ABSTRAK

 Sinar ultraviolet (UV), radiasi inframerah, polusi 

degradasi jaringan kulit
 Kombinasi antioksidan yang dapat bekerja melalui
sejumlah mekanisme yang berbeda  berpotensi
sebagai metode yang kumulatif dan sinergistik untuk
terapi kulit yang mengalami penuaan
PENDAHULUAN
 Sejumlah faktor intrinsik & ekstrinsik  pe jumlah
antioksidan kulit secara progresif  ketidak-
seimbangan redoks seluler  stres oksidatif 
berkurangnya kesehatan kulit dan hilangnya daya tarik
kulit secara estetika
 Paparan terhadap gangguan dari lingkungan dan efek
kumulatif dari bertambahnya usia dapat mengurangi
efektivitas dari sistem pertahanan suatu organisme 
tidak akan bermanfaat lagi untuk melawan gangguan
oksidatif yang terjadi secara terus menerus.
RADIASI ULTRAVIOLET
me kerusakan foto-
Radiasi produksi oksidatif komponen
Ultraviolet radikal bebas seluler di epidermis
(UVR) terutama & matriks
ROS ekstraseluler

 Mekanisme stress oksidatif o.k UVR  absorbsi energi

foton o/ kromofor kulit  eksitasi oksigen dan produksi
radikal superoksida  kerusakan biomolekul penting
untuk fungsi kulit
 Kerusakan akibat UVR cenderung o.k pe produksi
faktor transkripsi Activator Protein-A(1P-1)  me
produksi matriks metaloproteinase (MMP) memicu
pemecahan kolagen
RADIASI ULTRAVIOLET
 Pengiriman sinyal ROS : menghalangi transforming
growth factor beta (TGF-β)  me(-) pembentukan
kolagen baru; memicu produksi mRNA elastin &
telibat dalam perubahan elastotik kulit photoaging
 Kehilangan kolagen dermis  kerutan dan kulit yang
kendur pada kulit yang mengalami photoaging
 Akumulasi progresif kerusakan oksidatif terhadap
lipid, protein, dan asam nukleat  pe produksi ROS
 mendorong bergesernya homeostasis redoks seluler
ke arah kondisi pro-oksidatif.
RADIASI INFRAMERAH A (IRA)
 Meskipun UVR dan IRA secara mekanistik fungsinya sama,
tetapi keduanya memiliki perbedaan pada jenis kromofor
seluler yang mengabsorbsi gelombang radiasi
menembus sampai ke dalam tiga lapisan kulit
reaksi awal akan terjadi di tingkat mitokondria
memicu ROS  peproduksi MMP pemecahan kolagen
tidak ditemukan adanya peningkatan inhibitor
metaloproteinase di jaringan (TIMP-1)
mengurangi ekspresi prokolagen-1
memicu proses angiogenesis  me produksi vascular
endothelial growth factor
POLUSI
 Polutan yang diyakini paling berbahaya untuk kulit 
hidrokabon aromatik polisiklik, senyawa organik yang
tidak stabil, logam berat, dan ozon
 Ozon  kaskade pengiriman sinyal stress di lapisan
kulit terluar & mestress oksidatif di lapisan kulit
dalam
 Ozon + UV  me kandungan vitamin E yang lebih
besar di stratum korneum  memperberat kondisi
stres oksidatif kulit
Antioksidan Topikal sebagai Terapi
Antioksidan topikal
Me(-) prevalensi
Membantu me ROS dan respon Me kapasitas
pertahanan kulit inflamasi, antioksidan kulit
mencegah
terhadap sinar UV guna mencegah
isadisko aynidajret
maupun berbagai gnalis nataki nad dan memperbaiki
jenis gangguan lain larutkurts nietorp kerusakan
dari lingkungan nad negalok itrepes oksidatif
nitsale

• L-askorbat + Alfa-tokoferol >> memperkuat efek dari asam

L-askorbat sampai empat kali lipat.
Antioksidan Topikal sebagai Terapi
 Sintesis antioksidan diregulasi o/ elemen respon
antioksidan (ARE) & faktor transkripsi Nrf 2
 Salah satu molekul yang dikenal dapat menstimulasi jalur
Nrf2 adalah Resveratrol
Fungsi sel yang
optimal

Resveratrol Enzim-enzim
menyebabkan
menurunkan level
disasosiasi kompleks
Nrf2-Keap 1
stress oksidatif sel

Peningkatan ekspresi
Nrf2 bertranslokasi
kedalam nukleus dan gen-gen ARE
mengikat bagian ARE (contoh:HO-1)
dari DNA
PERLAWANAN DARI ANTIOKSIDAN
 Tantangan utama pembuatan formulasi antioksidan 
mempertahankan stabilitas campuran + memastikan
terjadinya pengiriman bahan aktif ke dalam kulit
 Antioksidan harus dapat menembus kulit, bertahan
stabil dlm jangka waktu tertentu agar dapat
memberikan manfaat
 Vitamin C harus diformulasikan dalam bentuk asam L-
askorbat murni, dengan pH kurang dari 3,5 &
konsentrasi maksimal antara 10% sampai 20%
PERLAWANAN DARI ANTIOKSIDAN
 Pinnel dkk : Vitamin C, E, dan asam ferulat
memberikan perlindungan dari terjadinya apoptosis
yang dipicu UVR  dapat mencegah aktivasi kaspase
sampai 8x > dosis eritema minimal (MED)
PERLAWANAN DARI ANTIOKSIDAN
 Manfaat pemberian antioksidan setelah terapi laser (asam
L-askorbat, alfa-tokoferol, dan asam ferulat topikal )
 me (-) rata-rata durasi masa pemulihan sampai dua hari
lebih cepat
 membantu proses penyembuhan luka
 mengurangi nyeri paska-tindakan
 memperbaiki kondisi klinis dari kerutan kulit serta
membantu meratakan warna kulit setelah diberikan selama
90 hari paska terapi laser
KESIMPULAN
 Pemahaman variasi produk antioksidan topikal 
berperan penting dalam menentukan efek yang
dianggap relevan secara klinis
 Radikal bebas dari lingkungan dapat dinetralisasi
dengan suplementasi antioksidan topikal ~ absorbsi
kulit baik dan stabilitas antioksidan dapat
dipertahankan
 Permasalahan : uji klinis in vitro  relevansi klinis
yang terbatas, turunan antioksidan yg adekuat? dosis
terapi ? durasi terapi?