KELAINAN

HEMATOLOGIK

dr. Tonny Ertiatno, Sp.OG(K)

 PENDAHULUAN
Kehamilan merupakan kondisi alamiah yang
unik karena meskipun bukan penyakit, tetapi
sering kali menyebabkan komplikasi akibat
berbagai perubahan anatomik serta fisiologik
dalam tubuh ibu.

Perubahan fisiologi yang terjadi adalah

Perubahan Hemodinamik
KELAINAN HEMATOLOGIK
DALAM KEHAMILAN

Merupakan Kumpulan berbagai jenis

Penyakit Darah yang dapat berdiri sendiri
atau saling terkait satu sama lain.
Tiga Kelompok Besar Kelainan
Hematologi dalam Kehamilan :

1. Anemia
2. Trombositopeni
3. Trombofilia
ANEMIA
ANEMIA DALAM KEHAMILAN
Pada Kehamilan Kebutuhan O2 lebih
tinggi memicu peningkatan produksi
Eritropoietin.
Akibatnya, volume plasma bertambah dan
eritrosit meningkat.
 Nilai Batas untuk Anemia
Pada Perempuan
Status Kehamilan Hemoglobin (g/dl) Hematokrit (%)
Tidak Hamil 12,0 36
Hamil
Trimester I 11,0 33
Trimester II 10,5 32
Trimester III 11,0 33
 Nilai Batas Untuk Anemia pada
Perempuan yang Merokok
Rokok per hari 10-20 batang 21-40 batang
Status Kehamilan Hb (g/dl) Ht (%) Hb (g/dl) Ht (%)
Tidak Hamil 12,3 37 12,5 37,5
Hamil
Trimester I 11,3 34 11,5 34,5
Trimester II 10,8 33 11,0 33,5
Trimester III 11,3 34 11,5 34,5
 Penyebab Anemia
Tersering :
1. Defisiensi zat- zat Nutrisi
Sering bersifat multiple yang disertai
infeksi, gizi buruk dan Hemoglobinopati.
Penyebab Anemia Nutrisional :
Asupan yang tidak cukup, absorbsi yg
tidak adekuat, bertambahnya zat gizi yang
hilang, kebutuhan yang berlebihan.
 Penyebab Anemia
2. Anemia Megaloblastik
disebabkan oleh Defisiensi Asam Folat &
Defisiensi Vit. B12

Yang Jarang Ditemui :

Hemoglobinopati, Proses Inflamasi,
Toksisitas zat Kimia dan Keganasan.
 1. Defisiensi Besi
Adalah Defisiensi Nutrisi yang paling sering
ditemukan.
Risiko meningkat pada kehamilan dan
berkaitan dengan Asupan Besi yang tidak
adekuat dibandingkan kebutuhan janin.
Ditandai oleh Penurunan cadangan Fe,
Konsentrasi Fe Serum, Saturasi Transferin yg
rendah, Konsentrasi Hb/Ht yang turun.
 Pencegahan
Dengan Suplementasi Besi dan Asam
Folat :
1. WHO : 60 mg Fe selama 6 bulan
2. Literatur : 100 mg Fe setiap hari selama
16 minggu / lebih.
 2. Defisiensi Asam Folat
Kebutuhan meningkat 5-10x lipat, karena
transfer Folat dari ibu ke janin.

Peningkatan lebih besar karena :

1. Kehamilan Multiple
2. Diet yang buruk
3. Infeksi
4. Anemia Hemolitik
5. Pengobatan Antikonvulsi
 Gejala - gejala
Sama dengan Anemia secara umum
ditambah :
1. Kulit yang kasar
2. Glositis
 Penatalaksanaan
Pemberian Folat secara Oral :
1-5 mg/hari.
Ibu hamil sedikitnya konsumsi 400 g folat
per hari.
 3. Anemia Aplastik
Beberapa Kasus yang terjadi adalah
Eksaserbasi Anemia Aplastik yang telah
ada sebelumnya oleh Kehamilan dan
hanya membaik setelah Terminasi
Kehamilan.

Tx : Terminasi Kehamilan elektif, Terapi

Suportif, Imunosupresi, Transplantasi
Sumsum tulang setelah persalinan.
4. Anemia Penyakit Sel Sabit
Penderita Sickle cell Anemia disertai dgn :
1. Pielonefritis
2. Infark Pulmonal
3. Pneumonia
4. Perdarahan Antepartum
5. Prematuritas
6. Kematian Janin
 BBL dari Ibu yang menderita Anemia Sel
Sabit dibawah Rata2 dan Kematian Janin
tinggi.
KELAINAN DIDAPAT

TROMBOSITOPENI
 Definisi
Penurunan Hitung Trombosit relatif sering
dijumpai pada kehamilan sekitar 10% ibu
hamil.

