INFEKSI BAKTERI

Learning Objective Skenario II

Blok Tropical Infection Disease

Anniza Agustina
1618011011
 SKENARIO
Kapan Sembuhnya??
Nabila usia 29 tahun, tertidur lemah dikamar kos nya karena demam tinggi.
Demam sudah dirasakan selama 8 hari. Sifat demamny remitten, tetapi tidak
sampai menggigil. Nabila sesekali diare disertai mual muntah. Sebelumnya
nabila sudah berobat ke puskesmas dan sudah diberi antibiotik oleh dokter
puskesmas setempat, tetapi belum sembuh .

Nabila tinggal di lingkungan kos mahasiswa yang cukup padat. Nabila juga
terbiasa membeli makanan di warung nasi sekitar kos. Diantara teman satu
kosnya ada yang pernah menderita keluhan yang sama.

Karena semakin lemah, Nabila di bawa temannya ke UGD RS UNILA. Hasil

pemeriksaan fisik dan ditemukan TD 100/80 mmHg, Nadi 60x/menit, suhu
39C , RR 22x/menit , lidah kotor dan tremor . Hasil pemeriksaan
laboratorium di dapatkan : leukosit 4000/mm, trombosit 120.000/mm, tes
serologi widal (+) dan Ig M Salmonella Thypi meningkat, sedangkan hasil
pemeriksaan apusan darah tipis/tebal malaria negatif.
LO
1. Komplikasi dan Patofisiologi (Neuropsikiatri dan
Cardiovaskuler)

2. Diagnosis banding (Leptospirosis, kolera, shigellosis,

difteri dan tetanus )

3. Pemeriksaan Penunjang
1. Komplikasi dan Patofisiologi (Neuropsikiatri dan
Cardiovaskuler)

Komplikasi

Intra Intestinal Ekstra Intestinal

Perdara Sistem Sistem Tulang Sistem Sistem

Perfora Sistem Jaringan Hemato
han Saraf Pulmon dan Hepato Genitou
si Usus CVS lunak logi
Usus Pusat ari sendi biliari rinaria
Intra Intestinal
IntraIntestinal
Perdarahan Usus
Patofisiologi :
Bakteri masuk ke sirkulasi Erosi
pembuluh darah sekitar plak peyeri yang
sedang mengalami nekrosis dan
hiperplasia akibat akumulasi sel-sel
mononuclear di dinding usus. Juga dapat
terjadi karena gangguan koagulasi darah
(DIC) atau gabungan kedua faktor
tersebut sehingga terjadi perdaraham
Perforasi Usus
Patofisiologi :
Proses patologi jaringan limfoid plak
peyeri dapat berkembang hingga ke
lapisan otot, hingga ke serosa usus.
Perforasi ini menyebabkan iritasi dan
peradangan pada rongga abdomen yang
sering kita kenal dengan istilah
peritonitis
Ekstra Intestinal
Sistem organ Prevalensi Faktor Resiko
yang terlibat
Sistem saraf 3-35% Penduduk di kawasan
pusat endemik, malignansi,
endokarditis, penyakit
jantung bawaan, infeksi
sinus paranasal,
meningitis,trauma,
pembedahan, osteomielitis
pada tengkorak
Sistem 1-5% Abnormalitas jantung-
kardio- kelainan katup, penyakit
vaskular jantung rematik, penyakit
jantung kongenital
Sistem 1-6% Penduduk di kawasan
pulmonari endemik, riwayat infeksi
paru, anemia sel sabit,
penyalahgunaan alkohol,
diabetes, infeksi HIV
Tulang dan <1% Anemia sel sabit, diabetes,
sendi SLE, limfoma,penyakit hati,
riwayat trauma atau
pembedahan, umur lanjut,
penggunaan steroid
Komplikasi
Ensefalopati, udem
serebral, subdural
empyema, abses
serebri, meningitis,
ventrikulitis,
parkinsonisme transien,
kelainan motor neuron,
ataxia, Sindrom Gullian
Barre, psikosis
Endokarditis,
miokarditis,
pericarditis, arteritis,
gagal jantung kongestif
Pneumonia, empiema,
fistula bronkopleura
Osteomielitis, septik
artritis
Sistem 1-26% Penduduk kawasan Kolesistitis, hepatitis,
hepatobiliari endemik, infeksi piogenik, abses hepar, abses
narkoba, trauma limpa, limpa, peritonitis, ileus
HIV, hemoglobinopati paralitik

Sistem <1% Traktus urinarius, kelainan Infeksi saluran kemih,

genitourinari pelvis, kelainan sistemik abses renal, infeksi
pelvis, abses testikular,
prostatitis, epididimitis

