Program Studi STIKES RS IMC Jombang Tangsel

OLEH :
dr. R. Widhawati, M.Si (Riris)
Estetika, Herbal Medik, Akupunktur is, Peneliti
 Tidak terkendalinya proliferasi SDP di sumsum
tulang. Pada keadaan akut (atau tahap lanjut
dari keadaan kronis, proliferasi sel leukemia
menyebabkan tidak adanya ruang untuk
proliferasi sel normal

Extramedulary hematopoesis: terjadi

proliferasi sel abnormal ke hati & limpa, dan
pada keadaan akut dapat terjadi infiltrasi ke
organ lain: meningen, nodus limfe, kulit, gusi
 Penyebab pasti tidak diketahui, dapat terjadi
karena pengaruh genetik atau virus serta
kerusakan sumsum tulang dari radiasi dan
zat kimia spt benzene, alkilating agent
Dilakukan berdasarkan stem sel yang terlibat,
waktu munculnya gejala dan fase
perkembangan yang terganggu

Akut myeloid leukemia

Kronik myeloid leukemia
Akut limfositik leukemia
Kronik limfositik leukemia
 Terjadi kerusakan/ggn
pada stem sel
hematopoetik yang
berdiferensiasi menjadi
semua sel myeliod:
monosit, granulosit
(basofil, neutrofil, eosinofil)
eritrosit, platelet
 Menyerang semua kelompok umur
Insiden meningkat sejalan dengan umur,
terbanyak pada umur 60 thn
Merupakan bentuk yang paling sering dari
leukemia non limfositik
Prognosis bervariasi, tgt dr variabel pasien dan
penyakit
Penyebab kematian: infeksi, pendarahan
 Demam dan infeksi karena neutropenia
Lemah dan fatigue karena anemia
Cenderung pendarahan karena
trombositopenia
Gejala tambahan karena proliferasi sel
leukemia didalam organ: pembesaran hati dan
limpa, hiperplasia gusi, nyeri tulang
 Tidak diketahui penyebab dan tanda2
Gejala terjadi dalam hitungan minggu atau
bulan
Hitung darah lengkap: penurunan eritrosit dan
platelet
Total leukosit dapat /n/, tapi % dari sel
normal
Bone marrow analysis: kelebihan sel tdk
matang (>30 %)
 Pendarahan karena trombositopenia, terutama
bila < 10.000/mm3
Pendarahan GI, paru, intrakranial
Infeksi karena kurangnya granulosit normal
dan matang. Neutrofil < 100/mm3 resiko
infeksi sistemik
Terapi Induksi dan Terapi konsolidasi
Terapi Induksi (kemoterapi) untuk membunuh
sel leukemia
Cytarabine (Cytosal, Ara C) dan Daunorubicin
(Daunomycin, cerubidine) atau mitoxantrone atau
idarubicin
Kadang-kadang diikuti oleh terbunuhnya sel myeloid
normal neutropenia, anemia, trombositopenia
Suportive care (darah dan platelet) untuk infeksi,
pendarahan, mukosistis, diare
Granulocyte growth factor
Terapi konsolidasi/post remisi untuk
menghilangkan sisa sel leukemia yang tidak terdeteksi
secara klinis
Cytarabine
Transplantasi Sumsum Tulang
Kemoterapi dan radiasi untuk menghancurkan
sumsum tulang pasien
Donor sumsum tulang menggantikan produksi
sel darah
Resiko penolakan dan infeksi

Suportive terapi + transfusi darah

 Peningkatan asam urat batu ginjal, kolik
renal
Banyak minum
Alkalinisasi urin
Pencegahan dengan Allopurinol

