ACUTE KIDNEY

INJURY
DI SUSUN OLEH:
MUHAMMAD SYAKURAN 160121160003
AMALIA HARDINI 160121160006
CAHYADI SIAUW NPM.160121160008
ACUTE KIDNEY INJURY

Gangguan ginjal akut atau Acute Kidney Injury (AKI) penurunan LFG dan peningkatan serum
kreatinin dan BUN
Gagal ginjal akut (ARF) didefinisikan sebagai penurunan tingkat filtrasi glomerular (GFR) yang
sangat cepat, yang dapat berlangsung selama beberapa jam hingga beberapa minggu, dan
biasanya bersifat reversible. Istilah ARF yang digunakan secara tradisional biasanya digunakan
sebagai rujukan ketika pasien masuk ke unit perawatan intensif dan membutuhkan dukungan
dialisis sesegera mungkin. Peningkatan kreatinin serum berhubungan dengan risiko kematian;
oleh karena itu, disfungsi ginjal sebaiknya dideteksi dan intervensi dini.
ARF diganti menjadi cedera ginjal akut (AKI) dan istilah ARF sebaiknya terbatas pada pasien
yang mengalami AKI dan membutuhkan terapi penggantian ginjal (RRT).
ACUTE KIDNEY INJURY

Cedera ginjal akut didefinisikan ketika salah satu dari kriteria berikut terpenuhi :
Serum kreatinin naik sebesar 26mol / L dalam waktu 48 jam atau
Serum kreatinin meningkat 1,5 kali lipat dari nilai referensi, yang diketahui atau dianggap telah
terjadi dalam waktu satu minggu atau
Output urine <0.5ml/kg/hr untuk> 6 jam berturut-turut
 RIFLE Criteria GFR Criteria Urine output criteria
Class

R-Risk Creatinin increa x 1,5 or GFR loss > 25% 0,5 < ml/kg/hour > 6 hours

I-Injury Creatinin increa x 2 or GFR loss > 50% 0,5 < ml/kg/hour > 12 hours

F-Failure Creatinin increase x 3 or GFR loss > 75% Creatinin increase x 4 mg/dl0,5 < ml/kg/hour > 12 hours
(acute increase >0,5 mg/dl)

L-Loss Persistent loss of kidney function >4weeks

E-ESKD ESKD > 3 months

AKIN Ceriteria Serum Creatinin Criteria Urine Output criteria

Stage

1 Creatinin increase x 1,5 or creatinine increase > 0,3 mg/dl 0,5 < mg/kg/hour x >6 hours

2 Creatinine increase x 2 0,5 < mg/kg/hour x >12 hours

3 Creatinin increase x 3 or creatinine increase > 4 mg/dl (acute0,5 < mg/kg/hour x >24 hours or Anuria > 12
increase > 0,5 mg/dl hours
PATOGENESIS ACUTE KIDNEY INJURY

Iskemia
Toxin
Cedera
AKI oleh karena iskemia disebabkan oleh penurunan aliran darah ginjal dibawah batas
autoregulasi aliran darah. Berbagai tanggapan molekul yang "maladaptif" dan stereotip kemudian
terjadi. Respon ini menyebabkan cedera sel endotel dan epitel setelah timbulnya reperfusi.
Faktor-faktor patogen seperti vasokonstriksi, leukostasis, vascular congestion , apoptosis, dan
kelainan pada modulator kekebalan tubuh dan faktor pertumbuhan telah membentuk dasar
rasional terapi intervensi (Jo S.K, 2007).
KLASIFIKASI BERDASARKAN ETIOLOGI
DAN PATOGENESIS
Etiologi AKI dibagi menjadi 3
1. Prenenal
2. Renal
3. Pasca Renal
TATALAKSANA

Terapi Nutrisi
Terapi Farmakologis
RRT
TERAPI KEBUTUHAN NUTRISI
 TERAPI FARMAKOLOGIS
Pastikan volume sirkulasi efektif sudah optimal, pastikan pasien tidak dalam keadaan dehidrasi. Jika mungkin,
dilakukan pengukuran CVP atau dilakukan tes cairan dengan pemberian cairan isotonik 250-300 cc dalam
15- 30 menit. Bila jumlah urin bertambah, lakukan rehidrasi terlebih dahulu. Pemberian diuretik tidak
berguna pada AKI pascarenal. Pemberian diuretik masih dapat berguna pada AKI tahap awal (keadaan
oligouria kurang dari 12 jam).
Furosemid i.v. bolus 40 mg. Jika manfaat tidak terlihat, dosis dapat digandakan atau diberikan tetesan cepat
100-250 mg/kali dalam 1-6 jam atau tetesan lambat 10-20 mg/kgBB/hari dengan dosis maksimum 1
gram/hari. Secara hipotesis, manitol meningkatkan translokasi cairan ke intravaskuler sehingga dapat
digunakan untuk tata laksana AKI khususnya pada tahap oligouria. Namun kegu- naan manitol ini tidak
terbukti bahkan dapat menyebabkan kerusakan ginjal lebih jauh karena bersifat nefrotoksik, menyebabkan
agregasi eritrosit dan menurunkan kecepatan aliran darah. Efek negatif tersebut muncul pada pemberian
manitol lebih dari 250 mg/kg tiap 4 jam.
Dopamin dosis rendah (0,5-3 g/kgBB/menit) secara historis digunakan dalam tata laksana AKI, melalui
kerjanya pada reseptor dopamin DA1 dan DA2 di ginjal. Dopamin dosis rendah dapat menyebabkan
vasodilatasi pembuluh darah ginjal, menghambat Na+/K+-ATPase dengan efek akhir peningkatan aliran
darah ginjal, LFG dan natriuresis.
 TERAPI PENGGANTI GINJAL
Fluid overload
Metabolic acidosis
Oliguria (urine output <200 mL/12 h)
Anuria /extreme oliguria (urine output <50 mL/12 h)
Hyperkalemia ([K] >6.5 mEq/L)
Clinically significant organ (especially pulmonary) edema
Uremic encephalopathy
Uremic pericarditis
Uremic neuropathy/myopathy
Severe dysnatremia ([Na] <115 or >160 mEq/L)
Hyperthermia
Drug overdose with filterable toxin (lithium, vancomycin, procainamide, etc)
Imminent or ongoing massive blood product administration
KOMPLIKASI

Pengelolaan komplikasi yang mungkin timbul dapat dilakukan secara konservatif, Pengelolaan
komplikasi juga dapat dilakukan dengan terapi pengganti ginjal yang diindikasikan pada keadaan
oligouria, anuria, hiperkalemia (K>6,5 mEq/l), asidosis berat (pH<7,1), azotemia (ureum>200
mg/dl), edema paru, ensefalopati uremikum, perikarditis uremikum, neuropati atau miopati
uremikum, disnatremia berat (Na>160 mEq/l atau <115 mEq/l), hipertermia, kelebihan dosis
obat yang dapat didialisis. Tidak ada panduan pasti kapan waktu yang tepat untuk menghentikan
terapi pengganti ginjal. Secara umum, terapi dihentikan jika kondisi yang menjadi indikasi sudah
teratasi (Sinto R, 2010).
PROGNOSIS

Mortalitas akibat GGA bergantung keadaan klinik dan

derajat gagal ginjal. Perlu diperhatikan faktor usia, makin tua
makin jelek prognosanya, adanya infeksi yang menyertai,
perdarahan gastrointestinal, penyebab yang berat akan
memperburuk prognosa.
TERIMA KASIH