Anda di halaman 1dari 15

REFERAT

ORAL CORTICOSTEROID

OLEH:
Husni Maftuhah (H1A003020)
Taufik Abidin (HIA003048)

DALAM RANGKA MENGIKUTI KEPNITERAAN KLINIK MADYA


DI BAGIAN SMF PPENYAKIT KULIT DAN KELAMIN
RSU MATARAM/FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MATARAM
MARET 2009
PENDAHULUAN
Kortikosteroid merupakan obat yang mempunyai khasiat dan indikasi klinis
yang sangat luas. Mamfaat dari preparat ini cukup besar tetapi karena efek samping
yang tidak diharapkan cukup banyak, maka dalam penggunaannya dibatasi.
Berdasarkan khasiatnya, kortikosteroid dibagi menjadi mineralokortikoid dan
glukokortikoid. Mineralokortikoid mempunyai efek terhadap metabolisme elektrolit
Na dan K, yaitu menimbulkan efek retensi Na dan deplesi K, maka mineralokortikoid
jarang digunakan dalam terapi. Sedangkan glukokortikoid mempunyai efek terhadap
metabolisme glukosa, anti imunitas, efek neuroendokrinologik dan efek sitotoksik.
Sebagian besar khasiat yang diharapkan dari pemakaian kortikosteroid adalah sebagai
antiinflamasi, antialergi atau imunosupresif. Karena khasiat inilah kortikosteroid
banyak digunakan dalam bidang dermatologi.

BIOSINTESIS DAN KIMIA


Korteks adrenal mengubah asetat menjadi kolesterol, yang kemudian dengan
bantuan berbagai enzim diubah lebih lanjut menjadi kortikosteroid dengan 21 atom
karbon dan androgen lemah dengan 19 atom karbon. Androgen ini juga merupakan
sumber estradiol. Sebagian besar kolesterol yang digunakan untuk steroidogenesis ini
berasal dari luar (eksogen), baik pada keadaan basal maupun setelah pemberian
ACTH. Sedangkan sumber steroid farmaseutik biasanya disintesis dari cholic acid
(diperoleh dari hewan ternak) atau steroid sapogenin dalam diosgenin dan hecopenin
tertentu yang ditemukan dalam tumbuhan.
Dalam korteks adrenal kortikosteroid tidak disimpan sehingga harus disintesis
terus menerus. Bila biosintesis berhenti, meskipun hanya untuk beberapa menit saja,
jumlah yang tersedia dalam kelenjar adrenal tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan
normal. Oleh karenanya kecepatan biosintesisnya disesuaikan dengan kecepatan
sekresinya.

MEKANISME KERJA
Kortikosteroid bekerja dengan mempengaruhi kecepatan sintesis protein.
Molekul hormon memasuki sel melewati membran plasma secara difusi pasif. Hanya
di jaringan target hormon ini bereaksi dengan reseptor protein yang spesifik dalam
sitoplasma sel dan membentuk kompleks reseptor-steroid. Kompleks ini mengalami
perubahan konformasi, lalu bergerak menuju nucleus dan berikatan dengan kromatin.

2
Ikatan ini menstimulasi transkripsi RNA dan sintesis protein spesifik. Induksi sintesis
protein ini yang akan menghasilkan efek fisiologik steroid.
Pada beberapa jaringan, misalnya hepar, hormon steroid merangsang
transkripsi dan sintesis protein spesifik; pada jaringan lain, misalnya sel limfoid dan
fibroblast hormon steroid merangsang sintesis protein yang sifatnya menghambat atau
toksik terhadap sel-sel limfoid, hal ini menimbulkan efek katabolik.

FARMAKOKINETIK

Metabolisme kortikosteroid sintetis sama dengan kortikosteroid alami.


