PATOFISIOLOGI

SISTEM KARDIOVASKULER

Disusun oleh:

Pramita Zulfiyanti (2016084)

Puput Anggraeni (2016085)
Ria Sahening Garnida (2016086)
 Patofisiologi Sistem Kardiovaskuler

A. Penyakit Jantung Rematik

Penyakit Jantung Reumatik adalah Penyakit yang
ditandai dengan kerusakan pada katup jantung akibat
serangan karditis reumatik akut yang berulang kali.
Demam reumatik akut merupakan penyakit yang terjadi
sesudah infeksi streptococcus beta hemolyticus grup A
seperti tonsilitis, faringitis atau otitis media (Kapita
Selekta Kedokteran edisi 2).
Lanjutan...
Penyakit jantung reumatik adalah sebuah
kondisi dimana terjadi kerusakan permanen dari
katup-katup jantung yang disebabkan oleh demam
reumatik. Penyakit Jantung Rematik (PJR) atau dalam
bahasa medisnya Rheumatic Heart Disease (RHD)
adalah suatu kondisi dimana terjadi kerusakan pada
katup jantung yang bisa berupa penyempitan atau
kebocoran, terutama katup mitral (stenosis katup
mitral) sebagai akibat adanya gejala sisa dari Demam
Rematik(DR).
 Etiologi
Penyakit jantung reumatik (PJR) merupakan komplikasi
yang membahayakan dari demam reumatik. Katup-katup
jantung tersebut rusak karena proses perjalanan penyakit yang
dimulai dengan infeksi tenggorokan yang disebabkan oleh
bakteri Streptococcus hemoliticus tipe A (contoh:
Streptococcus pyogenes), yang bisa menyebabkan demam
reumatik. Kurang lebih 39 % pasien dengan demam reumatik
akut bisa terjadi kelainan pada jantung mulai dari insufisiensi
katup, gagal jantung, perikarditis bahkan kematian. Dengan
penyakit jantung reumatik yang kronik, pada pasien bisa terjadi
stenosis katup dengan derajat regurgitasi yang berbeda-beda,
dilatasi atrium, aritmia dan disfungsi ventrikel. Penyakit
jantung reumatik masih menjadi penyebab stenosis katup
mitral dan penggantian katup pada orang dewasa di Amerika
Serikat.
Patofisiologi
Menurut hipotesa Kaplan dkk (1960) dan Zabriskie
(1966), DR terjadi karena terdapatnya proses autoimun atau
antigenic similarity antara jaringan tubuh manusia dan antigen
somatic streptococcus. Apabila tubuh terinfeksi oleh
Streptococcus beta-hemolyticus grup A maka terhadap antigen
asing ini segera terbentuk reaksi imunologik yaitu antibody.
Karena sifat antigen ini sama maka antibody tersebut akan
menyerang juga komponen jaringan tubuh dalam hal ini
sarcolemma myocardial dengan akibat terdapatnya antibody
terhadap jaringan jantung dalam serum penderiat DR dan
jaringan myocard yang rusak. Salah satu toxin yang mungkin
berperanan dalam kejadian DR ialah stretolysin titer 0, suatu
produk extraseluler Streptococcus beta-hemolyticus grup A
yang dikenal bersifat toxik terhadap jaringan myocard.
Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan darah
2. Pemeriksaan bakteriologi
3. Pemeriksaan radiologi

Komplikasi
Gagal jantung dapat terjadi pada beberapa
kasus. Komplikasi lainnya termasuk
aritmatika jantung, pankarditis dengan efusi
yang luas, pneumonitis reumatik, emboli paru,
infark, dan kelainan katup jantung.
B. Penyakit Jantung Hipertensi

Hipertensi dapat didefinisikan sebagai tekanan

darah persisten dimana tekanan sistoliknya diatas 140
mmHg dan tekanan diastoliknya diatas 90 mmHg.
(Smith Tom, 1995 ) Menurut WHO, penyakit
hipertensi merupakan peningkatan tekanan sistolik
lebih besar atau sama dengan 160 mmHg dan atau
tekanan diastolic sama atau lebih besar 95 mmHg
(Kodim Nasrin, 2003 ).
 2. Penyebab

Hipertensi berdasarkan penyebabnya dapat

dibedakan menjadi 3 golongan besar yaitu : ( Lany
Gunawan, 2001 )
1) Hipertensi essensial ( hipertensi primer ) yaitu
hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya
2) Hipertensi sekunder yaitu hipertensi yang di
sebabkan oleh penyakit lain
3) Hipertensi primer terdapat pada lebih dari 90 %
penderita hipertensi, sedangkan 10 % sisanya
disebabkan oleh hipertensi sekunder
 Lanjutan...
Beberapa factor yang sering menyebabkan terjadinya
hipertensi sebagai berikut:
Faktor keturunan
Dari data statistik terbukti bahwa seseorang akan memiliki
kemungkinan lebih besar untuk mendapatkan hipertensi jika orang
tuanya adalah penderita hipertensi
Ciri perseorangan
Ciri perseorangan yang mempengaruhi timbulnya hipertensi
adalah umur , jenis kelamin (laki-laki lebih tinggi dari perempuan)
dan ras (ras kulit hitam lebih banyak dari kulit putih).
Kebiasaan hidup
Kebiasaan hidup yang sering menyebabkan timbulnya hipertensi
adalah konsumsi garam yang tinggi (melebihi dari 30 gr), kegemukan,
stress dan pengaruh lain misalnya merokok, minum alcohol, minum
obat-obatan
 4. Tanda dan Gejala