Trombosit bersifat ringan dan tidak

menyebabkan konsekuensi klinik apapun
disebut Trombositopeni Gestational.
 Penelitian
Studi dari 15.471 kehamilan, 1.027
mengalami Trombositopeni :
- 74% Trombositopeni Gestational
- 21% Kelainan Hipertensif
- 4% Kelainan Imun (ITP)
- 2% Kelainan jarang dijumpai
( DIC, TTP, Perlemakan hati
akut )
Trombositopenia Gestational
Etiologi :
Efek kehamilan pada klirens
Trombosit/Hemodilusi.
Pembagian rentang nilai Trombositopenia :
1. Ringan : 70.000-149.000 /l
2. Sedang : 30.000-69.000/l
3. Berat : <30.000/l
Purpura Trombositopeni Imun
(ITP)
Etiologi :
Klirens trombosit yang dipercepat oleh
Sistem Retikulum Endotelial (SRE) karena
auto antibodi yang terikat pada membran
trombosit.
Penurunan Hitung Trombosit pada
Trimester I / Penurunan <70.000/l. Sering
disebabkan oleh ITP.
 Terapi ITP
Dalam Kehamilan bergantung pada
Derajat Trombositopeni dan waktu yang
tersedia sampai persalinan.

Ibu Hamil dengan Hitung Trombosit

>30.000 /l selama trimester I dan ke II
hanya perlu dipantau.
 Indikasi Terapi
Hitung Trombosit <30.000/l terjadi kapan
pun. Selama kehamilan untuk mencegah
komplikasi.
Khusus trimester III terapi dianjurkan
untuk meningkatkan hitung trombosit
sedikitnya 50.000-100.000/l.
 Terapi
Terapi Lini Pertama :
Prednison Oral, dosis inisial 1 mg/kg
diturunkan bertahap selama beberapa
minggu.
Terapi Imunoglobulin dosis tinggi (1-2 g/kg)
lebih aman dibanding Prednison dan dapat
diberikan dengan Keampuhan (efficacy)
harus diberikan teratur setiap 3-6 minggu
selama hamil.
 TROMBOSITOPENIA ALOIMUN
(AIT)
Kelainan klinik yang berbeda dari ITP dalam
hitung trombosit Maternal, biasanya Normal /
sedikit menurun, janin dapat mengalami
Trombositopeni yang berat.
Timbul akibat Sensitisasi Maternal kepada
Antigen Trombosit janin.
 SINDROM HELLP
Sindrom Hellp ( Hemolisis, Elevated Liver
Enzym, and Low Platelets )
adalah Komplikasi Kehamilan serius yang
dipicu oleh Hipertensi,Preeklampsi dan
Eklampsi.
Umumnya terjadi di paruh kedua masa
kehamilan.
Merupakan Penyebab Morbiditas dan
Mortalitas Maternal yang tinggi.
Pemeriksaan Laboratorium
Hapusan Darah Tepi yang Abnormal :
1. Bilirubin total >1,2 mg/dl
2. Anemia Hemolitik Mikroangiopatik
3. LDH > 600 IU/l
4. AST (Amino transferase)> 70 IU/I
5. Trombosit <100.000 /l
Kelainan Koagulasi Lainnya
Kelainan Koagulasi herediter yang jarang
bermanifestasi sebagai Pemanjangan PT
atau Partial Tromboplastin Time (PTT)
Perlemakan Hati Akut
Etiologi :
- Belum jelas
- Biasanya muncul pada trimester ke-III,
Primipara
 Disseminated Intravaskular Coagulation
(DIC)
- Jarang pada kehamilan
- Disebabkan oleh Proses Penyakit Dasar,
diantaranya penyakit infeksi yang tidak
spesifik.
TROMBOFILIA DALAM
KEHAMILAN
TROMBOFILIA
Sekelompok kelainan pada darah yang
memicu pembentukan darah (trombosis)
karena :
 Kelebihan faktor2 pembekuan darah
(prokoagulan)
Kekurangan faktor2 yg menghambat
pembekuan darah / memecah bekuan
darah (fibrinolisis)
Trombofilia di kelompokkan menjadi :
1. Kelainan herediter (hereditary
thrombophilia)
2. Kelainan yg di dapat (acquired
thrombophilia)

trombofilia herediter yg tersering :