Kortisol (juga disebut hydrocortison) memiliki berbagai efek fisiologis, termasuk
regulasi metabolisme perantara, fungsi kardiovaskuler, pertumbuhan dan imunitas.
Sintesis dan sekresinya diregulasi secara ketat oleh sistem saraf pusat yang sangat
sensitif terhadap umpan balik negatif yang ditimbulkan oleh kortisol dalam sirkulasi
dan glukokortikoid eksogen (sintetis). Pada orang dewasa normal, disekresi 10-20 mg
kortisol setiap hari tanpa adanya stres. Pada plasma, kortisol terikat pada protein
dalam sirkulasi. Dalam kondisi normal sekitar 90% berikatan dengan globulin-α2
(CBG/ corticosteroid-binding globulin), sedangkan sisanya sekitar 5-10% terikat
lemah atau bebas dan tersedia untuk digunakan efeknya pada sel target. Jika kadar
plasma kortisol melebihi 20-30%, CBG menjadi jenuh dan konsentrasi kortisol bebas
bertambah dengan cepat. Kortikosteroid sintetis seperti dexamethason terikat dengan
albumin dalam jumlah besar dibandingkan CBG.
Waktu paruh kortisol dalam sirkulasi, normalnya sekitar 60-90 menit, waktu
paruh dapat meningkat apabila hydrocortisone (prefarat farmasi kortisol) diberikan
dalam jumlah besar, atau pada saat terjadi stres, hipotiroidisme atau penyakit hati.
Hanya 1% kortisol diekskresi tanpa perubahan di urine sebagai kortisol bebas, sekitar
20% kortisol diubah menjadi kortison di ginjal dan jaringan lain dengan reseptor
mineralokortikoid sebelum mencapai hati.
Perubahan struktur kimia sangat mempengaruhi kecepatan absorpsi, mula
kerja dan lama kerja juga mempengaruhi afinitas terhadap reseptor, dan ikatan
protein. Prednisone adalah prodrug yang dengan cepat diubah menjadi prednisolon
bentuk aktifnya dalam tubuh.

3
Glukokortikoid dapat diabsorpsi melalui kulit, sakus konjungtiva, dan ruang
sinovial. Penggunaan jangka panjang atau pada daerah kulit yang luas dapat
menyebabkan efek sistemik, antara lain supresi korteks adrenal.

FARMAKODINAMIK
Kortikosteroid mempengaruhi metabolisme karbohidrat, protein dan lemak;
dan mempengaruhi juga fungsi sistem kardiovaskular, ginjal, otot lurik, sistem saraf,
dan organ lain. Korteks adrenal berfungsi homeostatik, artinya penting bagi
organisme untuk dapat mempertahankan diri dalam menghadapi perubahan
lingkungan.
Efek kortikosteroid kebanyakan berhubungan dengan besarnya dosis, makin
besar dosis terapi makin besar efek yang didapat. Tetapi disamping itu juga ada
keterkaitan kerja kortikosteroid dengan hormon-hormon lain. Peran kortikosteroid
dalam kerjasama ini disebut permissive effects, yaitu kortikosteroid diperlukan supaya
terjadi suatu efek hormon lain, diduga mekanismenya melalui pengaruh steroid
terhadap pembentukan protein yang mengubah respon jaringan terhadap hormon lain.
Misalnya otot polos bronkus tidak akan berespon terhadap katekolamin bila tidak ada
kortikosteroid, dan pemberian kortikosteroid dosis fisiologis akan mengembalikan
respon tersebut.
Suatu dosis kortikosteroid dapat memberikan efek fisiologik atau
farmakologik, tergantung keadaan sekitar dan aktivitas individu. Misalnya, hewan
tanpa kelenjar adrenal yang berada dalam keadaan optimal hanya membutuhkan
kortikosteroid dosis kecil untuk dapat mempertahankan hidupnya. Meskipun
kortikosteroid mempunyai berbagai macam aktivitas biologik, umumnya potensi
sediaan alamiah maupun yang sintetik, ditentukan oleh besarnya efek retensi natrium
dan penyimpanan glikogen di hepar atau besarnya khasiat antiinflamasinya.
Dalam klinik umumnya kortikosteroid dibedakan atas dua golongan besar,
yaitu glukokortikoid dan mineralokortikoid. Efek utama glukokortikoid ialah pada
penyimpanan glikogen hepar dan efek anti-inflamasi, sedangkan pengaruhnya pada
keseimbangan air dan elektrolit kecil. Prototip untuk golongan ini adalah kortisol.
Sebaliknya golongan mineralokortikoid efek utamanya adalah terhadap keseimbangan
air dan elektrolit, sedangkan pengaruhnya terhadap penyimpanan glikogen hepar
sangat kecil. Prototip golongan ini adalah desoksikortikosteron. Umumnya golongan

