LATAR BELAKANG

Infark Miokard Akut (IMA) merupakan salah satu manifestasi klinis penyakit jantung
koroner (Fathoni, 2011). Infark miokard akut, yang dikenal sebagai serangan
jantung adalah terbentuknya suatu daerah nekrosis pada sel otot miokardium
akibat suplai darah yang tidak adekuat ke suatu daerah yang diawali dengan
iskemik (Robbins et al., 2007). Infark miokard akut adalah penyebab utama
morbiditas maupun mortalitas di seluruh dunia (Takii, 2009).
ETIOLOGI

Infark miokard dapat disebabkan oleh :

penyempitan kritis arteri koroner akibat ateriosklerosis atau oklusi arteri komplit
akibat embolus atau trombus.
Penurunan aliran darah koroner dapat juga disebabkan oleh syok dan hemoragi.
Ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen miokard.
EPIDEMIOLOGI
Infark miokard akut adalah masalah kesehatan di masyarakat dan merupakan
penyebab kematian tertinggi di Indonesia. Angka fatalitas kasus atau case fatality
rate (CRF) IMA adalah tertinggi dibandingkan penyakit jantung lainnya yaitu
16,6% pada tahun 2002 dan 14,1% pada tahun 2003 berdasarkan statistik
rumah sakit di Indonesia (Delima et al.,2009).
TANDA DAN GEJALA
1. Klinis
a. Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus
tidak mereda, biasanya diatas region sternal bawah dan
abdomen bagian atas, ini merupakan gejala utama.
b. Keparahan nyeri dapat meningkat secaara menetap sampai
nyeri tidak tertahankan lagi.
c. Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat
menjalar ke bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya
lengan kiri).
d. Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau
gangguan emosional), menetap selama beberapa jam atau hari,
dan tidak hilang dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin
(NTG).
e. Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
f. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin,
diaforesis berat, pening atau kepala terasa melayang dan mual
muntah.
g. Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri
yang hebat karena neuropati yang menyertai diabetes dapat
mengganggu neuroreseptor (menumpulkan pengalaman nyeri)
2.Laboratotium
Pemeriksaan Enzim jantung
CPK-MB/CPK
Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam
12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam.
LDH/HBDH
Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali normal
AST/SGOT
Meningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24 jam,
kembali normal dalam 3 atau 4 hari
3. EKG
Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T tinggi dan simetris.
Setelah ini terdapat elevasi segmen ST.Perubahan yang terjadi kemudian ialah
adanya gelombang Q/QS yang menandakan adanya nekrosis.
 DIAGNOSIS
Diagnosis AMI dapat ditegakkan secara :
Anamnesis
Keluhan nyeri dada yang disebabkan oleh IMA ialah sebagai berikut :
Nyeri substernal, prekordial, epigastrium. Nyeri menjalar ke lengan kiri , leher
dan rahang.
Nyeri dada lebih dari 30 menit
Kualitas nyeri dada seperti ditekan, diremas, terasa berat
Nyeri dada tidak hilang dengan istirahat atau pemberian nitrat sublingual
Dapat disertai palpitasi , sesak nafas, banyak keringat dan
pucat ( Schneider & Seckler, 1981 )
Skor nyeri menurut White
0 : Tak mengalami nyeri
1 : Nyeri pada satu sisi, tanpa mengganggu aktifitas
2 : Nyeri lebih pada satu tempat & mengakibatkan terganggunya aktifitas,
misalnya kesulitan bangun dari tempat tidur, sulit menekuk kepala dll.
 Pemeriksaan EKG
Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T tinggi dan
simetris.Setelah ini terdapat elevasi segmen ST.Perubahan yang terjadi kemudian ialah
adanya gelombang Q/QS yang menandakan adanya nekrosis.
Pemeriksaan Enzim jantung
CPK-MB/CPK
Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam
12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam.
LDH/HBDH
Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali normal
AST/SGOT
Meningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12 jam memuncak dalam 24 jam kembali
normal dalam 3 atau 4 harI
PENATALAKSANAAN

Tujuan penatalaksanaan medis adalah untuk meminimalkan kerusakan miokard dengan:

menghilangkan nyeri, memberikan istirahat dan mencegah timbulnya komplikasi seperti
disritmia letal dan syok kardiogenik.
1. Pemberian oksigen dilakukan saat awitan nyeri dada.
2. Analgesik (morfin sulfat).
Farmakoterapi :
Vasodilator untuk meningkatkan sulpai oksigen (NTG).
Antikoagulan (Heparin).
Trombolitik (streptokinase, aktivator plasminogen jenis jaringan , anistreplase) hanya akan
efektif bila diberikan dalam 6 jam awitan nyeri dada, selama terjadi neurosis jaringan
transmural.
THANKYOU