Jaringan 17 kasus diabetes Abses psoas, abses

lunak dilaporkan gluteal, vaskulitis kutan
pada
penelitian
Inggris

hematologi 5 kasus Sindrom

dilaporkan hemofagositosis
pada 8
penelitian
Inggris

Komplikasi Hematologi : trombositopenia, hipofibrio-genemia,

peningkatan waktu prothrombin, peningkatan waktu thromboplastin
parsial, peningkatan produk degradasi fibrin sampai koagulasi
intravaskular diseminata (KID)
 Eksta Intestinal
Komplikasi Hematologi
KID endotoksin mengaktifkan beberapa sistem
Komplikasi CVS biologik, koagulasi, dan fibrinolisis. Pelepasan kinin,
Miokarditis terjadi pada 1-5 % penderita demam prostaglandin dan histamine menyebabkan
tifoid sedangkan kelainan elektrokardiografi vasokonstriksi dan kerusakan endotel pembuluh
dapat terjadi pada 10-15% penderita . patologis darah perangsangan mekanisme koagulasi(KID
kompensata maupun dekompensata)
dari myokarditis karena demam tifoid adalah
peradangan pembuluh darah, gangguan aliran
mikrosirkulasi, edema, limfositik, infiltrasi Anemia pengaruh berbagai sitokon dan
makrofag pada stroma, dan kadang-kadang mediator sehingga terjadinya depresi sumsum
distrofi ataupun nekrosis dari otot jantung, tulang dan penghentian tahap pematangan eritrosit
perubahan degenerative dan infiltrasi lemak. maupun kerusakan langsung pada eritrosit yang
Dengan menggunakan Eleltrokardiography tampak sebagai hemolisis ringan. Juga karenaa
(EKG) dapat diberikan gambaran bagaimana perdarahan pada usus halus.
tingkat keparahan penyakit dan bagaimana
prognosisnya
Pengaruh depresi sumsum tulang yang lain adalah
leukopeni dan trombositopeni. Trombositopeni
juga bisa terjadi karena meningkatnya destruksi
trombosit di sistem retikuloendotelial
Ekstra Intestinal

NeuroPsikiatri
Meningitis Tifoid
Ensefalopati Tifoid Komplikasi Akut neurologis meningitis
Endotoxin dapat menempel di reseptor sel salmonella adalah ventriculitis, subdural
endotel kapiler akan menstimulasi empiema, hidrosefalus dan kelainan kronik
makrofag di dalam hepar, lien, folikel usus neurologis sebanyak 43% kasus, tingkat
halus dan kelenjar limfe mesenterika untuk kekambuhan meningitis salmonella 64%.
memproduksi sitokin dan zat- zat lain Namun, fokus infeksi intrakranial fokal
karena Salmonella jarang

Ataksia Serebellar Akut Reversibel

Gangguan metabolik, toksemia, hiperpireksia,
perubahan serebral non-spesifik seperti edema dan
pendarahan ditemukan sebagai
penyebab ataksia serebellar. Juga berhubungan
dengan terapi kloramfenikol. Bahwa kloramfenikol
dan Salmonella bergabung membentuk produk yang
bersifat toksik pada serebellum atau menyebabkan
reaksi hipersensitivitas
2. Diagnosis banding (Leptospirosis, kolera, shigellosis, difteri dan
tetanus )
Pembeda Leptospiro Kolera Shigellosis Difteria Tetanus
sis
Asal patogen bakteria Shigella sp. Corynebacterium Clostridium
(etiologi) spirochaeta, Vibrio diphtheriae (Toxigenic tetani
genus Cholerae Corynebacterium
Leptospira diphtheriae dan Non-
toxigenic
Corynebacterium
diphtheriae)
Masa 7-12 hari 15-72 jam Antara 24 jam 2 Hingga 5 hari Pada umumnya
Inkubasi (Rata-rata sampai 4 hari 8 12 hari,
10 hari)
Jenis Gram Gram Gram Negatif Gram-positif, aerobik, bakteri
Bakteri Negatif (-) Negatif (-) (-), Basil, motil nonmotile, berbentuk gram positif
(dapat batang (basil) (+)anaerobic
bergerak) berflagel peritrik
berspora yang
terletak
disentral,subter
minal maupun
terminal
Pembeda Leptospir Kolera Shigellosis Difteria Tetanus
osis
Diare Ya Ya Ya Ya Ya

Lama 4-7 Hari 1 3 hari 2-5 hari Bebrapa hari Pada

Demam umumnya
tidak
mengalami
demam
Hepatom Ya Ya Ya Ya Ya
egali dan
Splenom
egali