Tanda dan gejala pada hipertensi dibedakan menjadi :

(Edward K Chung, 1995)
1. Tidak ada gejala
Tidak ada gejala yang spesifik yang dapat dihubungkan dengan
peningkatan tekanan darah, selain penentuan tekanan arteri oleh
dokter yang memeriksa. Hal ini berarti hipertensi arterial tidak
akan pernah terdiagnosa jika tekanan arteri tidak terukur.
2. Gejala yang lazim
Sering dikatakan bahwa gejala terlazim yang menyertai
hipertensi meliputi nyeri kepala dan kelelahan. Dalam
kenyataannya ini merupakan gejala terlazim yang mengenai
kebanyakan pasien yang mencari pertolongan medis.
 Patofisiologi
Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi
pembuluh darah terletak dipusat vasomotor, pada medulla diotak.
Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf simpatis, yang
berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna
medulla spinalis ganglia simpatis di toraks dan abdomen.
Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls
yang bergerak ke bawah melalui system saraf simpatis ke ganglia
simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin,
yang akan merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh
darah, dimana dengan dilepaskannya noreepineprin
mengakibatkan konstriksi pembuluh darah. Berbagai factor seperti
kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhirespon pembuluh
darah terhadap rangsang vasokonstriksi. Individu dengan
hipertensi sangat sensitive terhadap norepinefrin, meskipun tidak
diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi.
Lanjutan...
Pada saat bersamaan dimana system saraf simpatis
merangsang pembuluh darah sebagai respons rangsang
emosi, kelenjar adrenal juga terangsang, mengakibatkan
tambahan aktivitas vasokonstriksi. Medulla adrenal
mensekresi epinefrin, yang menyebabkan vasokonstriksi.
Korteks adrenal mensekresi kortisol dan steroid lainnya,
yang dapat memperkuat respons vasokonstriktor pembuluh
darah. Vasokonstriksi yang mengakibatkan penurunan
aliran ke ginjal, menyebabkan pelepasan rennin. Rennin
merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian
diubah menjadi angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat,
yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh
korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi natrium
dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan
volume intra vaskuler. Semua factor ini cenderung
mencetuskan keadaan hipertensi.
C. Penyakit Jantung Iskemik
Penyakit Jantung Iskemik adalah keadaan berkurangnya
pasokan darah pada otot jantung yang menyebabkan nyeri di
bagian tengah dada dengan intensitas yang beragam dan dapat
manjalar ke lengan serta rahang.
Lumen pembuluh darah jantung biasanya menyempit
karena plak Ateromatosa . Jika pengobatan dengan obat-obatan
vasodilator tidak berhasil, operasi By-pass perlu dipertimbangkan.
Etiologi
Penyebab terbanyak iskemik jantung adalah berkurangnya
pemasukan darah pada otot jantung yang disebabkan kareana
penyumbatan oleh thrombus pada arteri koronaria yang
berpenyakit di daerah dekat aterosklerotik.
3. Patofisiologi
Iskemik jantung terjadi karena permintaan oksigen jantung
melebihi kemampuan arteri koronaria karena aterosklerosis. Jika
kebutuhan oksigen jantung tidak terpenuhi dari penyaringan
maksimum, dan aliran darah koronaria akan meningkat melalui
vasodilatasi dan peningkatan aliran darah rata-rata.
Aterosklerosis pembuluh darah
koroner Hipoksia pergeseran metabolisme, terjadi akumulasi
asam laktat dan pH intrasel serta menimbulkan nyeri yang khas.
 D. Penyakit Jantung Pulmonar
Definisi
Kor pulmonal / Cor Pulmonale atau disebut juga Pulmonary Heart Disease adalah suatu
kondisi gagal jantung sisi kanan (bilik kanan) dimana terjadi perubahan struktur atau
fungsi dengan penyebab primer (diakibatkan) kelainan paru yang kronik yang dapat
berupa hipertensi pulmonal yang disebabkan oleh penyakit pembuluh darah paru atau
parenkim paru.
Etiologi
Apabila dibagi berdasarkan onset perjalanan penyakit maka penyebab kor pulmonal dapat
dibagi menjadi :
1. Akut:
Acute respiratory distress syndrome (ARDS)
Emboli Pulmonal
2. Chronic:
Penyakit Paru Obstruktif Kronik (COPD)
Hipertensi Pulmonal Primer
Asma persisten yang tidak terkontrol
Hilangnya jaringan paru setelah trauma atau pembedahan
Secara umum penyebab penyakit ini adalah:
1. Penyakit paru obstruksi kronik.
2. Penyakit Paru Restriktif
3. Penyumbatan vaskuler / remodeling vaskuler / obstruksi pembuluh
4. Trombo emboli
5. Vasokonstriksi pulmonal menyeluruh: dapat disebabkan oleh hipoksia, pirau
intrapulmonal kanan ke kiri.
6. Penyakit / radang pembuluh darah
7. Penyakit sickle cell
8. Penyakit parenkim dan pengurangan daerah pembuluh darah
9. Gangguan mekanisme kontrol pernafasan
10. Obstruksi saluran nafas atas pada anak
11. Hipertensi pulmonal primer.
Patofisiologi
Apapun penyebab penyakit awalnya, sebelum timbul kor