Masalah GI anoreksia, mual, muntah, diare,

mukositis
 Merupakan akibat dari mutasi stem sel myeloid
sehingga sel myeloid normal dan immature
diproduksi.
Terjadi infiltrasi sel ke tulang panjang
(femur),dan organ lain (hati dan limpa) yang
menyebabkan nyeri karena pembengkakan.
Ditemukan kromosom philadelphia: translokasi
material genetik kromosom 9 dan 22
 Jarang terjadi pada usia < 20 thn, insiden
meningkat dengan umur (40-50 thn)
Usia harapan hidup 3 5 tahun, tanpa infeksi
atau pendarahan
Bila terjadi fase akut, harapan hidup tinggal
beberapa bulan
 Bervariasi.
Tidak terdeteksi. Leukositosis (>100.000)
terdeteksi saat pemeriksaan laboratorium
lain.
Leukosit sangat tinggi dapat menyebabkan
nafas pendek dan bingung karena stasis
dari leukosit
Pembesaran dan pengerasan limpa dan
hepar
Keletihan, anoreksia, penurunan BB
Fase Kronis
Interferon dan citocyne untuk memperbaiki
kelainan kromosom.
Hydroxyurea atau busulfan untuk
mengurangi SDP
Leukopheresis: memisahkan dan
membuang leukosit
Antracyline (daunomycin) untuk mengurangi
SDP secara cepat
Fase Tranformasi
Tanda dan gejala: demam, nyeri tulang,
penurunan BB, pembesaran limpa, anemia,
trombositopenia, peningkatan basofil
Dapat berkemgang menjadi AML atau ALL
Terapi induksi seperti pada AML dan ALL

Transplantasi sumsum tulang

 Terjadi karena proliferasi tidak terkontrol dari
limfoblast dari limfoid stem sel.
Terjadi pada anak2, laki2 lebih sering,
terbanyak pada usia 4 thn
Jarang terjadi setelah 15 tahun
Setelah terapi, dapat bertahan 5 tahun. Bila
kambuh, terapi induksi berhasil baik.
Dapat dilakukan transplantasi sumsum
tulang
 Proliferasi limfosit mendesak proliferasi
myeloid shg mengganggu hematopoesis
normal penurunan leukosit, eritrosit dan
platelet.
Infiltrasi ke organ lain menyebabkan nyeri
tulang, pembesaran limpa dan hepar, sakit
kepala dan muntah
 Terapi induksi dengan tambahan
kortikosteroid dan vinca alkaloid
Intrathecal kemoterapi (methotrexate)
sebagai profilaksis SSP
Maintenance: kemoterapi dosis rendah
selama 3 tahun
Anti virus untuk mengurangi efek samping
kortikosteroid
Transplantasi sumsum tulang dapat
menyembuhkan penyakit
 Sering terjadi pada > 60 thn
Limfosit B malignan mengalami apoptosis
(melebihi usia hidupnya) dan terakumulasi
di sumsum tulang dan sirkulasi
Tidak terjadi komplikasi sirkulasi, pumonal
dan serebral karena limfosit relatif kecil
Limpadenopati, hepatomageali,
splenomegali
Anemia dan trombositopenia pada tahap
lanjut
 Asimtomatis
Limfositosis
Eritrosit dan platelet N/
Limfadenopati
Splenomegali
B symptom: demam, keringat (malam),
penurunan BB
Infeksi karena gangguan pertahanan humoral
dan sel-mediated
 Kemoterapi dengan kortikosteroid dan
klorambusil (Leukeran)
Cyplofosfamide, vincristine, doxorubicin
Imunoglobulin iv
 Mencegah infeksi selama fase akut dan
pengobatan
Mempertahankan volume darah sirkulasi
Menghilangkan nyeri
Memberikan dukungan psikologis
Memberikan informasi mengenai proses
penyakit, prognosis dan pengobatan
 Komplikasi dapat dicegah/diminimalkan
Nyeri dapat dihilangkan/dikontrol
ADL dapat dilakukan secara mandiri/dibantu
Menerima penyakit secara realistis
Memahami proses penyakit, prognosis dan
penatalaksanaan terapeutik
 Penurunan Curah jantung
Resiko Infeksi
Kerusakan Integritas kulit
Nyeri Akut
Perfusi jaringan perifer tidak efektif
Kerusakan Pertukaran gas
Pola Nafas tidak efektif
Kekurangan Volume cairan
Intoleransi aktivitas
Kurang pengetahuan
 Definisi : Darah tidak secara adekuat
dipompa jantung untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme tubuh.
Batasan karakteristik:
Perubahan denyut / irama jantung
Aritmia (takikardi, bradikardi)
Palpitasi
Perubahan EKG
Perubahan preload
Distensi vena jugularis
Kelemahan
Edema
Murmur
Penurunan CVP (central venous
pressure)
Penurunan tekanan pasak paru
(pulmonary artery wedge
pressure/PAWP)
Distensi vena jugularis
Peningkatan berat badan
Faktor yang berhubungan :
Gangguan frekwensi jantung
Gangguan irama jantung
Gangguan sekuncup jantung
Gangguan preload
Gangguan afterload
Gangguan kontraktilitas
Perubahan afterload
Kulit dingin / lembab
Nafas pendek/dispnea
Oliguria
Pengisian kapiler melambat
Penurunan denyut perifer
Pengukuran tekanan darah bervariasi
Peningkatan/penurunan tahanan vaskular
sistemik
Peningkatan/penurunan tahanan vaskular
paru
Perubahan warna kulit
Penurunan kontraktilitas
Krakles
Batuk
Orthopnea / paroksismal nocturnal
dispnea
Curah jantung < 4 l/menit
Kardiak indeks <2,5 l/menit
Penurunan fraksi ejeksi, stroke volume
indeks (SVI), LVSWI ( left ventricular
stroke work index )
Perilaku / emosi
Cemas
Gelisah
Definisi: Peningkatan resiko untuk terinvasi oleh organisme patogen