- Defisiensi antitrombin
- Protein C & protein S
- Kelainan faktor2 prokoagulan
polimorfisme gen faktor V leiden &
protrombin G20210A
- Mutasi gen methyl-enetetrahydrofolate
reductase (MTHFR) C677T homozigot.
Trombofilia yg didapat, yg tersering :
- Sindrom antifosfolipid :
- inhibitor lupus,
- antibodi antikardiolipid
Pd wanita yg menderita trombofilia
cenderung memiliki resiko peningkatan
tromboemboli vena, komplikasi vaskular
dlm kehamilan.
65% ibu hamil dgn preeklamsia, IUGR,
lahir mati / abruptio placentae merupakan
pengidap trombofilia.
 TROMBOEMBOLI VENA DALAM
KEHAMILAN
(VTE)
Resiko 6x lebih besar terjadi pada wanita
hamil.
Penyebab kematian terbesar wanita pd
masa kehamilan dan nifas.
 Emboli paru sering terjadi akibat :
- 16% penderita dgn VTE dalam / deep
vein thrombosis (DVT) yang tidak
diterapi.
- DVT maternal lebih sering pada
trombosis kiri, pada vena
illiofemoralis drpd vena di betis.
 Faktor resiko VTE pd bumil :
- Obstruksi aliran vena akibat uterus yg
membesar.
- Atonia vena krn pengaruh hormonal
- Perubahan protrombotik
- Perubahan fisiologis pd sistem
hemostatik meliputi :
 Peningkatan kadar fibrinogen dan aktivitas
faktor VIII
Resistensi fungsional didapat terhadap protein C
teraktivasi
Penurunan protein S
Peningkatan plasminogen activator inhibitor 1
dan 2
- Resiko berdasarkan cara persalinan :
~.partus normal 0,08-1,2 %
~ SC 2,2-3%
 Penegakan diagnosa trombosis vena dgn
pemeriksaan radiologi harus hati2,
meminimalkan resiko radiasi.
Trimester ke-3 dan masa nifas merupakan
masa paling rentan terjadinya emboli paru.
 Etiologi tromboemboli :
Mekanik
- Pembesaran uterus obstruksi vena
- Atonia vena pengaruh hormonal
Hemostatik
- Peningkatan faktor II, V, VII,VIII, X
- Peningkatan kadar fibrinogen
 - Penurunan fibrinolisis krn peningkatan
PA1-1 dan PA 1-2
- Penurunan aktivitas protein S bebas
- Resistensi fungsional didapat protein
C teraktivasi
- Aktivasi trombosit
 Faktor resiko :
- usia - Defisiensi protein S
- Obesitas - Defisiensi antitrombin III
- imobilisasi - mutasi faktor V leiden
- Trombofilia - mutasi faktor G20210A
- Defisiensi prot C - mutasi gen MTHFR
- Sind. antifosfolipid
 Cara persalinan
- Per vaginam
- SC
TROMBOFILIA HEREDITER DAN
TROMBOSIS VENA
Tidak semua penderita trombofilia akan
mengalami tromboemboli vena keta hamil.
Frekuensi defisiensi antitrombin III :
- populasi umum 0,02-0,17%
- px dgn tromboemboli vena 1,1%
- tromboemboli pd bumil dgn def.
antitrombin III yg tidak dpt terapi
antikoagulan 50%
 Kelainan sistem protein C dan S :
- populasi umum 0,14-
0,5%
- penderita trombosis
3,2%
- def. Protein c slama hamil
3-10%
- def protein S slama hamil
0-6%
- def protein C post partum
 Resistensi protein C teraktivasi akibat mutasi
faktor V Leiden :
20-30% (pd penderita dgn
trombosis)
78% (trombosis vena pd bumil)
Mutasi G20210A berhubungan dgn
peningkatan kadar protrombin plasma 2-5
% (pd orang sehat) rasio meningkat pd
penggunaan kontrasepsi oral dan komplikasi
kehamilan.
 Hiperhomosisteinemia dihubungkan dgn
homozigositas varian MTHFR (C677T) yg
termolabil 8-10% pd org sehat.
 Penatalaksanaan trombofilia pd kehamilan
- Tromboprofilaksis primer asimtomatis
- Tromboprofilaksis sekunder px dgn riwayat
trombosis
- Terapi episode trombosis akut
 Medikamentosa pilihan yg dipakai saat ini
adalah HEPARIN, karena tdk bersifat
teratogenik dan tdk dpt melewati plasenta.
Heparin ada 2 macam :
- unfractionated heparin (UFH)
- low molecular weight heparin (LMWH)
a) UFH
merupakan obat pilihan tradisional sbg
antikoagulan. Tdk melintasi plasenta, tdk
disekresi ke air susu ibu. namun
pemberian UFH menurunkan densitas
mineral tulang sampai 30%, merupakan
penyebab fraktur vertebrae 2-3% pd
wanita yg mendapat profilaksis jangka
panjang wkt hamil.
b) LMWH
Tidak memerlukan pengawasan ketat,
cocok untuk jangka panjang, tidak
melintasi plasenta, resiko trombositopenia
dan alergi kulit rendah, pemberian paling
nyaman. Namun biaya untuk bentuk ini
relatif mahal.
c) Obat antikoagulan lain :
- Obat-obat antikoagulan oral.
efek samping besar, obat ini biasa nya
dicadangkan untuk kondisi dengan
kontraindikasi penggunaan
heparin,misalnya
heparin induced thrombocytopenia (HIT).
- derivat kumarin
obat jenis ini bisa melintasi plasenta
dan
dan terkait dgn embriopati pd 4-5% janin
terkena, terutama pada trimester
pertama.
Tapi tidak di sekresi ke air susu,
sehingga
aman diberikan pada ibu menyusui.
 KOMPLIKASI
- Perdarahan
- Osteoporosis
- Heparin Induced thrombocytopenia)
- Reaksi kulit alergik
 Penatalaksanaan trombosis akut dalam
kehamilan, persalinan dan pasca persalinan.
a. Dosis terapeutik LMWH diteruskan 4-6 mgg
stlh diagnosa VTE akut.
b. Dosis terapeutik LMWH/UFH subkutan harus
dihentikan 24 jam sblm induksi persalinan/SC.
c. Jika tanda2 persalinan timbul (spontan) inj
dihentikan
c. Antikoagulan diteruskan 6 minggu setelah
persalinan atau sampai minimal 3 bulan
pada kasus VTE.
d. Pemberian LMWH dimulai dalam 12 jam
postpartum dan konfirmasi pemeriksaan
hemostasis.
 SINDROM ANTIFOSFOLIPID
(APS)
Ditandai oleh
1. Manifestasi Klinis Trombosis (vena/arterial)
2. Kehilangan janin berulang
Manifestasi Klinis APS :
1. DVT&PE
2. Trombosis Arteri Koroner/Periferial
3. Trombosis Vena Retinal / Cerebrovaskular
4. Morbiditas Kehamilan
Spektrum gangguan Kehamilan
karena APS
Keguguran berulang pada trimester
pertama
Pertumbuhan janin terhambat
Kematian janin pada Trimester ke-II / ke-III
 Kriteria Lab
Adanya peningkatan Antibodi Antifosfolipid
1. aCL : Antibodi antokardiolipin
2. LA ; Antibodi antikoagulan lupus
3. 2-GPI : Antibodi anti -2
4. F2 : Antibodi Antiprotrombin (Faktor 2)
 Morbiditas dan Mortalitas janin tidak hanya
disebabkan oleh Trombosis Plasenta tapi
juga inflamasi Plasenta.