pulmonal biasanya terjadi peningkatan resistensi vaskular paru-
paru dan hipertensi pulmonal. Hipertensi pulmonal pada
akhirnya meningkatkan beban kerja dari ventrikel kanan,
sehingga mengakibatkan hipertrofi dan kemudian gagal jantung.
Titik kritis dari rangkaian kejadian ini nampaknya terletak pada
peningkatan resistensi vaskular paru-paru para arteria dan
arteriola kecil.
Hipertensi pulmonal dapat diartikan sebagai penyakit arteri
kecil pada paru yang ditandai dengan proliferasi vaskuler dan
remodeling. Hal ini pada akhirnya dapat menyebabkan
meningkatnya resistensi pembuluh darah paru yang
mengakibatkan terjadinya gagal ventrikel kanan dan kematian.
 Hipertensi pulmonal dibagi menjadi primer dan sekunder.
Hipertensi pulmonal primer adalah hipertensi pulmonal yang
tidak disebabkan oleh adanya penyakit jantung, parenkim
paru, maupun penyakit sistemik yang melatarbelakanginya.
Hipertensi pulmonal lain selain kriteria tersebut disebut
hipertensi pulmonal sekunder.
Terdapat tiga faktor yang telah diketahui dalam
mekanisme terjadinya hipertensi pulmonal yang
menyebabkan meningkatnya resistensi vaskular. Ketiganya
adalah mekanisme vasokonstriksi, remodeling dinding
pembuluh darah pulmonal, dan trombosis in situ. Ketiga
mekanisme ini terjadi akibat adanya dua faktor yakni
gangguan produksi zat-zat vasoaktif seperti, nitric
oxide dan prostacyclin, serta akibat ekspresi berlebihan secara
kronis dari mediator vasokonstriktor seperti, endothelin-1.
 Patofisiologi Cor pulmonale
Secara garis besar patognesis
cor pulmonale dapat
digambarkan sebagai berikut
(gambar bawah) :
1. Hipoventilasi alveoli
2. Menyempitnya area aliran
darah dalam paru
( vascular bed )
3. Terjadinya pintas (shunt)
dalam paru
4. Peningkatan tekanan arteri
pulmonal
5. Kelainan jantung kanan
6. Kelainan karena
hipoksemia relatif pada
miokardium
7. Gagal jantung kanan
Skema Patofisiologi Kor Pulmonal
 E. Penyakit Pembuluh Darah Otak
- Stroke
Stroke adalah suatu keadaan yang timbul karena terjadi
gangguan peredaran darah di otak yang menyebabkan
terjadinya kematian jaringan otak sehingga
mengakibatkan seseorang menderita kelumpuhan atau
kematian. Sedangkan menurut Hudak (1996), stroke
adalah defisit neurologi yang mempunyai serangan
mendadak dan berlangsung 24 jam sebagai akibat dari
cardiovascular disease (CVD). (Fransisca B Batticaca,
2008)
Menurut WHO, stroke adalah adanya tanda-tanda klinik
yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal
(atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsung
selama 24 jam atau lebih yang menyebabkan kematian
tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskular.
(Arif Muttaqin, 2008)
Etiologi
Beberapa keadaan dibawah ini dapat menyebabkan stroke antara lain:
1. Thrombosis Cerebral.
Thrombosis ini terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga menyebabkan
iskemi jaringan otak yang dapa menimbulkan oedema dan kongesti di sekitarnya.Thrombosis
biasanya terjadi pada orang tua yang sedang tidur atau bangun tidur. Hal ini dapat terjadi
karena penurunan aktivitas simpatis dan penurunan tekanan darah yang dapat menyebabkan
iskemi serebral.Tanda dan gejala neurologis seringkali memburuk pada 48 jam setelah
thrombosis.
2. Emboli
Emboli serebral merupakan penyumbatan pembuluh darah otak oleh bekuan darah, lemak dan
udara. Pada umumnya emboli berasal dari thrombus di jantung yang terlepas dan menyumbat
sistem arteri serebral. Emboli tersebut berlangsung cepat dan gejala timbul kurang dari 10-30
detik.
3. Haemorhagi
Perdarahan intrakranial atau intraserebral termasuk perdarahan dalam ruang subarachnoid atau
kedalam jaringan otak sendiri. Perdarahan ini dapat terjadi karena atherosklerosis dan
hypertensi. Akibat pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan perembesan darah kedalam
parenkim otak yang dapat mengakibatkan penekanan, pergeseran dan pemisahan jaringan otak
yang berdekatan ,sehingga otak akan membengkak, jaringan otak tertekan, sehingga terjadi
infark otak, oedema, dan mungkin herniasi otak.
4. Hypoksia Umum
Hipertensi yang parah.
Cardiac Pulmonary Arrest
Cardiac output turun akibat aritmia
5. Hipoksia setempat
Spasme arteri serebral , yang disertai perdarahan subarachnoid.
Vasokontriksi arteri otak disertai sakit kepala migrain.
 Patofisiologi
Infark serbral adalah berkurangnya suplai darah ke area
tertentu di otak. Luasnya infark bergantung pada faktor-
faktor seperti lokasi dan besarnya pembuluh darah dan
adekuatnya sirkulasi kolateral terhadap area yang disuplai
oleh pembuluh darah yang tersumbat. Suplai darah ke
otak dapat berubah (makin lambat atau cepat) pada
gangguan lokal (thrombus, emboli, perdarahan dan
spasme vaskuler) atau oleh karena gangguan umum
(hipoksia karena gangguan paru dan jantung).
Atherosklerotik sering/cenderung sebagai faktor penting