4
mineralokortikoid tidak mempunyai khasiat anti-inflamasi yang berarti, kecuali 9 α-
fluorokortisol.
Sediaan kortikosteroid dapat dibedakan menjadi tiga golongan berdasarkan
masa kerjanya, antara lain kerja singkat (<12 jam), kerja sedang (12-36 jam), dan
kerja lama (>36 jam).
Tabel perbandingan potensi relatif dan dosis ekuivalen beberapa sediaan
kortikosteroid
Potensi Dosis
Lama
Kortikosteroid Retensi Anti- ekuivalen
kerja
natrium inflamasi (mg)*
Kortisol 1 1 S 20
(hidrokortison)
Kortison 0,8 0,8 S 25
Kortikosteron 15 0,35 S -
6-α-metilprednisolon 0,5 5 I 4
Fludrokortison 125 10 I -
(mineralokortikoid)
Prednisone 0,8 4 I 5
Prednisolon 0,8 4 I 5
Triamsinolon 0 5 I 4
Parametason 0 10 L 2
Betametason 0 25 L 0,75
Deksametason 0 25 L 0,75
Keterangan:
* hanya berlaku untuk pemberian oral atau IV.
S = kerja singkat (t1/2 biologik 8-12 jam);
I = intermediate, kerja sedang (t1/2 biologik 12-36 jam);
L = kerja lama (t1/2 biologik 36-72 jam).

Pengaruh kortikosteroid terhadap fungsi dan organ tubuh ialah sebagai berikut:
Metabolisme.
Metabolisme karbohidrat dan protein. Glukokortikoid meningkatkan kadar glukosa
darah sehingga merangsang pelepasan insulin dan menghambat masuknya glukosa ke
dalam sel otot. Glukokortikoid juga merangsang lipase yang sensitive dan
menyebabkan lipolisis. Peningkatan kadar insulin merangsang lipogenesis dan sedikit
menghambat lipolisis sehingga hasil akhirnya adalah peningkatan deposit lemak,
peningkatan pelepasan asam lemak, dan gliserol ke dalam darah. Efek ini paling nyata
pada kondisi puasa, dimana kadar glukosa otak dipertahankan dengan cara
glukoneogenesis, katabolisme protein otot melepas asam amino, perangsangan
lipolisis, dan hambatan ambilan glukosa di jaringan perifer.

5
Hormone ini menyebabkan glukoneogenesis di perifer dan di hepar. Di perifer
steroid mempunyai efek katabolic. Efek katabolik inilah yang menyebabkan
terjadinya atrofi jaringan limfoid, pengurangan massa jaringan otot, terjadi
osteoporosis tulang, penipisan kulit, dan keseimbangan nitrogen menjadi negative.
Asam amino tersebut dibawa ke hepar dan digunakan sebagai substrat enzim yang
berperan dalam produksi glukosa dan glikogen.
Metabolisme lemak. Pada penggunaan glukokortikoid dosis besar jangka panjang
atau pada sindrom cushing, terjadi gangguan distribusi lemak tubuh yang khas.
Lemak akan terkumpul secara berlebihan pada depot lemak; leher bagian belakang
(buffalo hump), daerah supraklavikula dan juga di muka (moon face), sebaliknya
lemak di daerah ekstremitas akan menghilang.
Keseimbangan air dan elektrolit. Mineralokortikoid dapat meningkatkan reabsorpsi
Na+ serta ekskresi K+ dan H+ di tubuli distal. Dengan dasar mekanisme inilah, pada
hiperkortisisme terjadi: retensi Na yang disertai ekspansi volume cairan ekstrasel,
hipokalemia, dan alkalosis. Pada hipokortisisme terjadi keadaan sebaliknya:
hiponatremia, hiperkalemia, volume cairan ekstrasel berkurang dan hidrasi sel.
System kardiovaskular. Kortikosteroid dapat mempengaruhi sistem kardiovaskular
secara langsung dan tidak langsung. Pengaruh tidak langsung ialah terhadap
keseimbangan air and elektrolit; misalnya pada hipokortisisme, terjadi pengurangan
volume yang diikuti peningkatan viskositas darah. Bila keadaan ini didiamkan akan
timbul hipotensi dan akhirnya kolaps kardiovaskular. Pengaruh langsung steroid
terhadap sistem kardiovaskular antara lain pada kapiler, arteriol, dan miokard.
Defisiensi kortikosteroid dapat menyebabkan hal-hal sebagai berikut:
permeabilitas dinding kapiler meningkat, respons vasomotor pembuluh darah kecil
menurun, fungsi jantung dan curah jantung menurun, sehingga pasien harus dimonitor
untuk gejala dan tanda-tanda edema paru.
Pada aldosteronisme primer gejala yang mencolok ialah hipertensi dan
hipokalemia. Hipokalemia diduga disebabkan oleh efek langsung aldosteron pada
ginjal, sedangkan hipertensi diduga akibat retensi Na yang berlebihan dan
berlangsung lama yang dapat menimbulkan edema antara dinding arteriol, akibatnya
diameter lumen berkurang dan resistensi pembuluh perifer akan bertambah.
Otot rangka. Untuk mempertahankan otot rangka agar dapat berfungsi dengan baik,
dibutuhkan kortiosteroid dalam jumlah cukup. Tetapi apabila hormon ini berlebihan,
timbul gangguan fungsi otot rangka tersebut. Disfungsi otot pada insufisiensi adrenal