Faktor Resiko:
Penyakit kronis
Imunitas yang tidak adekuat
Pertahanan primer tidak adekuat (kerusakan kulit, cedera jaringan,
penurunan aksi silia, stasis cairan tubuh, perubahan pH sekret,
gangguan peristaltik)
Pertahanan sekunder yang tidak adekuat (penurunan Hb,
leukopenia, penekanan respon inflamasi)
Peningkatan paparan lingkungan terhadap patogen
Prosedur invasif
Malnutrisi
Trauma
Destruksi jaringan
Agen pengobatan seperti: Imunosupresan
Imunosupresif
Definisi: Perubahan epidermis
dan/atau dermis

Batasan karakteristik:
Pengurangan lapisan-lapisan
kulit (dermis)
Gangguan struktur tubuh
Gangguan permukaan kulit

Faktor-faktor yang berhubungan: Internal

Eksternal Perubahan metabolik
Hipertermia/hipotermia Perubahan sensasi
Zat kimia Perubahan nutrisi
Faktor-faktor mekanik Perubahan pigmentasi
Immobilisasi fisik Perubahan sirkulasi
Radiasi Perubahan turgor
Usia ekstrem Perubahan keseimbangan
Kelembaban cairan
Pengobatan Defisiensi imunologi
Faktor-faktor perkembangan
Definisi: Pengalaman emosional dan sensori yang tidak menyenangkan yang muncul dari
kerusakan jaringan secara aktual dan potensial atau menunjukkan adanya kerusakan
(Assosiation for Study of Pain) : serangan mendadak atau perlahan dari intensitas ringan
sampai berat yang diantisipasi atau diprediksi durasi nyeri kurang dari 6 bulan.

Batasan Karakteristik:
Melaporkan nyeri secara verbal dan nonverbal
Menunjukkan kerusakan
Posisi untuk mengurangi nyeri
Gerakan untuk melindungi
Tingkah laku berhati-hati
Muka topeng
Gangguan tidur (mata sayu, tampak capek, sulit atau gerakan kacau, menyeringai)
Fokus pada diri sendiri
Fokus menyempit (penurunan persepsi waktu, kerusakan proses berfikir, penurunan interaksi
dengan orang dan lingkungan )
Tingkah laku distraksi (jalan-jalan, menemui orang lain, aktifitas berulang)
Respon otonom (diaporesis, perubaha tekanan darah, perubahan nafas, nadi dilatasi pupil)
Perubahan otonom dalam tonus otot (dalam rentang lemah ke kaku)
Tingkah laku ekspresif (gelisah, merintih, menangis, waspada, iritabel, nafas panjang,
mengeluh)
Perubahan dalam nafsu makan

Faktor yang berhubungan :

Agen cedera (biologi, psikologi, kimia, fisika)
Definisi : Penurunan sirkulasi darah menuju perifer yang dapat mengganggu
kesehatan.