terhadap ortak, thrombus dapat berasal dari flak
arterosklerotik , atau darah dapat beku pada area yang
stenosis, dimana aliran darah akan lambat atau terjadi
turbulensi. Thrombus dapat pecah dari dinding pembuluh
darah terbawa sebagai emboli dalam aliran darah.
 F. Penyakit Arteri dan Kapiler
1. Arteri
- Penyakit Arteri Perifer (PAP)
Penyakit arteri oklusif merupakan penyumbatan atau penyempitan lumen aorta
dan cabang-cabang utamanya yang menimbulkan gangguan aliran darah. Gangguan ini
biasanya terjadi pada tungkai dan kaki. Penyakit arteri oklusif dapat mengenai arteri
karotis, mesenterika dan arteri seliaka.
Etiologi
Penyakit arteri oklusif merupkan komplikasi aterosklerosis yang sering dijumpai.
Mekanisme oklusinya bisa bersifat edogenus. Yang di sebabkan oleh pembentukan
emboli atau trombus, atau eksogenus, yang disebabkan oleh trauma atau fraktur.
Faktor prediposisi bagi penyakit arteri oklusif meliputi kebiasaan merokok,
pertambahan usia; keadaan hipertensi; hiperlipidemia, serta diabetes melitus dan
riwayat gangguan vaskuler, infark miokardatau stroke dalam keluarga.
Patofisiologi
Penyakit oklusif arteri kronik secara progresif akan menyempitkan lumen arteri
dan meningkatkan resitensi terhadap aliran darah. Dengan meningkatnya resistensi,
maka aliran ke jaringan luar di luar lesi akan berkurang. Jika kebutuhan oksigen pada
jaringan tersebut melebihi kemampuan pembuluh darah untuk menyuplai oksigen,
jaringan tersebut akan mengalami iskemia.
2. Kapiler
Port-wine stain atau malformasi kapiler
Kelainan ini terdeteksi di kapiler, yang merupakan
pembuluh darah terkecil dalam tubuh. Mereka setipis
sehelai rambut tetapi bercabang. Mereka hadir di semua
jaringan dalam tubuh. Seperti noda, mereka dapat muncul
sebagai perubahan warna pada permukaan kulit. Ukuran
mereka dapat berkisar dari pulau-pulau kecil yang tersebar
ke-orang besar yang meliputi wilayah yang luas. Mereka
biasanya ditemukan di leher dan wajah. Malformasi ini
sering bingung dengan lesi kapiler yang terlihat pada
neonatus. Perbedaan utama adalah bahwa yang terakhir
dapat hilang pada saat anak mencapai usia satu tahun.
Dengan demikian, hampir selalu tidak memerlukan
pengobatan apapun.
 G. Penyakit Vena dan Getah Bening
1. Vena
-Varises
Varises merupakan pelebaran pembuluh bali yang berkelok-kelok pada ekstremitas bawah dan
ditandai oleh katup di dalamnya yang tidak berfungsi. Varises dapat dibedakan menjadi varises
primer dan sekunder.
Epidemiologi
Sering dijumpai di negara Barat, menyerang sekitar 50% populasi dewasa.
Etiologi
Penyebab pasti varises vena belum diketahui. Faktor resiko terjadinya varises antara lain:
Faktor-faktor yang meningkatkan tekanan hidrostatik dan volume darah pada tungkai
misalnya kehamilan dan berdiri lama
Berat badan yang berlebihan
Peradangan
Keturunan (kelemahan dinding pembuluh darah yang diturunkan)
Umur tua
Pekerjaan tertentu yang kurang gerakan
Patofisiologi
Kegagalan katup vena, biasanya pada sambungan safeno-femoral (dan kadang-kadang pada vena
yang mengalami perforasi), meyebabkan peningktan tekanan vena pada vena safena magna
dengan dilatasi vena yang progresif selanjutnya disrupsi katup.
Komplikasi
Perdarahan varises yang pecah
Trombofeblitis akut/kronik
Selulitis, gangren
 2. Getah Bening
- Limfadenitis
Limfadenitis adalah peradangan kelenjar getah bening (kelenjar limfe) regional dari
lesi primer akibat adanya infeksi dari bagian tubuh yang lain.
Etiologi
Streptokokus dan bakteri staphylococcal adalah penyebab paling umum dari
limfadenitis, meskipun virus, protozoa, rickettsiae, jamur, dan basil TB juga dapat
menginfeksi kelenjar getah bening. Streptokokus dan bakteri penyebab adalah pagar
staphylococcal limfadenitis Umum, meskipun virus, protozoa, rickettsiae, jamur, dan
TBC juga dapat menginfeksi kelenjar getah bening.
Penyakit yang melibatkan kelenjar getah bening di seluruh tubuh termasuk
mononucleosis, infeksi sitomegalovirus, toksoplasmosis, dan brucellosis. Gejala awal
limfadenitis adalah pembengkakan kelenjar yang disebabkan oleh penumpukan cairan
jaringan dan peningkatan jumlah sel darah putih akibat respon tubuh terhadap infeksi.
Kehilangan nafsu makan, vehicles keringat, nadi cepat, dan kelemahan.
Patofisiologi
Kelenjar getah bening (KGB) adalah bagian dari sistem pertahanan tubuh kita. Tubuh
kita memiliki kurang lebih sekitar 600 kelenjar getah bening, namun hanya di daerah
sub mandibular (bagian bawah rahang bawah; sub: bawah; mandibula: rahang
bawah), ketiak atau lipat paha yang teraba normal pada orang sehat. Terbungkus
kapsul fibrosa yang berisi kumpulan sel-sel pembentuk pertahanan tubuh dan
merupakan tempat penyaringan antigen (protein asing) dari pembuluh-pembuluh
getah bening yang melewatinya.
 Pembuluh-pembuluh limfe akan mengalir ke KGB sehingga dari lokasi KGB akan
diketahui aliran pembuluh limfe yang melewatinya. Oleh karena dilewati oleh aliran
