Anfis
Anfis
SISTEM KARDIOVASKULER
Disusun oleh:
Komplikasi
Gagal jantung dapat terjadi pada beberapa
kasus. Komplikasi lainnya termasuk
aritmatika jantung, pankarditis dengan efusi
yang luas, pneumonitis reumatik, emboli paru,
infark, dan kelainan katup jantung.
B. Penyakit Jantung Hipertensi
Etiologi
1. Infeksi
Virus (coxsackievirus, echo virus, HIV, virus epsteinbarr, influenza, cytomegalovirus, adenovirus,
hepatitis A dan B, MUMPs, folio virus, rabies, respiratori syincitial virus, rubella, vaccinea, varicella
zoster, arbovirus)
Bakteri (corynebacterio diphteriae, streptococuspyogenis, staphilococcus aureus, haemophilus
pneumoniae, salmonella, nieserria gonorrhoeae, leptospira, treponema pallidum, mycobacterium
tuberkulosis,mycoplasma pneumonia, riketsia.Jamur (candida, aspergilus). Parasit (tripanosoma
cruzii, toxoplasma, schistosoma, trichina)
2. Non infeksi
Obat-obatan yang menyebabkan reaksi hypersensitifitasAntibiotik (sulfonamida, penisilin,
cloramfenicol, tetrasiklin, streptomicyn); anti tuberculosis (isoniazin, paraaminosalisilik acid); anti
konfulsan (phenindion, phenitoin, carbamazepin); anti inflamasi (indometasin, sulfonilurea);
diuretik (acetazolamid, klortalidon, spironolacton)
Obat-obatan yang tidak reaksi hypersensitifitas : Kokain, Siklofosfamid, Litium, Interferon alfa,
Penyebab lain selain obat-obatan adalah : radiasi, giant cell.
Patofisiologi
Kerusakan miokardium oleh kuman-kuman infeksius ini dapat melalui
mekanisme dasar sebagai berikut:
Invasi langsung ke miokardium.
Proses imunologis terhadap miokardium.
Mengeluarkan toksin yang merusak miokardium.
Proses miokardium viral ada dua tahap, fase pertama (akut) berlangsung kira-kira 1
minggu (pada tikus) dimana terjadi invasi virus ke miokardium,replikasi virus dan lisis
sel. Kemudian terbentuk neutralizing antibody dan virus kan dibersihkan atau
dikurangi jumlahnya dengan bantuan makrofag dan neutral killer cell (sel NK). Fase
kedua miokardium akan diinfiltrasi oleh sel-sel radang dan system imun akan
diaktifkan antara lain dengan terbentuknya antibody terhadap miokardium,akibat
perubahan permukaan sel yang terpajan oleh virus. Fase ini berlangsung beberapa
minggu sampai beberapaaa bulan dan diikuti kerusakan miokrdium dan yang minimal
sampai yang berat.
Enterovirus sebagai penyebab miokarditis viral juga merusak sel-sel endotel dan
terbentuknyaantibodi endotel,diduga sebagai penyebab spasme mikrovaskular.
Walaupun etiology kelainan mikrovaskular belum pasti,tetapi sangat mungkin berasal
dari respin imun atau kerusakan endotel akibat infeksi virus.
Jadi pada dasarnya terjadi spasme sirkulasi mikro yang menyebabkan proses
berulang antar obstruksi dan reperfusi yang mengakibatkan larutannya matriks
miokardium dan habisnya otot jantung secara fokal menyebabkan rontokny serabut
otot, dilatasi jantung dan hipertrofi miosit yang tersisa. Akhirnya proses ini
mengakibatkan habisnya kompensasi mekanis dan biokimiawi yang berakhir dengan
payah jantung.
Katup Jantung
- Endokarditis
Endokarditis merupakan infeksi katup dan permukaan endotel jantung
yang disebabkan oleh invasi langsung bakteri atau organisme lain dan
menyebabkan deformitas bilah katup. Mikroorganisme penyebab meliputi
bakteri (streptokokus, enterokokus, pnemokokus, stafilokokus), fungi atau
jamur, riketsia, dan streptokokus viridans.
Endokarditis infeksius yang sering terjadi pada lanjut usia mungkin akibat
menurunnya respon imunologis terhadap infeksi, perubahan metabolisme
akibat penuaan dan meningkatnya prosedur diagnostik invasif,khususnya pada
penyakit genitourinaria.
Etiologi
Endokarditis paling banyak disebabkan oleh streptokokus viridansyaitu
mikroorganisme yang hidup dalam saluran napas bagian atas. Sebelum
ditemuklan antibiotik, maka 90 - 95 % endokarditis infeksi disebabkan oleh
strptokokus viridans, tetapi sejak adanya antibiotik streptokokus viridans 50 %
penyebab infeksi endokarditis yang merupakan 1/3 dari sumber infeksi.