6
diakibatkan oleh gangguan sirkulasi. Pada keadaan ini tidak terjadi kerusakan otot
maupun sambungan saraf otot. Pemberian transfuse atau kortisol dapat
mengembalikan kapasitas kerja otot. Kelemahan otot pada pasien aldosterisme primer,
terutama karena adanya hipokalemia. Pada pemberian glukokortikoid dosis besar
untuk waktu lama dapat timbul wasting otot rangka yaitu pengurangan massa otot,
diduga akibat efek katabolik dan antianaboliknya pada protein otot yang disertai
hilangnya massa otot, penghambatan aktivitas fosforilase, dan adanya akumulasi
kalsium otot yang menyebabkan penekanan fungsi mitokondria.
Susunan saraf pusat. Pengaruh kortikosteroid terhadap SSP dapat secara langsung
dan tidak langsung. Pengaruhnya secara tidak langsung disebabkan efeknya pada
metabolisme karbohidrat, sistem sirkulasi, dan keseimbangan elektrolit. Adanya efek
steroid pada SSP ini dapat dilihat dari timbulnya perubahan mood, tingkah laku, EEG,
dan kepekaan otak, terutama untuk penggunaan waktu lama atau pasien penyakit
Addison.
Pengunaan glukokortikoid dalam waktu lama dapat menimbulkan serangkaian
reaksi yang berbeda-beda. Sebagian besar mengalami perbaikan mood yang mungkin
disebabkan hilangnya gejala penyakit yang sedang diobati; yang lain memperlihatkan
keadaan euphoria, insomnia, kegelisahan, dan peningkatan aktivitas motorik. Kortisol
juga dapat menimbulkan depresi. Pasien yang pernah mengalami gangguan jiwa
sering memperlihatkan reaksi psikotik.
Elemen pembentuk darah. Glukokortikoid dapat meningkatkan kadar hemoglobin
dan jumlah sel darah merah, hal ini terbukti dari seringnya timbul polisitemia pada
sindrom cushing. Sebaliknya pasien Addison dapat mengalami anemia normokromik,
normositik yang ringan.
Glukokortikoid juga dapat meningkatkan jumlah leukosit PMN, karena
mempercepat masuknya sel-sel tersebut ke dalam darah dari sumsum tulang dan
mengurangi kecepatan berpindahnya sel dari sirkulasi. Sedangkan jumlah sel limfosit,
eosinofil, monosit, dan basofil dapat menurun dalam darah setelah pemberian
glukokortikoid.
Efek anti-inflamasi dan imunosupresif. Kortisol dan analog sintetiknya dapat
mencegah atau menekan timbulnya gejala inflamasi akibat radiasi, infeksi, zat kimia,
mekanik, atau alergen. Secara mikroskopik obat ini menghambat fenomena inflamasi
dini yaitu edema, deposit fibrin, dilatasi kapiler, migrasi leukosit ke tempat radang
dan aktivitas fagositosis. Selain itu juga dapat menghambat manifestasi inflamasi

