APAKAH AKU BISA KEMBALI

NORMAL?
KELOMPOK 12
 HORMON
ADRENAL &
ENDOKRINOLOGY
REPRODUKSI

FISIOLOGY PATOLOGY

ADRENAL REPRODUKSI

• SINDROM • DISFUNGSI
KORTEX MEDULA OVARIUM
CUSHING PENDARAHAN
• SINDROM UTERUS
ADDISON • GANGGUAN
MINERALOKORTIK • EPINEFRIN • ESTROGE • CAH MENSTRUASI
OID • NOREPINE N
GLUKOKORTIKOID
ANDROGEN
FRIN • PROGEST • ETIOLOGI
• DOPAMIN ERON
• EPIDEMIOLOGI
• MANIFESTASI
KLINIS
• PRINSIP
MANAJEMEN
• Kelenjar adrenal adalah sepasang organ
kecil yang terletak di ujung bagian atas
setiap ginjal dengan dua komponen
endokrin tersendiri yaitu korteks dan
medula.
• Medula adrenal terletak di bagian tengah
kelenjar dan mensekresi katekolamin,
epinefrin, dan non epinefrin.
• Korteks adrenal menyintesis dan menyekresi kelompok utama
hormon steroid yang berasal dari kolesterol.
• Glukokortiroid
• (misal, kortisol dari zona fasikulata) Hormon ini memiliki pengaruh
yang penting terhadap metabolisme glukosa ; peningkatan
hidrokortison akan meningkatan kadar glukosa darah. Glukokortiroid
disekresikan dari korteks adrenal sebagai reaksi terhadap
pelepasan ACTH dari lobus anterior hipofisis. Penurunan sekresi
ACTH akan mengurangi pelepasan glukokortiroid dari korteks
adrenal. Dalam keadaan berlebih glukokortikoid merupakan
katabolisme protein, memecah protei menjadi karbohidrat dan
menyebabkan keseimbangan nitrogen negatif.
2. Mineralokortiroid (misal, aldosteron dari zona glomerulosa)
Mineralokortikoid pada dasarnya bekerja pada tubulus renal dan
epitelgastro intestinal untuk meningkatkan absorpsi ion natrium dalam
proses pertukaran untuk mengeksresikan ion kalium atau hydrogen.
Sekresi aldesteron hanya sedikit dipengaruhi ACTH. Hormon ini
terutama disekresikan sebagai respon terhadap adanya angiotensin II
dalam aliran darah. Kenaikan kadar aldesteron menyebabkan
peningkatan reabsorpsi natrium oleh ginjal dan traktus gastro intestinal
yang cederung memulihkan tekanan darah untuk kembali normal.
Pelepasan aldesteron juga ditingkatkan oleh hiperglikemia
SINDROM CUSHING
 DEFENISI
adalah kondisi klinik sebagai akibat dari paparan
kronik glukokortikoid menyebabkan kadar
glukokortikoid dlm sirkulasi berlebihan.
disebut juga sebagai
hiperadrenokortikalisme
Hiperadrenalkortikalisme
Hiperkortisolisme
Penyebab paling umum : sekresi berlebih ACTH
dari kelenjar hipofisis anterior (Cushing’s
disease)
 ETIOLOGI
A. Cushing’s disease :
Dapat tjd :
secara spontan  cushing’s syndrome
spontaneous atau , merupakan penyebab
terbesar, kejadian kira2 2 – 4 kasus / juta
populasi dan pd wanita 9 X lebih banyak drpd
laki-laki
sebagai hasil pemberian kronik (jangka
panjang) kortikosteroid  Cushing’s syndrome
iatrogenic
Spontaneous cushing’s syndrome / Cushing’s
disease bisa tjd akibat :
Adenoma hipofisis sekresi berlebih ACTH (>
90%)
Hiperplasia difuse / pituitary corticotroph cells yg
bertanggung jawab thdp hipersekresi ACTH
Hiperplasia kmk krn hipersekresi CRH oleh
hipotalamus atau tumor pensekresi CRH (CRH-
secreting tumors)
Hipersekresi kronik CRH tidak menyebabkan
adenoma hipofisis
B. Ectopic ACTH Syndrome
Tumor non hipofisis mensintesis &
mensekresikan secara berlebih
(hipersekresi) ACTH yg aktif secara biologi
atau peptida menyerupai ACTH (ACTH-
like peptide)
Biasanya karsinoma sel kecil dari paru
atau tumor karsinoid dari bronkhial
Lebih banyak menyerang laki-laki
MANIFESTASI KLINIS
 GEJALA
 Obesitas tubuh bagian atas, muka bulat, peningkatan lemak sekitar
leher, lengan dan kaki kurus, pada anak-anak pertumbuhan lambat.
 Gejala lain : kulit fragile, kurus, memar dan tidak sehat, kulit warna
ungu pink pada perut, paha, lengan dan payudara.(striae)
 Tulang rapuh dan bengkok, patah tulang (fraktur) pada tulang rusuk
(iga) dan tulang belakang.
 Sangat lelah, otot lemah, tek. darah dan kadar gula darah tinggi,
irritabilitas, ansietas, depresi.
 Pertumbuhan rambut pada muka, leher, dada, perut dan paha (pada
wanita)
Periode menstruasi tidak teratur/ terhenti.
 Penurunan libido sex pada laki-laki
PENDERITA SINDROM
CUSHING
 GANGGUAN MENSTRUASI

Gangguan haid adalah perdarahan haid

yang tidak normal dalam hal : panjang siklus
haid, lama haid, dan jumlah darah haid.
Melibatkan hipotalamus, hipofisis, ovarium
dan endometrium.
 FISIOLOGI MENSTRUASI
NORMAL
Berlangsung antara 25-35 hari atau 21-31 hari
E dihasilkan oleh follikel & korpus luteum
P↑ E pada midsiklus → lonjakan LH → ovulasi
P dihasilkan hanya oleh korpus luteum
Korpus luteum ada hanya jika terjadi ovulasi
Umur korpus luteum ±10-14 hr
Fase luteal/F.sekresi ±14 hr (hampir selalu tetap)
Fase folikulogenesis/F.proliferasi variasi antara
7-21hr
Ovulasi terjd 14 hr sblm haid berikutnya
Korpus luteum terbtk ±16jam stlh ovulasi
Haid terjd 4 hr ssdh korpus luteum mati
Haid teratur umumnya ovulatoar,tdk teratur
umumnya anovulatoar
Defek f.luteal terjd o/k:
 Produksi P dr korpus luteum dihslkan kurang
 Umur korpus luteum pendek (<10 hr)
 PENDARAHAN UTERUS
DISFUNGSIONAL
Definisi : Perdarahan uterus abnormal
(lama,banyak & panjangnya) yg terjadi
semata-mata krn ggn fungsional
mekanisme kerja poros H-H-O-E,dgn
tanpa adanya kelainan organik organ
reproduksi dan penggunaan kontrasepsi
atau pengobatan hormonal.
 KLASIFIKASI PUD
Mnrt usia : PUD perimenars,reproduksi,
perimenopause
Mnrt kausa : PUD ovulatorik, anovulat,
folikel persisten
Mnrt kadar Hb : ringan,sedang,berat
Mnrt gej.klinik : akut dan kronik
TERIMA KASIH