Penyebab lain dari infeksi endokarditis yang lebih patogen yaitu stapilokokus
aureus yang menyebabkan infeksi endokarditis subakut. Penyebab lainnya
adalah stertokokus fekalis, stapilokokus, bakteri gram negatif aerob/anaerob,
jamur, virus, ragi, dan kandida.
Klasifikasi
1. Endokarditis Infektif
Endokarditis adalah infeksi permukaan endokardial
yang biasanya meliputi dinding ventrikel, katup-
katup jantung, dinding arteri besar, septum, yang ditandai
dengan mudah terjadinya aggregasi dari trombin dan
platelet yang disebut vegetasi, ini berisi
makro organisme. Vegetasi tersebut dapat terjadi
didaerah endokardial yang manapun, juga didaerah arteri
besar.
Endokarditis Infektif adalah infeksi pada endokardium
(selaputjantung) dan katup jantung.
2. Endokarditis Non Infektif
Endokarditis Non-infektif adalah suatu keadaan yang
ditandai dengan adanya bekuan-bekuan darah pada katup
jantung yang rusak.
Patofisiologi
Terjadinya endokarditis rematik disebabkan langsung oleh demam
rematik,suatu penyakity sistemis yang disebabkan oleh infeksi streptokokus.
Demam rematik mempengaruhi semua persendian, menyebabkan poliartriris.
Jantung juga merupakan organ sasaran dan merupakan bagian yang
kerusakannya paling serius.
Kerusakan jantung dan lesi sendi bukan akibat infeksi,artinya jaringan
tersebut tidak mengalami infeksi atau secara langsung dirusak oleh organisme
tersebut,namun hal ini merupakan fenomena sensitifitas atau reaksi,yang
terjadi sebagai respon terhadap streptokokus hemolitikus.leukosit darah akan
tertimbun pada jaringan yang terkena dan membentuk nodul, yang kemudian
akan diganti dengan jaringan parut.
Endokarditis rematik secara anatomis dimanifestasika dengan adanya
tumbuhan kecil yang transparan, yang menyerupai manik-manik dengan
ukuran sebesar kepala jarum pentul,tersusun dalam deretan sepanjang tepi
bilah katup. Manik-manik kecil tadi tidak tampak berbahaya dan dapat
menghilang tanpa merusak bilah katup, namun yang lebih sering mereka
menumbulkan efek serius. Mereka menjadi awal terjadinya suatu proses yang
secara bertahap menebalkan bilah-bilah katup, menyebabkannya menjadi
memendek dan menebal dibanding dengan bilah katup yang normal, sehingga
tak dapat menutup dengan sempurna. Sebagai akibatnya terjadilah kebocoran,
keadaan ini disebut regurgitasi katup. Tempat yang paling sering mengalami
regurgitasi katup adalah katup mitral.
I. Penyakit Anemia
Anemia adalah gejala dari kondisi yang mendasari,
seperti kehilangan komponen darah, elemen tak
adekuat atau kurangnya nutrisi yang dibutuhkan
untuk pembentukan sel darah merah, yang
mengakibatkan penurunan kapasitas pengangkut
oksigen darah (Doenges, 1999).
Anemia bukan merupakan suatu diagnosis atau
penyakit, melainkan merupakan pencerminan
keadaan suatu penyakit atau gangguan fungsi tubuh
dan perubahan patotisiologis yang mendasar yang
diuraikan melalui anemnesis yang seksama,
pemeriksaan fisik dan informasi laboratorium.
Etiologi
Penyebab tersering dari anemia adalah kekurangan zat gizi yang diperlukan
untuk sintesis eritrosit, antara lain besi, vitamin B12 dan asam folat. Selebihnya
merupakan akibat dari beragam kondisi seperti perdarahan, kelainan genetik,
penyakit kronik, keracunan obat, dan sebagainya.
Klasifikasi Anemia
Klasifikasi berdasarkan pendekatan fisiologis:
Anemia hipoproliferatif, yaitu anemia defisiensi jumlah sel darah merah
disebabkan oleh defek produksi sel darah merah, meliputi:
Anemia pada penyakit ginjal
Penyebabnya adalah menurunnya ketahanan hidup sel darah merah
maupun defisiensi eritopoitin.