pembuluh getah bening yang dapat membawa antigen (mikroba, zat asing) dan
memiliki sel pertahanan tubuh maka apabila ada antigen yang menginfeksi maka
kelenjar getah bening dapat menghasilkan sel-sel pertahanan tubuh yang lebih banyak
untuk mengatasi antigen tersebut sehingga kelenjar getah bening membesar.
Pembesaran kelenjar getah bening dapat berasal dari penambahan sel-sel
pertahanan tubuh yang berasal dari KBG itu sendiri seperti limfosit, sel plasma, monosit
dan histiosit atau karena datangnya sel-sel peradangan (neutrofil) untuk mengatasi
infeksi di kelenjar getah bening (limfadenitis), infiltrasi (masuknya) sel-sel ganas atau
timbunan dari penyakit metabolite macrophage (gaucher disease). Dengan mengetahui
lokasi pembesaran KGB maka kita dapat mengarahkan kepada lokasi kemungkinan
terjadinya infeksi atau penyebab pembesaran KGB. Benjolan, bisa berupa tumor baik
jinak atau ganas, bisa juga berupa pembesaran kelenjar getah bening. Kelenjar ini ada
banyak sekali di tubuh kita, antara lain di daerah leher, ketiak, dalam rongga dada dan
perut, di sepanjang tulang belakang kiri dan kanan sampai mata kaki. Kelenjar getah
bening berfungsi sebagai penyaring bila ada infeksi lokal yang disebabkan bakteri atau
virus. Jadi, fungsinya justru sebagai benteng pertahanan tubuh.
Jika tidak terjadi infeksi, kemungkinan adalah tumor. Apalagi bila pembesaran
kelenjar di daerah-daerah tersebut di atas, pertumbuhannya cepat dan mudah
membesar. Bila sudah sebesar biji nangka, misalnya, bila ditekan tidak sakit, maka perlu
diwaspadai. Jalan terbaik, adalah dilakukan biopsy di kelenjar tersebut. Diperiksa jenis
sel-nya untuk memastikan apakah sekedar infeksi atau keganasan. Jika tumor dan
ternyata ganas, pembesaran kelenjar akan cepat terjadi. Dalam sebulan, misalnya,
sudah membesar dan tak terasa sakit saat ditekan. Beda dengan yang disebabkan
infeksi. Umumnya tidak bertambah besar dan jika daerah di sekitar benjolan ditekan,
terasa sakit.
 Komplikasi
1. Pembentukan abses
Abses adalah suatu penimbunan nanah, biasanya terjadi
akibat suatu infeksi bakteri.
2. Selulitis (infeksi kulit)
Selulitis adalah suatu penyebaran infeksi bakteri ke dalam
kulit dan jaringan di bawah kulit.
3. Sepsis (septikemia atau keracunan darah)
Sepsis adalah kondisi medis yang berpotensi berbahaya atau
mengancam nyawa, yang ditemukan dalam hubungan dengan
infeksi yang diketahui atau dicurigai (biasanya namun tidak
terbatas pada bakteri-bakteri).
4. Fistula (terlihat dalam limfadenitis yang disebabkan oleh TBC)
Limfadenitis tuberkulosa ini ditandai oleh pembesaran
kelenjar getah bening, padat / keras, multiple dan dapat
berkonglomerasi satu sama lain.
H. Penyakit Selubung Jantung (Perikardium), Otot
Jantung, dan Katup Jantung
- Selubung Jantung (pericardium)
1. Perikarditis
Perikarditis adalah peradangan perikardium
parietal,perikardium viseral, atau keduannya. Perikarditis
dibagi atas perikaditis akut, perikarditis subakut, dan
perikarditis kronis. Perikarditis subakut dan perikarditis kronis
mempunyai etiologi, manifestasi klinis, pendekatan diagnostik,
dan penatalaksanaan yang sama.
Klasifikasi perikarditis baik secara klinis maupun etiologi sangat
berguna karena kelainan ini merupakan penyebab proses sakit
paling umum yang mengenai perikardium. Perikarditis
merupakan proses inflamasi pada perikardium, kantong
membran yang membungkus jantung. Bisa merupakan
penyakit primer atau dapat terjadi sesuia perjalanan berbagai
penyakit medikal dan bedah.
 Etiologi
Penyebab idiopatik atau nonspesifik
Infeksi
Bakteri : streptokokus,stapilokokus, meningokokus, gonokokus
Virus : coxsakie, influenza
Jamur : riketsia, parasit
Patofisiologi
Adanya proses inflamasi dan sekunder dari fenomena infeksi pada perikaridtis
akan memberikan respons. Terjadinya vasodilatasi dengan peningkatan
akumulasi cairan kantong perikardium.
Hal ini akan membuat terjadinya peningkatan permeabilitas vaskular, sehingga
kandungan protein, termasuk fibrinogen atau fibrin di dalam cairan akan
meningkat. Peningkatan perpindahan leukosit dapat terjadi terutama pada
perikarditis purulenta.
Perdarahan akibat trauma tembus juga merupakan penyebab yang mungkin.
Perubahan patologis selanjutnya yang terjadi berupa terbentuknya jaringan
parut dan perlengketan disertai kalsifikasi dari lapisan perikardium viseral
maupun parietal yang menimbulkan perikarditis konstriktif yang apabila cukup
berat akan menghambat pengembangan volume jantung pada fase diastolik.
 Otot Jantung
- Miokarditis
Miokarditis adalah peradangan pada otot jantung atau miokardium. Pada umumnya miokarditis
disebabkan penyakit-penyakit infeksi,tetapi dapat sebagai akibat reaksi alergi terhadap obat-
obatan dan efek toksin bahan-bahan kimia radiasi. Miokarditis dapat disebabkan infeksi,reaksi
alergi,dan reaksi toksik.