7
yang telah lanjut yaitu proliferasi kapiler dan fibroblast, pengumpulan kolagen dan
pembentukan sikatriks. Hal ini karena efeknya yang besar terhadap konsentrasi,
distribusi dan fungsi leukosit perifer dan juga disebabkan oleh efek supresinya
terhadap cytokyne dan chemokyne imflamasi serta mediator inflamasi lipid dan
glukolipid lainnya. Inflamasi, tanpa memperhatikan penyebabnya, ditandai dengan
ekstravasasi dan infiltrasi leukosit kedalam jaringan yang mengalami inflamasi.
Peristiwa tersebut diperantarai oleh serangkaian interaksi yang komplek dengan
molekul adhesi sel, khusunya yang berada pada sel endotel dan dihambat oleh
glukokortikoid. Sesudah pemberian dosis tunggal glukokortikoid dengan masa kerja
pendek, konsentrasi neutrofil meningkat , sedangkan limfosit, monosit dan eosinofil
dan basofil dalam sirkulasi tersebut berkurang jumlahnya. Perubahan tersebut menjadi
maksimal dalam 6 jam dan menghilang setelah 24 jam. Peningkatan neutrofil tersebut
disebabkan oleh peningkatan aliran masuk ke dalam darah dari sum-sum tulang dan
penurunan migrasi dari pembuluh darah, sehingga menyebabkan penurunan jumlah
sel pada tempat inflamasi.
Glukokortikoid juga menhambat fungsi makrofag jaringan dan sel penyebab
antigen lainnya. Kemampuan sel tersebut untuk bereaksi terhadap antigen dan
mitogen diturunkan. Efek terhadap makrofag tersebut terutama menandai dan
membatasi kemampuannya untuk memfagosit dan membunuh mikroorganisme serta
menghasilkan tumor nekrosis factor-a, interleukin-1, metalloproteinase dan activator
plasminogen.
Selain efeknya terhadap fungsi leukosit, glukokortikoid mempengaruhi reaksi
inflamasi dengan cara menurunkan sintesis prostaglandin, leukotrien dan platelet-
aktivating factor.
Glukokortikoid dapat menyebabkan vasokonstriksi apabila digunakan
langsung pada kulit, yang diduga terjadi dengan menekan degranulasi sel mast.
Glukokortikoid juga menurunkan permeabilitas kapiler dengan menurunkan jumlah
histamine yang dirilis oleh basofil dan sel mast.
Penggunaan kortokosteroid dalam klinik sebagai antiinflamasi merupakan
terapi paliatif, yaitu hanya gejalanya yang dihambat sedangkan penyebabnya tetap
ada. Konsep terbaru memperkirakan bahwa efek imunosupresan dan antiinflamasi
yang selama ini dianggap sebagai efek farmakologi kortikosteroid sesungguhnya
secara fisiologis pun merupakan mekanisme protektif.

8
Jaringan limfoid dan sistem imunologi. Glukokortikoid tidak menyebabkan lisis
jaringan limfoid yang masif, golongan obat ini dapat mengurangi jumlah sel pada
leukemia limfoblastik akut dan beberapa keganasan sel limfosit. Kortikosteroid bukan
hanya mengurangi jumlah limfosit tetapi juga respons imunnya. Kortikosteroid juga
menghambat inflamasi dengan menghambat migrasi leukosit ke daerah inflamasi.
Pertumbuhan. Penggunaan glukokortikoid dalam waktu lama dapat menghambat
pertumbuhan anak, karena efek antagonisnya terhadap kerja hormon pertumbuhan di
perifer. Terhadap tulang, glukokortikoid dapat menghambat maturasi dan proses
pertumbuhan memanjang.
Penghambatan pertumbuhan pada pemakaian kortikosteroid disebabkan oleh
kombinasi berbagai faktor: hambatan somatomedin oleh hormon pertumbuhan,
hambatan sekresi hormon pertumbuhan, berkurangnya proliferasi sel di kartilago
epifisis dan hambatan aktivitas osteoblas di tulang.