Batasan Karakteristik :
Pulsasi arteri mulai menghilang
Gangguan fungsi motorik
Perubahan karakteristik kulit (rambut,kuku,kelembaban, kuku, sensasi, suhu)
Perubahan tekanan darah di ekstremitas
Warna kulit pucat ketika elevasi, ketika posisi dikembalikan, warna tidak berubah
Penyembuhan luka terlambat
Lemah atau tidak ada nadi
Edema
Nyeri ekstremitas
Parestesia

Faktor yang berhubungan :

Kurang pengetahuan tentang faktor penyebab (spt: merokok, gaya hidup santai,
kegemukan, intake garam, immobilitas)
Kurang pengetahuan tentang proses penyakit
Diabetes mellitus
Hipertensi
Definisi : kelebihan atau kekurangan
dalam oksigenasi dan atau eliminasi
karbondioksida di membran kapiler
alveolar

Batasan karakteristik :
Gangguan visual
Penurunan karbondioksida AGD abnormal
Takikardi Sianosis (pada neonatus)
Hiperkapnea Warna kulit : abnormal (pucat,
Gelisah kehitam -hitaman)
Somnolen Hipoksemia
Iritabilitas Hiperkabia
Hipoksia Sakit kepala ketika bangun
Kebingungan Abnormal frekuensi, irama,
kedalaman napas
Dispnea
Abnormal ph arteri
Nasal flaring (napas cuping
Faktor yang berhubungan: hidung)
Ketidakseimbangan perfusi ventilasi
Perubahan membran kapiler
alveoli
Definisi : ventilasi atau pertukaran udara inspirasi dan atau ekspirasi yang
tidak adekuat
Batasan karakteristik : Faktor yang berhubungan:
Penurunan tekanan inspirasi/ekspirasi Hiperventilasi
Penurunan ventilasi permenit Hipoventilasi
Penggunaan otot nafas tambahan untuk Deformitas tulang
bernafas
Nyeri
Pernafasan nasal flaring
Deformitas dinding dada
Dispnea
Cemas
Orthopnea
Penurunan energi/ kelelahan
Penyimpangan pengembangan dada
Disfungsi neuromuskular
Nafas pendek
Kerusakan muskuloskletal
Pernafasan posisi tripod
Kerusakan kognitif/persepsi
Nafas dengan bibir
Obesitas
Masa ekspirasi memanjang
Cedera tulang belakang
Peningkatan diameter anterior-posterior
Posisi tubuh
Frekuensi nafas : < 11 atau > 24
Imaturitas neurologis
Kedalaman pernafasan :
Kelelahan otot pernafasan
volume tidal dewasa saat istirahat 500 cc
volume tidal bayi 6-8 cc/kgBB
Penurunan kapasitas vital
Definisi : Keadaan individu yang mengalami penurunan cairan intravaskuler,
interstisial, dan atau intrasel. Diagnosis ini merujuk ke dehidrasi yang merupakan
kehilangan cairan saja tanpa perubahan dalam natrium.

Batasan karakteristik :
Kelemahan
Haus
Penurunan turgor kulit/lidah
Kulit dan membran mukosa kering
Peningkatan denyut nadi, penurunan tekanan darah, penurunan volume/tekanan
nadi
Penurunan pengisian vena
Perubahan status mental
Penurunan urin output
Peningkatan konsentrasi urin
Peningkatan suhu tubuh
Peningkatan hematokrit
Penurunan berat badan mendadak

Faktor yang berhubungan

Kehilangan volume cairan aktif
Kegagalan dalam mekanisme pengaturan
Program Studi STIKES RS IMC Jombang Tangsel
OLEH :
dr. R. Widhawati, M.Si (Riris)
Estetika, Herbal Medik, Akupunktur is, Peneliti
 Dapat dimodifikasi Tidak dapat
Merokok dimodifikasi:
Dislipidemia Riwayat penyakit
Hipertensi Riwayat Keluarga
Diabetes mellitus Usia
Obesitas Jenis Kelamin
Diet
Faktor trombogenik
Kurang aktivitas fisik
Konsumsi alkohol yang
berlebihan
 17.528.000

CARDIO-
VASCULAR
6,2 kali DISEASES

7.586.000

CANCER 4.057.000
2.830.000
1.607.000 1.125.000
883.000 CHRONIC
HIV/ RESPIRATORY
AIDS DISEASE
TB MALARIA
DIABETES

*NCD are the mayor of deaths in the world

**Sumber: WHO dan WorldBank 200538
Source: WHO Global Status Report on Noncommunicable Diseases 2010
Number in parentheses indicates number of deaths in millions
 Sekitar 50% kematian di USA akibat penyakit
kardiovaskuler (serangan jantung dan stroke)
Sekitar 50% penduduk USA mempunyai kadar
kolesterol tinggi
Indonesia ?
 Menurut WHO
Stroke (serebrovascular disease) adalah
kematian jaringan otak (infark serebral) yang
terjadi karena berkurangnya aliran darah
dan oksigen ke otak