Etiologi
1. Infeksi
Virus (coxsackievirus, echo virus, HIV, virus epsteinbarr, influenza, cytomegalovirus, adenovirus,
hepatitis A dan B, MUMPs, folio virus, rabies, respiratori syincitial virus, rubella, vaccinea, varicella
zoster, arbovirus)
Bakteri (corynebacterio diphteriae, streptococuspyogenis, staphilococcus aureus, haemophilus
pneumoniae, salmonella, nieserria gonorrhoeae, leptospira, treponema pallidum, mycobacterium
tuberkulosis,mycoplasma pneumonia, riketsia.Jamur (candida, aspergilus). Parasit (tripanosoma
cruzii, toxoplasma, schistosoma, trichina)
2. Non infeksi
Obat-obatan yang menyebabkan reaksi hypersensitifitasAntibiotik (sulfonamida, penisilin,
cloramfenicol, tetrasiklin, streptomicyn); anti tuberculosis (isoniazin, paraaminosalisilik acid); anti
konfulsan (phenindion, phenitoin, carbamazepin); anti inflamasi (indometasin, sulfonilurea);
diuretik (acetazolamid, klortalidon, spironolacton)
Obat-obatan yang tidak reaksi hypersensitifitas : Kokain, Siklofosfamid, Litium, Interferon alfa,
Penyebab lain selain obat-obatan adalah : radiasi, giant cell.
 Patofisiologi
Kerusakan miokardium oleh kuman-kuman infeksius ini dapat melalui
mekanisme dasar sebagai berikut:
Invasi langsung ke miokardium.
Proses imunologis terhadap miokardium.
Mengeluarkan toksin yang merusak miokardium.
Proses miokardium viral ada dua tahap, fase pertama (akut) berlangsung kira-kira 1
minggu (pada tikus) dimana terjadi invasi virus ke miokardium,replikasi virus dan lisis
sel. Kemudian terbentuk neutralizing antibody dan virus kan dibersihkan atau
dikurangi jumlahnya dengan bantuan makrofag dan neutral killer cell (sel NK). Fase
kedua miokardium akan diinfiltrasi oleh sel-sel radang dan system imun akan
diaktifkan antara lain dengan terbentuknya antibody terhadap miokardium,akibat
perubahan permukaan sel yang terpajan oleh virus. Fase ini berlangsung beberapa
minggu sampai beberapaaa bulan dan diikuti kerusakan miokrdium dan yang minimal
sampai yang berat.
Enterovirus sebagai penyebab miokarditis viral juga merusak sel-sel endotel dan
terbentuknyaantibodi endotel,diduga sebagai penyebab spasme mikrovaskular.
Walaupun etiology kelainan mikrovaskular belum pasti,tetapi sangat mungkin berasal
dari respin imun atau kerusakan endotel akibat infeksi virus.
Jadi pada dasarnya terjadi spasme sirkulasi mikro yang menyebabkan proses
berulang antar obstruksi dan reperfusi yang mengakibatkan larutannya matriks
miokardium dan habisnya otot jantung secara fokal menyebabkan rontokny serabut
otot, dilatasi jantung dan hipertrofi miosit yang tersisa. Akhirnya proses ini
mengakibatkan habisnya kompensasi mekanis dan biokimiawi yang berakhir dengan
payah jantung.
 Katup Jantung
- Endokarditis
Endokarditis merupakan infeksi katup dan permukaan endotel jantung
yang disebabkan oleh invasi langsung bakteri atau organisme lain dan
menyebabkan deformitas bilah katup. Mikroorganisme penyebab meliputi
bakteri (streptokokus, enterokokus, pnemokokus, stafilokokus), fungi atau
jamur, riketsia, dan streptokokus viridans.
Endokarditis infeksius yang sering terjadi pada lanjut usia mungkin akibat
menurunnya respon imunologis terhadap infeksi, perubahan metabolisme
akibat penuaan dan meningkatnya prosedur diagnostik invasif,khususnya pada
penyakit genitourinaria.
Etiologi
Endokarditis paling banyak disebabkan oleh streptokokus viridansyaitu
mikroorganisme yang hidup dalam saluran napas bagian atas. Sebelum
ditemuklan antibiotik, maka 90 - 95 % endokarditis infeksi disebabkan oleh
strptokokus viridans, tetapi sejak adanya antibiotik streptokokus viridans 50 %
penyebab infeksi endokarditis yang merupakan 1/3 dari sumber infeksi.
Penyebab lain dari infeksi endokarditis yang lebih patogen yaitu stapilokokus
aureus yang menyebabkan infeksi endokarditis subakut. Penyebab lainnya
adalah stertokokus fekalis, stapilokokus, bakteri gram negatif aerob/anaerob,
jamur, virus, ragi, dan kandida.
 Klasifikasi
1. Endokarditis Infektif
Endokarditis adalah infeksi permukaan endokardial
yang biasanya meliputi dinding ventrikel, katup-