INDIKASI
Dari pengalaman klinis dapat diajukan minimal 6 prinsip terapi yang perlu
diperhatikan sebelum obat ini digunakan:
Untuk tiap penyakit pada tiap pasien, dosis efektif harus ditetapkan dengan
trial and error, dan harus dievaluasi dari waktu ke waktu sesuai dengan perubahan
penyakit. Suatu dosis tunggal besar kortikosteroid umumnya tidak berbahaya.
Penggunaan kortikosteroid untuk beberapa hari tanpa adanya kontraindikasi spesifik,
tidak membahayakan kecuali dengan dosis sangat besar.
Bila pengobatan diperpanjang sampai 2 minggu atau lebih hingga dosis
melebihi dosis substitusi, insidens efek samping dan efek letal potensial akan
bertambah. Kecuali untuk insufisiensi adrenal, penggunaan kortikosteroid bukan
merupakan terapi kausal ataupun kuratif tetapi hanya bersifat paliatif karena efek anti-
inflamasinya.
Penghentian pengobatan tiba-tiba pada terapi jangka panjang dengan dosis
besar, mempunyai resiko insufisiensi adrenal yang hebat dan dapat mengancam jiwa
pasien. Secara ringkas dapat dikatakan bahwa bila kortikosteroid akan digunakan
untuk jangka panjang, harus diberikan dalam dosis minimal yang masih efektif.
Kemudian dalam periode singkat dosis harus diturunkan bertahap sampai tercapai
dosis minimal dimana gejala semula timbul lagi. Bila terapi bertujuan mengatasi

9
keadaan yang mengancam pasien, maka dosis awal haruslah cukup besar. Bila dalam
beberapa hari belum terlihat efeknya, dosis dapat dilipatgandakan.
Untuk keadaan yang tidak mengancam jiwa pasien, kortikosteroid dosis besar
dapat diberikan untuk waktu singkat selama tidak ada kontraindikasi spesifik. Untuk
mengurangi efek supresi hipofisis-adrenal ini, dapat dilakukan modifikasi cara
pemberian obat, misalnya dosis tunggal selang 1 atau 2 hari, tetapi cara ini tidak dapat
diterapkan untuk semua penyakit.
Terapi substitusi. Terapi ini bertujuan memperbaiki kekurangan akibat insufisiensi
sekresi korteks adrenal akibat gangguan fungsi atau struktur adrenal sendiri
(insufisiensi primer) atau hipofisis (insufisiensi sekunder).
Terapi kortikosteroid digunakan antara lain untuk:
• Insufisiensi adrenal akut. Bila insufisiensi primer, dosisnya 20-30 mg
hidrokortison harus diberikan setiap hari. Perlu juga diberi preparat
mineralokortikoid yang dapat menahan Na dan air.
• Insufisiensi adrenal kronik. Dosisnya 20-30 mg per hari dalam dosis terbagi
(20 mg pada pagi hari dan 10 mg pada sore hari). Banyak pasien memerlukan
juga mineralokortikoid fluorokortison asetat dengan dosis 0,1-0,2 mg per hari;
atau cukup dengan kortison dan diet tinggi garam.
• Hyperplasia adrenal congenital.
• Insufisiensi adrenal sekunder akibat insufisiensi adenohipofisis.
Terapi non-endokrin.
Dibawah ini dibahas beberapa penyakit yang bukan merupakan kelainan
adrenal atau hipofisis, tetapi diobati dengan glukokortikoid. Dasar pemakaian disini
adalah efek anti-inflamasinya dan kemampuannya menekan reaksi imun. Berikut
adalah kasus yang menggunakan preparat kortikosteroid:
• Fungsi paru pada fetus. Penyempurnaan fungsi paru fetus dipengaruhi sekresi
kortisol pada fetus. Betametason atau deksametason selama 2 hari diberikan
pada minggu ke 27-34 kehamilan. Dosis terlalu banyak akan mengganggu
berat badan dan perkembangan kelenjar adrenal fetus.
• Artriris. Kortikosteroid hanya diberikan pada pasien arthritis rheumatoid yang
sifatnya progresif, dengan pembengkakan dan nyeri sendi yang hebat sehingga
pasien tidak dapat bekerja, meskipun telah diberikan istirahat, terapi fisik dan
obat golongan anti-inflamasi nonsteroid.

