: vegetasi 1,5 cm di katup mitral
a. Rheumatic Heart RHD meurpakan komplikasi dari Rheumatic fever (RF).
Disease Gejala RF salah satunya Pharyngitis diakibatkan group A
beta-hemolytic streptococcal. Manifestasi RHD adalah
poliatritis, karditis, nodul subkutan, eritema marginatum,
korea Sydenham
b. Bacterial BE adalah Infeksi pada permukaan endokard jantung,
Endocarditis termasuk katup jantung,dan endokardium mural.
Etiologi: infeksi mikroorganisme yang masuk ke dalam
sirkulasi melalui infeksi fokal atau trauma, misal pengguna
jarum suntik. Staphylococcus aureus bloodstream
infections (BSI), meurpakan patogen endokarditis.
Diagnosis PJR
Kriteria mayor:
Karditis takikardia, murmur mitral regurgitasi, S3 gallop, pericardial friction rub,
dan kardiomegali
Migratory polyarthritis
Sydenhams chorea
Nodul subkutaneus
Eritema marginatum
Kriteria minor:
Suhu tinggi
Sakit sendi (artralgia)
Riwayat pernah menderita DR/PJR
Lab: reaksi fase akut
Ditambah bukti-bukti adanya suatu infeksi Streptococcus sebelumnya yaitu hapusan
tenggorok yang positif atau kenaikan titer tes serologi ASTO
Bila terdapat adanya infeksi Streptococcus sebelumnya maka diagnosis DR/PJR atas
adanya:
Dua gejala mayor atau
Satu gejala mayor dengan dua gejala minor
 Gejala Endokarditis:
Demam, sesak napas, batuk, nyeri dada, mual,
muntah, penurunan berat badan, nyeri otot
atau sendi, murmur jantung, pembesaran
limpa, stroke emboli, perdarahan intrakranial,
dll.
Echocardiography dapat menujukkan vegetasi
pada katup
 Tata laksana:
Endokarditis: Penicillin G/ceftriaxone, dan
tatalaksana suportif
Penyakit Jantung Reumatik: aspirin, steroid,
antibiotik (kalau positif), obat-obat gagal jantung
(kalau ada)
Miokarditis: biasanya virus, ada peningkatan
troponin, CK, atau CK-MB. Ditemukan juga
peningkatan CRP dan LED.
Characteristic/
Pericarditis
Parameter
Sharp, pleuritic, retro-sternal
Pain description (under the sternum) or left
precordial (left chest) pain
Pain radiates to the trapezius ridge
(to the lowest portion of the
Radiation
scapula on the back) or no
radiation.
Exertion Does not change the pain
Pain is worse in the supine position
Position
or upon inspiration (breathing in)
Sudden pain, that lasts for hours or worsening pain that can come
Onset/duration sometimes days before a patient
comes to the ER
Myocardial infarction
Crushing, pressure-like, heavy
pain. Described as "elephant on
the chest."
Pain radiates to the jaw, or the
left or arm, or does not radiate.
Can increase the pain
Not positional
Sudden or chronically
and go in paroxysms or it can
last for hours before the patient
decides to come to the ER

Friction rub on the left lateral

Auscultation Not specific
sternal border
Pulmonologi
 TB Paru Klasifikasi Pasien
Klasifikasi kasus TB berdasarkan riwayat Kasus lain
pengobatan sebelumnya (tipe pasien): Semua kasus yang tidak memenuhi ketentuan diatas,
seperti yang:
Kasus baru
i. tidak diketahui riwayat pengobatan sebelumnya,
Belum pernah diobati dengan OAT atau sudah pernah
menelan OAT kurang dari satu bulan (4 minggu). ii. pernah diobati tetapi tidak diketahui hasil
Pemeriksaan BTA bisa positif atau negatif. pengobatannya,
iii. kembali diobati dengan BTA negative.
Kasus kambuh (Relaps)
Belum pernah mendapat pengobatan TB dan telah
dinyatakan sembuh atau pengobatan lengkap, didiagnosis
kembali dengan BTA positif (apusan atau kultur)
Kasus setelah putus berobat (Default )
Telah berobat dan putus berobat 2 bulan atau lebih dengan
BTA positif
Kasus setelah gagal (Failure)
Hasil pemeriksaan dahak tetap positif atau kembali menjadi
positif pada bulan kelima atau lebih selama pengobatan
Kasus Pindahan (Transfer In)
Adalah pasien yang dipindahkan keregister lain untuk
melanjutkan pengobatannya
 TB Paru Tatalaksana
Paduan OAT lini pertama
Kategori-1 (2HRZE/4H3R3)
Pasien baru TB paru BTA positif.
Pasien baru TB paru BTA negatif foto toraks positif
Pasien baru TB ekstra paru
Kategori-2 (2HRZES/HRZE/5H3R3E3)
Pasien kambuh
Pasien gagal
Pasien dengan pengobatan setelah putus berobat (default)
Kategori Anak (2RHZ/4RH)
OAT Sisipan (RHZE)
TB Paru Algoritme tambahan
Jangan lupa diberikan tambahan cotrimoxazole profilaksis PCP
Pasien TB hamil dengan CD4 < 350/mm3 harus segera memulai pengobatan ARV
 Pendekatan Klinis Efusi Pleura,
Pneumotoraks & Atelektasis
Inspeksi Palpasi (fremitus) Perkusi Auskultasi