Anemia pada penyakit kronis
Berbagai penyakit inflamasi kronis yang berhubungan dengan anemia jenis
normositik normokromik (sel darah merah dengan ukuran dan warna yang
normal). Kelainan ini meliputi artristis rematoid, abses paru, osteomilitis,
tuberkolosis dan berbagai keganasan
Anemia defisiensi besi
Anemia megaloblastik
Anemia hemolitika, yaitu anemia defisiensi jumlah sel darah merah
disebabkan oleh destruksi sel darah merah
Patofisiologi
Timbulnya anemia mencerminkan adanya kegagalan sum-sum tulang atau
kehilangan sel darah merah berlebihan atau keduanya. Kegagalan sum-sum tulang
dapat terjadi akibat kekurangan nutrisi, pajanan toksik, inuasi tumor, atau
kebanyakan akibat penyebab yang tidak diketahui. Sel darah merah dapat hilang
melalui perdarahan atau hemolisis (destruksi) pada kasus yang disebut terakhir,
masalah dapat akibat efek sel darah merah yang tidak sesuai dengan ketahanan sel
darah merah normal atau akibat beberapa factor diluar sel darah merah yang
menyebabkan destruksi sel darah merah.
Lisis sel darah merah (disolusi) terjadi terutama dalam system fagositik atau dalam
system retikuloendotelial terutama dalam hati dan limpa. Sebagai hasil samping
proses ini bilirubin yang sedang terbentuk dalam fagosit akan masuk dalam aliran
darah. Setiap kenaikan destruksi sel darah merah (hemolisis) segera direpleksikan
dengan meningkatkan bilirubin plasma (konsentrasi normalnya 1 mg/dl atau kurang
; kadar 1,5 mg/dl mengakibatkan ikterik pada sclera.
Anemia merupakan penyakit kurang darah yang ditandai rendahnya kadar
hemoglobin (Hb) dan sel darah merah (eritrosit). Fungsi darah adalah membawa
makanan dan oksigen ke seluruh organ tubuh. Jika suplai ini kurang, maka asupan
oksigen pun akan kurang. Akibatnya dapat menghambat kerja organ-organ penting,
Salah satunya otak. Otak terdiri dari 2,5 miliar sel bioneuron. Jika kapasitasnya
kurang, maka otak akan seperti komputer yang memorinya lemah, Lambat
menangkap. Dan kalau sudah rusak, tidak bisa diperbaiki (Sjaifoellah, 1998).
Komplikasi
Infeksi
Gagal pernafasan
Kardiovaskuler
fungsi ginjal
Gangguan fungsi hati.
Anemia juga menyebabkan daya tahan tubuh berkurang.
Akibatnya, penderita anemia akan mudah terkena infeksi.
Gampang batuk-pilek, gampang flu, atau gampang terkena
infeksi saluran napas, jantung juga menjadi gampang lelah,
karena harus memompa darah lebih kuat. Pada kasus ibu hamil
dengan anemia, jika lambat ditangani dan berkelanjutan dapat
menyebabkan kematian, dan berisiko bagi janin. Selain bayi lahir
dengan berat badan rendah, anemia bisa juga mengganggu
perkembangan organ-organ tubuh, termasuk otak (Sjaifoellah,
1998).
J. Gangguan Pembekuan Darah
Gangguan pada faktor pembekuan darah (trombosit) adalah Pendarahan yang
terjadi karena adanya kelainan pada proses pembekuan darah sang ibu, sehingga
darah tetap mengalir.
Etiologi
Pada periode post partum awal, kelainan sistem koagulasi dan platelet biasanya
tidak menyebabkan perdarahan yang banyak, hal ini bergantung pada kontraksi
uterus untuk mencegah perdarahan. Deposit fibrin pada tempat perlekatan
plasenta dan penjendalan darah memiliki peran penting beberapa jam hingga
beberapa hari setelah persalinan. Kelainan pada daerah ini dapat menyebabkan
perdarahan post partun sekunder atau perdarahan eksaserbasi dari sebab lain,
terutama trauma.
Abnormalitas dapat muncul sebelum persalinan atau didapat saat persalinan.
Trombositopenia dapat berhubungan dengan penyakit sebelumnya, seperti ITP
atau sindroma HELLP sekunder, solusio plasenta, DIC atau sepsis. Abnormalitas
platelet dapat saja terjadi, tetapi hal ini jarang. Sebagian besar merupakan
penyakit sebelumnya, walaupun sering tak terdiagnosis.
Abnormalitas sistem pembekuan yang muncul sebelum persalinan yang berupa
hipofibrinogenemia familial, dapat saja terjadi, tetapi abnormalitas yang didapat
biasanya yang menjadi masalah. Hal ini dapat berupa DIC yang berhubungan
dengan solusio plasenta, sindroma HELLP, IUFD, emboli air ketuban dan sepsis.
Kadar fibrinogen meningkat pada saat hamil, sehingga kadar fibrinogen pada
kisaran normal seperti pada wanita yang tidak hamil harus mendapat perhatian.
Selain itu, koagulopati dilusional dapat terjadi setelah perdarahan post partum
masif yang mendapat resusiatsi cairan kristaloid dan transfusi PRC.
Patofisiologi