10
• Karditis reumatik.
• Penyakit ginjal. Kortikosteroid dapat bermanfaat pada sindrom nefrotik yang
disebabkan lupus eritematus sistemik atau penyakit ginjal primer, kecuali
amiloidosis.
• Penyakit kolagen. Pemberian dosis besar bermanfaat untuk eksaserbasi akut,
sedangkan terapi jangka panjang hasilnya bervariasi. Untuk scleroderma
umumnya obat ini kurang bermanfaat.
• Asma bronchial dan penyakit saluran napas.
• Penyakit alergi.
• Penyakit mata (konjungtivitis alergika, uveitis akut, neuritis optika, koroiditis).
• Penyakit hepar.
• Keganasan.
• Gangguan hematologik lain (anemia hemolitik acquaired dan autoimun,
leukemia, purpura alergika akut dll).
• Syok.
• Edema serebral.
• Trauma sumsum tulang belakang.

Indikasi kortikosteroid yang lain adalah pada dermatosis alergik atau penyakit
yang dianggap mempunyai dasar alergik (dermatitis atopik, pemfigus, dermatitis
seboroik, dll). Yang harus diperhatikan adalah kadar kandungan steroidnya. Erupsi
eksematosa biasanya diatasi dengan salep hidrokortison 1%. Pada penyakit kulit akut
dan berat serta pada eksaserbasi penyakit kulit kronik, kortikosteroid diberikan secara
sistemik.

DOSIS DAN MEKANISME PEMBERIAN


Berikut berbagai penyakit yang dapat diobati dengan kortikosteroid beserta
dosisnya.
Dosis inisial kortikosteroid sistemik sehari untuk orang dewasa pada berbagai
dermatosis
Nama penyakit Macam kortikosteroid dan dosisnya sehari
Dermatitis Prednison 4x5 mg atau 3x10mg
Erupsi alergi obat ringan Prednison 3x10 mg atau 4x10 mg
SJS berat dan NET Deksametason 6x5 mg

11
Eritrodermia Prednison 3x10 mg atau 4x10 mg
Reaksi lepra Prednison 3x10 mg
DLE Prednison 3x10 mg
Pemfigoid bulosa Prednison 40-80 mg
Pemfigus vulgaris Prednison 60-150 mg
Pemfigus foliaseus Prednison 3x20 mg
Pemfigus eritematosa Prednison 3x20 mg
Psoriasis pustulosa Prednison 4x10 mg
Reaksi Jarish-Herxheimer Prednison 20-40 mg

Mengurangi Dosis Steroid Sistemik


Jangan berhenti tiba-tiba penggunaan steroids sistemik; terutama penting jika
Anda telah menggunakan selama lebih dari enam bulan. Sebagai contoh:
• Tidak diperlukan penurunan jika penggunaan steroids telah kurang dari satu
minggu.
• Setelah mengambil dosis 30 mg atau lebih per hari untuk 3-4 minggu,
mengurangi dosis 10 mg atau kurang per hari, butuh beberapa hari hingga
beberapa bulan untuk menghentikan semuanya.
• Pengurangan dosis lambat mungkin diperlukan jika obat yang telah dilakukan
selama beberapa bulan.

EFEK SAMPING
Berikut efek samping kortikosteroid sistemik secara umum.
Tempat Macam efek samping
1. Saluran cerna Hipersekresi asam lambung, mengubah proteksi gaster,
ulkus peptikum/perforasi, pankreatitis, ileitis regional,
kolitis ulseratif.
2. Otot Hipotrofi, fibrosis, miopati panggul/bahu.
3. Susunan saraf Perubahan kepribadian (euforia, insomnia, gelisah,
pusat mudah tersinggung, psikosis, paranoid, hiperkinesis,
kecendrungan bunuh diri), nafsu makan bertambah.
4. Tulang Osteoporosis,fraktur, kompresi vertebra, skoliosis, fraktur
tulang panjang.
5. Kulit Hirsutisme, hipotropi, strie atrofise, dermatosis
akneiformis, purpura, telangiektasis.
6. Mata Glaukoma dan katarak subkapsular posterior
7. Darah Kenaikan Hb, eritrosit, leukosit dan limfosit
8. Pembuluh Kenaikan tekanan darah
darah Atrofi, tidak bisa melawan stres
9. Kelenjar
adrenal bagian
kortek Kehilangan protein (efek katabolik), hiperlipidemia,gula
10. Metabolisme meninggi, obesitas, buffao hump, perlemakan hati.
protein, KH