Sisi sakit
Efusi pleura Melemah Redup Menurun
tertinggal

Trakea terdorong
Pneumotoraks Melemah Hipersonor Menurun
ke sisi sehat

Trakea tertarik ke
Atelektasis Melemah Redup Menurun
sisi sakit
 PPOK
PPOK adalah penyakit paru kronik yang DIAGNOSIS
ditandai oleh hambatan aliran udara di Anamnesis
saluran napas yang bersifat progresif dan Riwayat merokok, batuk berulang
nonreversibel atau reversibel parsial. produktif, sesak napas
PPOK terdiri atas: Pemeriksaan Fisis
Bronkitis kronik: Batuk kronik Inspeksi
berdahak minimal 3 bulan dalam Pursed - lips breathing
setahun, sekurang-kurangnya dua Barrel chest
tahun berturut-turut, tidak Penggunaan otot bantu napas
disebabkan penyakit lainnya. Palpasi
Emfisema: Pelebaran rongga udara Fremitus melemah, sela iga melebar
distal bronkiolus terminal disertai Perkusi
kerusakan dinding alveoli. Hipersonor
Auskultasi
Vesikuler normal atau melemah
Ronki, mengi, dan/atau ekspirasi
memanjang
 PPOK
DIAGNOSIS TATA LAKSANA
Pemeriksaan Penunjang Utama: bronkodilator
Spirometri: VEP1/VEP1 prediksi Kalau perlu: terapi oksigen,
<80% atau VEP1/KVP <75% kortikosteroid, antibiotik
Foto toraks: Tidak rutin: antioksidan,
Hiperinflasi mukolitik, antitusif
Hiperlusen
Diafragma mendatar
Keadaan di atas menunjukkan adanya emfisema Eksaserbasi akut
Adalah keadaan dimana terjadi:
Sesak bertambah
Produksi sputum meningkat
Perubahan warna sputum
Tata laksana sama dengan PPOK, tapi
ditambah obat yang belum diberi
atau dosis ditingkatkan
 Edema Paru Akut timbunan cairan di
pembuluh darah dan parenkim paru akibat
gagal jantung akut