Penyebab kematian no.3 di

Indonesia maupun di dunia
 STOKE TERBAGI 2 :
1. Stroke Iskemik (non hemorragik)
Aliran darah ke otak terhenti krn adanya aterosklerosis
atau trombus yang telah menyumbat suatu pembuluh
darah.
83% pasien stroke mengalami stroke jenis ini

2. Stroke hemorragik
Pembuluh darah pecah sehingga aliran darah normal
terhambat dan darah merembes ke dalam suatu daerah di
otak dan merusaknya.
70% kasus stroke hemorragik terjadi pada penderita
hipertensi

FAKTOR RESIKO STROKE

1. Penyakit
Hipertensi, DM, jantung
2. Keadaan tertentu : usia lanjut, perokok, suku bangsa tertentu, dll.
Stroke hemorragik dibagi 2 :
1. Perdarahan intraserebrum
tanda dan gejala :
- hemiparesis, hemiplagia, hemianestesia.
- gangguan kognitif
- cadel
- penurunan kesadaran
- sakit kepala
2. Perdarahan subrakhnoid
disebabkan oleh suatu aneurisma vaskuler
dan trauma kepala.
GEJALA & MANIFESTASI KLINIS
1.Hemiplagia
kelumpuhan lengan atau tungkai pada salah
satu sisi tubuh
2.Gangguan pendengaran
3.Gangguan penglihatan (diplopia)
4.Bicara cadel (disartria)
5.Inkontinensi kandung kemih
6.Ataksia dan pingsan
7.Koma
8.Kadang-kadang disertai oleh ketidakmampuan
mengendalikan emosi
 Diagnosis stroke
1. Computed Tomography (CT scan)
2. Magnetic Resonance Imaging
(MRI)
PENATALAKSANAAN TERAPI STROKE ISKEMIK AKUT

1. rTPA (recombinant Tissue Plasminogen Activator)

hanya boleh untuk stroke iskemik < 3 jam dan CT Scan normal
ex : streptokinase i.v
2. Jika pasien menderita aritmia jantung
berikan juga digoksin + verapamil + amiodaron i.v
3. TD yang tinggi tidak boleh diturunkan secara mendadak (20%
dari TD sebelumnya)
ex : labetolol, Kaptopril, Nifedipin, dan Na. nitroprusid i.v
4.Pada completed stroke, beberapa jaringan
otak sudah mati.
lakukan kraniotomi jika > 3 cm
5.Berikan antikoagulan oral (warfarin) s.d 1
tahun pada pasien AMI baru

PENATALAKSANAAN STROKE HEMORRAGIK

1. Transfusi, plasma beku segara dan vit K.
2. Kendalikan hipertensi
3. Untuk mengurangi pembengkakan, berikan
furosemid,manitol atau kortikosteroid
4. Kraniotomi
Pencegahan
1. Pencegahan primer
Health education (faktor risiko dan tanda, gejala
stroke)
Pemeriksaan tekanan darah secara rutin
gaya hidup yang berkaitan dengan faktor risiko
2. Pencegahan sekunder
Pengobatan yang tepat sesuai tipe strokenya.
3. Pencegahan tersier
rehabilitasi
family support
 PENCEGAHAN
1.Pencegahan Primer
sebelum terjadi, ubah life style
2.Pencegahan Sekunder
a. Asetosal 80 320 mg/hari
b. Antikoagulan oral (Warfarin/dikumarol)
diberikan pada pasien AMI, fibrilasi atrium
dan kelainan katup
c. Px tidak tahan asetosal tunggal, dapat
diberikan :
- Tiklopidin 250 500 mg/hari
- Asetosal 80 mg + Cilostazol 50 100 mg/hari
- Asetosal 80 mg + Dipiridamol 75 150 mg/hari
3. Pencegahan Tersier
TIA (Transient Ischaemic Attack) lebih
ringan daripada stroke