12
dan lemak Retensi Na/air, kehilangan kalium (astenia, paralisis,
11. Elektrolit tetani, aritmia kor)
Menurun, rentan terhadap infeksi, reaktivasi Tb dan
12. Sistem herpes simplek, keganasan dapat timbul.
immunitas

Efek Samping Dari Penggunaan Singkat Steroids Sistemik


Jika sistemik steroids telah ditetapkan untuk satu bulan atau kurang, efek
samping yang serius jarang. Namun masalah yang mungkin timbul berikut:
• Gangguan tidur
• Meningkatkan nafsu makan
• Meningkatkan berat badan
• Efek psikologis, termasuk peningkatan atau penurunan energi
Jarang tetapi lebih mencemaskan dari efek samping penggunaan singkat dari
kortikosteroids termasuk: mania, kejiwaan, jantung, ulkus peptik, diabetes dan
nekrosis aseptik yang pinggul.

Efek Samping Penggunaan Steroid dalam Jangka Waktu yang Lama


• Pengurangan produksi cortisol sendiri. Selama dan setelah pengobatan steroid,
maka kelenjar adrenal memproduksi sendiri sedikit cortisol, yang dihasilkan
dari kelenjar di bawah otak-hypopituitary-adrenal (HPA) penindasan axis.
Untuk sampai dua belas bulan setelah steroids dihentikan, kurangnya respon
terhadap steroid terhadap stres seperti infeksi atau trauma dapat
mengakibatkan sakit parah.
• Osteoporosis terutama perokok, perempuan postmenopausal, orang tua, orang-
orang yang kurang berat atau yg tak bergerak, dan pasien dengan diabetes atau
masalah paru-paru. Osteoporosis dapat menyebabkan patah tulang belakang,
ribs atau pinggul bersama dengan sedikit trauma. Ini terjadi setelah tahun
pertama dalam 10-20% dari pasien dirawat dengan lebih dari 7.5mg
Prednisone per hari. Hal ini diperkirakan hingga 50% dari pasien dengan
kortikosteroid oral akan mengalami patah tulang.
• Penurunan pertumbuhan pada anak-anak, yang tidak dapat mengejar
ketinggalan jika steroids akan dihentikan (tetapi biasanya tidak).
• Otot lemah, terutama di bahu dan otot paha.

13
• Jarang, nekrosis avascular pada caput tulang paha (pemusnahan sendi
pinggul).
• Meningkatkan diabetes mellitus (gula darah tinggi).
• Kenaikan lemak darah (trigliserida).
• Redistribusi lemak tubuh: wajah bulan, punuk kerbau dan truncal obesity.
• Retensi garam: kaki bengkak, menaikkan tekanan darah, meningkatkan berat
badan dan gagal jantung.
• Kegoyahan dan tremor.
• Penyakit mata, khususnya glaukoma (peningkatan tekanan intraocular) dan
katarak subcapsular posterior.
• Efek psikologis termasuk insomnia, perubahan mood, peningkatan energi,
kegembiraan, delirium atau depresi.
• Sakit kepala dan menaikkan tekanan intrakranial.
• Peningkatan resiko infeksi internal, terutama ketika dosis tinggi diresepkan
(misalnya tuberkulosis).
• Ulkus peptikum, terutama pada pengobatan yang menggunakan anti-inflamasi.
• Ada juga efek samping dari mengurangi dosis; termasuk kelelahan, sakit
kepala, nyeri otot dan sendi dan depresi.

Pemantauan regular selama perawatan termasuk:


• Tekanan darah
• Berat badan
• Gula darah

14
DAFTAR PUSTAKA

1) Djuanda, A. 2007. “Pengobatan dengan Kortikosteroid Sistemik dalam Bidang


Dermatovenereologi”. Buku Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi 5. Balai
penerbit FK UI. Jakarta.
2) Katzung, B.G. 2002. “Farmakologi Dasar dan Klinik”. Salemba Medika.
Jakarta.
3) Suherman, S.K. 1999. “Farmakologi dan Terapi”. FKUI. Jakarta.
4) http://allergies.about.com/od/medicationinformation/a/systemicsteroid.htm.
5) http://www.cchs.net/health/health-info/docs/0200/0215.asp?index=4812.

15