Gejala: sesak, kardiomegali, gallop, murmur,

aritmia, ronki basah bilateral paru, wheezing,
akral dingin dan basah, saturasi O2 <90%,
batswing appearance pd rontgen dada.
Algoritme Syok/Edema paru akut
 Efusi Pleura
Adalah penumpukan Dua jenis efusi:
cairan abnormal di ruang Transudat
pleura karena produksi CHF
yang berlebihan atau Perikarditis konstriktif
absorpsi yang kurang. Sirosis
Gejala: sesak napas, Eksudat
Infeksi (pneumonia, TB)
batuk, nyeri dada Keganasan
Ro toraks: sudut Emboli paru
costofrenikus tumpul Penyakit vaskular kolagen
(RA, SLE)
Membedakan transudat Penyakit GI (pankreatitis,
dan eksudat dengan ruptur esofagus, abses
torakosentesis diagnostik abdomen)
 Efusi Pleura
Kriteria Light eksudat
apabila:
Rasio protein pleura:serum
>0,5
Rasio LDH pleura:serum >0,6
Kadar LDH pleura > 2/3 kadar
normal tertinggi serum (200
IU/I)
Bila hasil meragukan (mis.
memenuhi kriteria Light tapi
pasien ada CHF atau sirosis)
periksa gradien kadar
albumin serum pleura
eksudat bila <1,2 g/dl
Tata laksana
Bila simptomatik, lakukan
torakosentesis terapeutik
Transudat biasanya
asimptomatik dan sembuh
sendiri jika penyakit
penyebabnya ditatalaksana
Bila penyebabnya infeksi,
antibiotik saja cukup, kecuali
jika luas (>1/2 hemitoraks)
atau empiema
Pleurodesis untuk efusi
refrakter akibat keganasan
Pneumotoraks Definisi, Gejala Klinis,
Diagnosis & Tatalaksana
Adanya udara di dalam
kavitas pleura
Gejala: sesak napas dan
nyeri dada akut
Bila ada hipotensi,
hipoksia, trakea terdorong
ke sisi yang sehat, atau
takikardia tension
pneumothorax
Ro toraks: radiolusensi,
terlihat gambaran
avaskuler dengan pleural
line
Tata laksana
Pneumotraks spontan
primer atau iatrogenik:
aspirasi jarum sederhana
Pneumotoraks spontan
sekunder/traumatik:
pemasangan chest tube
dan WSD
Tension pneumothorax:
dekompresi jarum darurat,
dilanjutkan dengan
pemasangan chest tube
dan WSD
 Atelektasis
Adalah kolapsnya paru Gejala: sesak napas dan
(atau berkurangnya nyeri dada
volume paru) akibat: Ro toraks:
Obstruksi (benda asing, Opasifikasi
mukus, atau tumor di
Hilus tertarik ke sisi yang
bronkus atau bronkiolus)
sakit
Non-obstruksi
Relaksasi [efusi pleura,
Tata laksana bisa medis
pneumotoraks] atau bedah, tergantung
Kompresi [tumor] penyebabnya
Adesi [defisiensi surfaktan]
Sikatriks [bekas TB]
 Luluh Paru & Giant Bullae
Luluh paru (destroyed lung)
Fibrosis berat pada salah
satu paru, umumnya akibat
TB yang tidak diobati
dengan adekuat
Bisa menyebabkan
hipertensi pulmonal
Tata laksana: pneumektomi
Giant bullae (bula raksasa)
Bula adalah kantung berisi
udara dengan ukuran > 1cm.
Bula merupakan sebuah
komplikasi dari emfisema.
Bula raksasa adalah bula yang
ukurannya mencapai 30%
hemitoraks atau lebih. Bula
seperti ini dapat mengganggu
proses ventilasi-perfusi di
jaringan alveolus normal.
Tata laksana: bulektomi
 Pnemonia
Pneumonia nosokomial (HAP) adalah
pneumonia yang terjadi setelah pasien 48 jam
dirawat dirumah sakit dan disingkirkan semua
infeksi yang terjadi sebelum masuk rumah
sakit.
Ventilator associated pneumonia(VAP) adalah
pneumonia yang terjadi lebih dari 48 jam
setelah pemasangan intubasi endotrakeal.
Berdasar kesepakatan PDPI, kriteria yang dipakai untuk indikasi rawat inap pneumonia komuniti adalah :
1. Skor PORT lebih dari 70
2. Bila skor PORT kurang < 70 maka penderita tetap perlu dirawat inap bila dijumpai salah satu dari kriteria dibawah:
Frekuensi napas > 30/menit
Pa02/FiO2 kurang dari 250 mmHg
Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral
Foto toraks paru melibatkan > 2 lobus
Tekanan sistolik < 90 mmHg
Tekanan diastolik < 60 mmHg
Pneumonia pada pengguna NAPZA

Kriteria perawatan intensif : Penderita yang mempunyai paling sedikit 1 dari 2 gejala mayor tertentu
(membutuhkan ventalasi mekanik dan membutuhkan vasopressor > 4 jam [syok sptik]) atau 2 dari 3 gejala minor
tertentu (Pa02/FiO2 kurang dari 250 mmHg, foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral, dan tekanan sistolik
< 90 mmHg). Kriteria minor dan mayor yang lain bukan merupakan indikasi untuk perawatan Ruang Rawat Intensif.
Menurut kriteria dariThe Centers for DiseaseControl
(CDC-Atlanta),diagnosis pneumonianosokomial
adalah sebagai berikut :
1.Onset pneumonia yang terjadi 48 jam setelah dirawat
di rumah sakit dan menyingkirkan semuainfeksi yang
inkubasinya terjadipada waktu masuk rumah sakit
2.Diagnosis pneumonia nosokomial ditegakkan atas
dasar :
Foto toraks : terdapat infiltrat baru atau progresif
Ditambah 2 diantarakriteria berikut:
- suhu tubuh > 38oC
- sekret purulen
- leukositosis