katup jantung, dinding arteri besar, septum, yang ditandai
dengan mudah terjadinya aggregasi dari trombin dan
platelet yang disebut vegetasi, ini berisi
makro organisme. Vegetasi tersebut dapat terjadi
didaerah endokardial yang manapun, juga didaerah arteri
besar.
Endokarditis Infektif adalah infeksi pada endokardium
(selaputjantung) dan katup jantung.
2. Endokarditis Non Infektif
Endokarditis Non-infektif adalah suatu keadaan yang
ditandai dengan adanya bekuan-bekuan darah pada katup
jantung yang rusak.
Patofisiologi
Terjadinya endokarditis rematik disebabkan langsung oleh demam
rematik,suatu penyakity sistemis yang disebabkan oleh infeksi streptokokus.
Demam rematik mempengaruhi semua persendian, menyebabkan poliartriris.
Jantung juga merupakan organ sasaran dan merupakan bagian yang
kerusakannya paling serius.
Kerusakan jantung dan lesi sendi bukan akibat infeksi,artinya jaringan
tersebut tidak mengalami infeksi atau secara langsung dirusak oleh organisme
tersebut,namun hal ini merupakan fenomena sensitifitas atau reaksi,yang
terjadi sebagai respon terhadap streptokokus hemolitikus.leukosit darah akan
tertimbun pada jaringan yang terkena dan membentuk nodul, yang kemudian
akan diganti dengan jaringan parut.
Endokarditis rematik secara anatomis dimanifestasika dengan adanya
tumbuhan kecil yang transparan, yang menyerupai manik-manik dengan
ukuran sebesar kepala jarum pentul,tersusun dalam deretan sepanjang tepi
bilah katup. Manik-manik kecil tadi tidak tampak berbahaya dan dapat
menghilang tanpa merusak bilah katup, namun yang lebih sering mereka
menumbulkan efek serius. Mereka menjadi awal terjadinya suatu proses yang
secara bertahap menebalkan bilah-bilah katup, menyebabkannya menjadi
memendek dan menebal dibanding dengan bilah katup yang normal, sehingga
tak dapat menutup dengan sempurna. Sebagai akibatnya terjadilah kebocoran,
keadaan ini disebut regurgitasi katup. Tempat yang paling sering mengalami
regurgitasi katup adalah katup mitral.
 I. Penyakit Anemia
Anemia adalah gejala dari kondisi yang mendasari,
seperti kehilangan komponen darah, elemen tak
adekuat atau kurangnya nutrisi yang dibutuhkan
untuk pembentukan sel darah merah, yang
mengakibatkan penurunan kapasitas pengangkut
oksigen darah (Doenges, 1999).
Anemia bukan merupakan suatu diagnosis atau
penyakit, melainkan merupakan pencerminan
keadaan suatu penyakit atau gangguan fungsi tubuh
dan perubahan patotisiologis yang mendasar yang
diuraikan melalui anemnesis yang seksama,
pemeriksaan fisik dan informasi laboratorium.
 Etiologi
Penyebab tersering dari anemia adalah kekurangan zat gizi yang diperlukan
untuk sintesis eritrosit, antara lain besi, vitamin B12 dan asam folat. Selebihnya
merupakan akibat dari beragam kondisi seperti perdarahan, kelainan genetik,
penyakit kronik, keracunan obat, dan sebagainya.
Klasifikasi Anemia
Klasifikasi berdasarkan pendekatan fisiologis:
Anemia hipoproliferatif, yaitu anemia defisiensi jumlah sel darah merah
disebabkan oleh defek produksi sel darah merah, meliputi:
Anemia pada penyakit ginjal
Penyebabnya adalah menurunnya ketahanan hidup sel darah merah
maupun defisiensi eritopoitin.
Anemia pada penyakit kronis
Berbagai penyakit inflamasi kronis yang berhubungan dengan anemia jenis
normositik normokromik (sel darah merah dengan ukuran dan warna yang
normal). Kelainan ini meliputi artristis rematoid, abses paru, osteomilitis,
tuberkolosis dan berbagai keganasan
Anemia defisiensi besi
Anemia megaloblastik
Anemia hemolitika, yaitu anemia defisiensi jumlah sel darah merah
disebabkan oleh destruksi sel darah merah
 Patofisiologi
Timbulnya anemia mencerminkan adanya kegagalan sum-sum tulang atau
kehilangan sel darah merah berlebihan atau keduanya. Kegagalan sum-sum tulang
dapat terjadi akibat kekurangan nutrisi, pajanan toksik, inuasi tumor, atau
kebanyakan akibat penyebab yang tidak diketahui. Sel darah merah dapat hilang
melalui perdarahan atau hemolisis (destruksi) pada kasus yang disebut terakhir,
masalah dapat akibat efek sel darah merah yang tidak sesuai dengan ketahanan sel
