By YATI NUR AZIZAH, S.Kep.

Ns
 Definisi :
Reaksi setempat dari jaringan hidup atau
sel terhadap suatu rangsang atau injuri
Etiologi :
1. Benda mati (rangsang fisis dan kimia)
2. Benda hidup (Mikroorganisme)
3. Reaksi imunologi
4. Gangguan vaskuler dan hormonal
 Tanda utama radang
1. Rubor (merah), disebabkan karena adanya
hiperemia aktif karena bertambah banyaknya
vaskularisasi di daerah cidera tersebut

2. Kalor (panas), disebabkan karena hiperemia

aktif

3. Tumor (bengkak), disebabkan karena

hiperemia aktif, edema setempat dan stasis
darah
4. Dolor (sakit), disebabkan karena
terangsanya serabut saraf pada daerah
radang.

Biasanya rasa nyeri mendahului radang.

Terbentuk zat oleh sel mast

Permeabilitas dinding pembuluh darah

meningkat

Terjadi migrasi sel darah putih

5. Fungsiolesa yaitu berkurangnya
fungsi karena adanya rasa sakit
akibat saraf yang terangsang
sehingga bagian organ tubuh
tidak berfungsi. Penyebab lain
penurunan fungsi adalah edema
Perubahan vaskular pada radang
1. Dilatasi arteriol yang kadang didahului
dengan vasokontriksi singkat
2. Aliran darah menjadi cepat dalam
arteriol, kapiler dan venula
3. Dilatasi kapiler dan peningkatan
permeabilitas kapiler
4. Eksudasi cairan termasuk komponen
protein plasma
5. Konsentrasi sel darah merah dalam kapiler
6. Stasis sampai berhenti
7. Orientasi periferal dari SDP
8. Eksudat dari SDP ke fokus radang
 Perubahan
hemodinamik

PROSES
RADANG
Eksudasi Perubahan
seluler permeabilitas
 Efek langsung
Dilepaskan zat kimia
CEDERA terhadap dinding
(histamin)
yang tipis

Permeabilitas PD Dilatasi o/ zat kimia Tersebar dijaringan,

meningkat, cairan shg menimbulkan terjadi vasokontriksi
plasma keluar perubahan pada sel kemudian
jaringan endotel vasodilatasi

Tek hidrostatik
SDM berubah > Pergerakan menjadi
darah lebih tinggi
lengket & lambat dan stasis
shg terbentuk
menggumpal (stagnasi total)
hiperemia aktif
SDM menggumpal
Pavementing &
shg > dr SDP , SDP
perub aliran limfe
terdesak kepinggir

Limfe mjd
Mkn banyak
permeabel shg sel
eksudat, sal limfe
& molekul dapat
akan melebar
lewat

Membantu
menghilangkan
eksudat radang
 Mediator kimia
Mrp faktor kimia yang berhub dg radang.
Kelompok mediator
1. Vasoaktif amin : histamin & serotonin
2. Proteosa : plasmin, kalikrein (enzim yg
membentuk bradikinin) dan fx permeabilitas
3. Polipeptid : bradikinin
4. Asam nukleat : LNPF (lymph node
permeability factor)
6. Asam lemak larut : prostaglandin
7. Lisosom : lisosom dan protease
8. Toksin bakteri, kompleks antigen-antibodi
 Macam – macam sel radang
1. Sel polimorfonuklear/PMN : neutrofil (50-
70%), eosinofil(1 – 2%) dan basofil (0 – 1%)
2. Limfosit (25 – 30%)
3. Monosit/makrofag (4-6%)
4. Sel plasma
 Fungsi utama sel radang :
1. Neutrofil berfungsi fagositosis
2. Eosinofil berfungsi kemotaksis dan fagositosis
3. Basofil berfungsi sebagai pengontrolan
radang
4. Limfosit berfungsi melepaskan anti bodi dan
fagositosis
5. Mononuklear berfungsi sebagai fagositosis
dan daya pertahanan
6. Sel plasma berfungsi sumber yang penting
dari gamma globulin yang sangat penting
untuk membentuk antibodi
7. Sel mast berfungsi memproduksi asam
mukopolisakarida, heparin dan histamin
 Klasifikasi radang menurut lamanya radang
(faktor klinis)/selular

1. Akut 2. Sub akut 3. Kronis

• Timbul tiba- • Berangsur - • Bertahun-

tiba angsur tahun
• Lama 1 – 3 • Berbulan -
minggu bulan
• Kemungkinan
pasien
sembuh atau
mati
Klasifikasi radang berdasar perubahan jaringan
(makroskopis)
• Didominasi eksudat radang (selular dan
humoral)
1. Eksudatif