Jenis - Vaksin Vaksin Imunisasi DPT pada Imunisasi

Imunisasi/ Kolera Shigellosis anak usia 2,3 dan 4 aktif toksoid
Vaksin bulan tetanus pada
Dan imunisasi usia 3,4, dan
DT(booster) untuk 5 bulan
dewasa setiap 10
tahun sekali
Pembeda Leptospirosis Kolera Shigellosis
Patogenesis + Leptospira masuk Toksin cholera Eksotoksin memiliki daya
Patofisiologi dan beredar ke dalam mernagsang adenilat invasif hingga ke lap.
pembuluh limfatik siklae meningkatkan Submukosa yang kaya
dan darahSelama Camp intrasel dan pembuluh darah (ulserasi,
leptospiremia, menghasilkan perforasi) Tiba di lap.
leptospira penghambatan Mukosa kolon maka akan
mengeluarkan toksin absorpsi natrium dan inkubasi <3hari lalu
yang dapat merusak klorida oleh mikrovili menyebar secara
endotel kapiler menyebabkan hematogen Daya invasi
menyebabkan pengeluaran klorida paling banyak hingga ke
vaskulitis dan air oleh sel crypt renal, hepar dan jantung
Perdarahan Masif Efek dari toksin
Syok cholera adalah
Iskemia Pnemonia pengeluaran cairan
, Gastroenteritis, isotonis (terutama di
Hepatis, Miokarditis, usus ) yang melebihi
Meningitis, Gagal batas kapasitas saluran
Ginjal, Iridosiklitik intestinal (terutama di
kolon)diare yang
berair dengan
konsentrasi elektrolit
sama dengan plasma.
Pembeda Difteri Tetanus
Patogenesis + Bakteri masuk ke -Luka pada tubuh seperti luka tertusuk paku, pecahan
Patofisiologi sal. Pernafasan kaca, atau kaleng, luka tembak, luka baker, luka yang
menempel pada kotor dan pada bayi dapat melalui tali pusat
lapisan superficial Organisme multiple membentuk dua toksin
lesi kulit atau (tetanuspasmin/ toksin kuat dan atau neurotropik yang
mukosa pernafasan menyebabkan ketegangan dan spasme otot, dan
membentuk mempengaruhi sistem saraf pusat
pseudomembran Eksotoksin yang dihasilkan akan mencapai pada sistem
dan melepaskan saraf pusat dengan melewati akson neuron atau sistem
eksotoksin vaskuler. Kuman ini menjadi terikat pada satu saraf atau
polipeptida 62-KD jaringan saraf dan tidak dapat lagi dinetralkan oleh
kuat dan antitoksin spesifik. Namun toksin yang bebas dalam
menginduksi reaksi peredaran darah sangat mudah dinetralkan oleh
radang lokal Kel. antititoksin
Getah bening Hipotesa cara absorbsi dan bekerjanya toksin :
membengkak dan pertama toksin diabsorbsi pada ujung saraf motorik dan
mengandung toksin melalui aksis silindrik dibawah ke kornu anterior
Nekrosis susunan saraf pusat. Kedua, toksin diabsorbsi oleh
jaringan lokal susunan limfatik,
Infeksi sal. kedalam sirkulasi darah arteri masuk kedalam
pernafasan susunan saraf pusat. Toksin bereaksi pada myoneural
junction yang menghasilkan otot-otot manjadi kejang
dan mudah sekali terangsang. Masa inkubasi 2 hari
3. Pemeriksaan Penunjang

Gold Standar
Kultur darah Pengujian kultur darah dari penderita demam
tifoid dalam penelitian ini menggunakan BacT/ALERT culture media.
Medium ini merupakan gold standard yang telah diaplikasikan
secara luas pada berbagai laboratorium patologi klinik. Di dalam
media kultur BacT/ALERT terkandung Ecosorb, substansi yang
berperan untuk absorbsi antibiotik. Dengan demikian penggunaan
media ini terbukti mampu meningkatkan recovery sel bakteri
meskipun pasien telah menerima terapi antibiotik (Mc Donald et al.,
1996; Jorgensen et al., 1997; Mc Donald et al., 2001; Bourbeau and
Pohlman, 2001; Krisher et al., 2001; Flayhart et al., 2007).
Uji Widal

Negatif Palsu Positif Palsu

Sudah melakukan tes demam tifoid

Darah diambil terlalu dini
sebelumnya

Sudah pernah imunisasi antigen

Pemberian Antibiotik
Salmonella sp.

Tidak adanya Infeksi S.Thypi Ada rx. Silang sebelumnyadengan

antigen selain salmonella sp.

Status Karier Variabilitas dan kurangnyastandar

pemeriksaan antigen
Inokulum antigen bakteri pejamu
yang tidak cukup melawan Infeksi malaria atau bakteri
antibodi enterobactericeae lainnya
Kesalahan Atau kesulitan dalam
melakukan tes
 Daftar Pustaka
Abbas, A.K., Aster, J.C., Kumar, V. 2015. Buku Ajar Patologi
Robbins. Edisi 9 .Singapura : Elsevier Saunders
Christ tanto, et al., 2014. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi IV.
Jakarta : Media Aeskulapius
Guntur, A H. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, dkk (Editor). 2007.
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta. Pusat Penerbitan Ilmu
Penyakit Dalam FK UI.
Harrison: Tetanus in :Principles of lnternal Medicine, volume 2,
ed. 13 th, McGrawHill. Inc,New York, 1994, .577-579.
Pudjiadi, Antonius H, dkk. 2010. Deman Tifoid dalam Pedoman
Pelayanan Medis Ikatan Dokter Anak Indonesia. Jakarta: Pengurus
Pusat Ikatan Dokter Anak Indonesia. 47-9
Widodo, Djoko. 2009. Demam Tifoid dalam Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam Edisi V jilid III. Jakarta: Internal Publishing. 2797-
805.