darah merah normal atau akibat beberapa factor diluar sel darah merah yang
menyebabkan destruksi sel darah merah.
Lisis sel darah merah (disolusi) terjadi terutama dalam system fagositik atau dalam
system retikuloendotelial terutama dalam hati dan limpa. Sebagai hasil samping
proses ini bilirubin yang sedang terbentuk dalam fagosit akan masuk dalam aliran
darah. Setiap kenaikan destruksi sel darah merah (hemolisis) segera direpleksikan
dengan meningkatkan bilirubin plasma (konsentrasi normalnya 1 mg/dl atau kurang
; kadar 1,5 mg/dl mengakibatkan ikterik pada sclera.
Anemia merupakan penyakit kurang darah yang ditandai rendahnya kadar
hemoglobin (Hb) dan sel darah merah (eritrosit). Fungsi darah adalah membawa
makanan dan oksigen ke seluruh organ tubuh. Jika suplai ini kurang, maka asupan
oksigen pun akan kurang. Akibatnya dapat menghambat kerja organ-organ penting,
Salah satunya otak. Otak terdiri dari 2,5 miliar sel bioneuron. Jika kapasitasnya
kurang, maka otak akan seperti komputer yang memorinya lemah, Lambat
menangkap. Dan kalau sudah rusak, tidak bisa diperbaiki (Sjaifoellah, 1998).
Komplikasi
Infeksi
Gagal pernafasan
Kardiovaskuler
fungsi ginjal
Gangguan fungsi hati.
Anemia juga menyebabkan daya tahan tubuh berkurang.
Akibatnya, penderita anemia akan mudah terkena infeksi.
Gampang batuk-pilek, gampang flu, atau gampang terkena
infeksi saluran napas, jantung juga menjadi gampang lelah,
karena harus memompa darah lebih kuat. Pada kasus ibu hamil
dengan anemia, jika lambat ditangani dan berkelanjutan dapat
menyebabkan kematian, dan berisiko bagi janin. Selain bayi lahir
dengan berat badan rendah, anemia bisa juga mengganggu
perkembangan organ-organ tubuh, termasuk otak (Sjaifoellah,
1998).
 J. Gangguan Pembekuan Darah
Gangguan pada faktor pembekuan darah (trombosit) adalah Pendarahan yang
terjadi karena adanya kelainan pada proses pembekuan darah sang ibu, sehingga
darah tetap mengalir.
Etiologi
Pada periode post partum awal, kelainan sistem koagulasi dan platelet biasanya
tidak menyebabkan perdarahan yang banyak, hal ini bergantung pada kontraksi
uterus untuk mencegah perdarahan. Deposit fibrin pada tempat perlekatan
plasenta dan penjendalan darah memiliki peran penting beberapa jam hingga
beberapa hari setelah persalinan. Kelainan pada daerah ini dapat menyebabkan
perdarahan post partun sekunder atau perdarahan eksaserbasi dari sebab lain,
terutama trauma.
Abnormalitas dapat muncul sebelum persalinan atau didapat saat persalinan.
Trombositopenia dapat berhubungan dengan penyakit sebelumnya, seperti ITP
atau sindroma HELLP sekunder, solusio plasenta, DIC atau sepsis. Abnormalitas
platelet dapat saja terjadi, tetapi hal ini jarang. Sebagian besar merupakan
penyakit sebelumnya, walaupun sering tak terdiagnosis.
Abnormalitas sistem pembekuan yang muncul sebelum persalinan yang berupa
hipofibrinogenemia familial, dapat saja terjadi, tetapi abnormalitas yang didapat
biasanya yang menjadi masalah. Hal ini dapat berupa DIC yang berhubungan
dengan solusio plasenta, sindroma HELLP, IUFD, emboli air ketuban dan sepsis.
Kadar fibrinogen meningkat pada saat hamil, sehingga kadar fibrinogen pada
kisaran normal seperti pada wanita yang tidak hamil harus mendapat perhatian.
Selain itu, koagulopati dilusional dapat terjadi setelah perdarahan post partum
masif yang mendapat resusiatsi cairan kristaloid dan transfusi PRC.
Patofisiologi

Kelainan koagulasi generalisata ini dianggap sebagai

akibat dari lepasnya substansi substansi serupa
tromboplastin yang berasal dari produk konsepsi ke
dalam sirkulasi darah ibu atau akibat aktivasi factor XII
oleh endotoksin. Setelah itu mulailah serangkaian
reaksi berantai yang mengaktifkan mekanisme
pembekuan darah, pembentukan dan pengendapan
fibrin dan, sebagai konsekuensinya, aktivasi sistem
fibrinolitik yang normalnya sebagai proteksi. Gangguan
patofisiologi yang kompleks ini menjadi suatu lingkaran
setan yang muncul sebagai diathesis perdarahan klinis
dengan berubah ubahnya hasil rangkaian tes
pembekuan darah sehingga membingungkan.