2. Degeneratif • Nekrosis

/ nekrotik
• Terjadi granulasi

3. Proliferatif • Terdpt tonjolan yg berlebihan (radang

granulomatosa)
• Dijumpai pd TB, sifilis, lepra dll
Klasifikasi radang berdasar eksudat humoral

1.Katarhalis 2.Fibrinosa 3.Serosa

Eksudat jernih
Terdiri atas fibrin Serosa dan jernih
berupa lendir

Dijumpai pada
Ex pneumonia Ex. TB yg
nasofaring, paru,
lobaris (pleura menyebabkan
traktus intestinal,
ikut meradang) pleuritis eksudatif
rahim

Cairan biasanya
harus disedot
4. Purulenta atau supuratif

• Eksudat nanah ex. Bisul, BRPN

• Bisa sembuh sempurna meskipun ada jaringan parut

5. Hemorragik

• Merah eritrosit, membentuk kapiler dan sal limfe baru

• Radang mereda, kapiler menyempit dan hilang kembali

6. Pseudomembranosa

• Terbentuk membran palsu dari bekuan fibrin, epitel nekrotik dan sel
leukosit mati
• Hanya dijumpai pada permukaan mukosa ex. Faring, laring, trakea,
bronkhus dan traktus intestinal
• Ex. Difteri, tjd nekrosis pada mukosa, shg toksin masuk lebih dlm,
permeabilitas kapiler meningkat, eksudat plasma bertambah banyak
• Eksudat tercampur epitel nekrosis dan membeku
• Permukaan jaringan radang akan dilapisi o/ nekrosis yg berwarna putih
keabu-abuan
 Klasifikasi radang menurut lokasinya

• Adh radang nanah yg terkumpul pd suatu tempat

dlm tubuh shg nanah berada dlm rongga yang
1. Abses secara anatomis tdk ada
• Sec anatomis ada : empiema (peritonii, perikardii,
thoracii)

2. Plegmon • Plegmon adh radang purulenta atau supuratif yg

menjalar rata diseluruh tubuh. Ex. Apendiksitis akut
flegmonosa
atau • Selulitis adh radang akut yg dijumpai pd jaringan
penyambung, jarang tersebar merata, luas serta
selulitis dibawah kulit tanpa pembentukan nanah
 Reaksi peradangan terhadap rangsang
imunologi

1) Antigen mrjp suatu agen yg berasal

dari luar yang menyebabkan tubuh
membentuk antibodi untuk melawannya
2) Antigen menyebabkan keadaan imun,
tetapi bisa juga bs merugikan
(anafilaksis)
3) Reaksi yg lebih cepat dan parah
dinamakan reaksi hipersensitif
4) Pada manusia, ada 2 macam sistem imun
yaitu :
• Imunitas humoral
• Imunitas seluler
5) Reaksi peradangan dapat terjadi karena
adanya reaksi imun
 Reaksi peradangan terhadap virus

 Virus : mikroorganisme yg paling kecil &

tdk tampak dg mikroskop biasan tetapi
bs dg mikroskop elektron
 Berisi material genetik dari RNA dan
DNA, serta dikelilingi kapsul protein
 Kehidupan tgt hospes dan proses
metabolisme dpt dikontrol dan
digunakan o/ virus
 Virus menyerang dpt menyebabkan
degenerasi dan kematian sel shg dpt
menyerang sel lain
 Tjd sistesis protein virus dan replikasi
DNA/RNA virus shg material virus
membentuk partikel virus baru dan
dapat menyerang sel yg baru
 Terjadi perubahan vaskuler dan elemen
seluler
 Perubahan yg terjadi setelah sel virus
menyerang

1. Degenerasi sel, menyebabkan hilangnya

fungsi smp tjd kematian sel
2. Terjadi fusi dari sel yg terinfeksi
3. Tjd proliferasi sel diikuti kematian sel
4. Terbentuk badan inklusi dlm sitoplasma
dan nukleus
5. Virus dlm keadaan laten
6. Terjadi proliferasi maligna
 Endotoksin dan eksotoksin

Eksotoksin Endotoksin

Dikeluarkan o/ Berasal dari bakteri

kuman hidup gram negatif

Mrp protein Tidak dinetralisir

sederhana oleh antibodi

Bekerja dg cara
Dpt dinetralisisr merusak kapiler,
oleh antibodi yg mengganggu sistem
spesifik koagulasi dan
nekrosis sel

Aktivitas enzim
spesifik dan bekerja Menyebabkan
pada organ atau demam
jaringan spesifik