Komplikasi Kehamilan yang mengarah dx.

APS :
- 3 atau lebih keguguran spontan
- 1/lebih Kematian janin pada atau setelah
10 minggu yang tidak dapat dijelaskan
- Kehamilan Prematur karena PEB
 Penatalaksanaan APS
Antikoagulan sampai target INR 2,0 3,0
dengan terapi jangka panjang. Jika gagal /
kambuh perlu antikoagulan dengan intens
lebih tinggi.
TROMBOSIS VENA OVARIUM
PASCA PERSALINAN
Komplikasi yang jarang terjadi
Manifestasi Klinis :
Demam, nyeri perut, kadang terdapat
massa abdominal.
Patogenesis :
Dipicu oleh Penyebaran bakterial dari
uterus atau vagina ke vena ovarium kanan
 Diagnosa Pasti :
CT scan, MRI, USG Doppler
Terapi :
Heparin selama episode akut
Antikoagulan oral
TROMBOSIS ARTERIAL DALAM
KEHAMILAN
Terjadi akibat penyakit Arterial intrinsik
Bermanifestasi sebagai Oklusi Arteri
Serebral, Viseral atau Periferal
Stroke Iskemik karena kehamilan 4-18
peristiwa per 100.000 persalinan
Stroke Embolik berkaitan dengan
kerusakan katup jantung
Preeklampsia merupakan Faktor Resiko
terkait kehamilan untuk Stroke.
Terima Kasih