INFARK MIOKARD AKUT

Kelas 3C/Kelompok 4:
1. Niken Vio M (1130016024)
2. Nias Versiana M (1130016026)
3. Miftachum Masruro N.A (1130016029)
 PENGERTIAN IMA
Infark miokard akut adal kematian jaringan miokard yang
diakibatkan oleh kerusakan aliran darah koroner miokard
(penyempitan atau sumbatan arteri koroner diakibatkan oleh
aterosklerosis atau penurunan aliran darah akibat syok atau
pendarahan (Carpenito, 2000). Suhandiman (2002)
mendefinisikan infark miokard akut jika ditemukan adanya
nekrosis seluler ireversibel pada sebagian miokardium, terjadi
oklusi koroner total mendadak dan terjadi pada segmen arteri
tertentuserta serangan terjadi karena terbenyuk trombus
padaplak yang tidak stabil.
Infark miokardium adalah kematian sebagian otot jantung
(miokard) secara mendadak akibat terhentinya sirkulasi koroner
yang ditandai dengan adanya sakit dada yang khas lebih dari 30
menit, tidak hilang dengan istirahat dan dengab pemberian
antiangina (nitrogliserin) (Rokhaeni, et al, 2001). Infark
Miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung
akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah
koroner berkurang (Smeltzer & Bare, 2002). Infark miokard akut
adalah kematian jaringan miokard akibat oklusi akut pembuluh
darah koroner (suryono, dkk. 2005: 120).
ETIOLOGI IMA
Infark miokard akut terjadi jika suplai oksigen
tidak sesuai dengan kebutuhan dan tidak
ditangani dengan baik sehingga menyebabkan
kematian sel-sel jantung tersebut. Beberapa hal
yang menimbulkan gangguan oksigenasi
tersebut diantaranya :
1. Berkurangnya suplai oksigen ke miokard
a) Faktor sirkulasi
b) Faktor darah
c)Faktor pembuluh darah
2. Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh
 Patofisiologi IMA

Infark miokard akut sering terjadi pada orang memiliki

satu atau lebih faktor resiko, seperti obesitas, merokok,
hipertensi dan lain-lain. Faktor ini disertai dengan
proses kimiawi terbentuknya lipoprotein di tunika
intima yang dapat menyebabkan interaksi fibrin dan
patelet sehingga menimbulkan cedera endotel
pembuluh darah koroner. Interaksi tersebut
menyebabkan invasi dan akumulasi lipid yang akan
membentuk plak fibrosa.
Trombus yang menyumbat pembuluh darah
menyebabkan aliran darah berkurang sehingga suplai
oksigen yang diangkut darah ke jaringan miokardium
berkurang yang berakibat penumpukan asam laktat.
Asam laktat yang meningkat menyebabkan nyeri dan
perubahan pH endokardium yang menyebabkan
perubahan elektrofisiologi endokardium, yang pada
akhirnya menyebabkan perubahan sistem konduksi
jantung sehingga jantung mengalami distrimia.
 Manifestasi klinis IMA
Tanda dan gejala infark miokard:
 Nyeri dada. Nyeri terjadi secara mendadak dan
terus-menerus, tidak mereda, biasanya terjadi
diatas area sterna bawa dan abdomen bagian atas
(gejala utama). Keparahan nyeri dapat meningkat
secara menetap hingga nyeri tidak tertahankan lagi.
Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk
yang dapat menjalar ke bahu dan terus ke bawah
menuju lengan (biasanya lengan kiri).
 Sesak napas.
 Gejala gastrointestinal, seperti mual, muntah,
cegukan.
 Gejala lain, seperti palpasi, rasa pising atau sinkop
dan gejala akibat emboli arteri. (Joyce M. Black,
Jane H. 2014)
 Pemeriksaan Penunjang IMA
1. Elektrokardiografi
Hasil pemeriksaan EKG pada pasien yang mengalami infark miokard akut
didapatkan adanya gelombang patologik disertai peningkatan segmen ST
yang konveks dan diikuti dengan gelombang T yang negatif dan simetik, Q
menjadi lebar (lebih dari 0,04 detik) dan dalam (Q/R lebih dari ¼).
2. Laboratorium
 Pemeriksaan enzim jantung
 CPK/CPK - MB (creatin fosfaknase)
 Isoenzim ini meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam, kembali
normal dalam 36-48 jam setelah serangan. Isoenzim ini dikeluarkan jika
terjadi kerusakan otot jantung. Normalnya 0-1 mU/mL.
 LDH ( lactic de-hydroginase )
 LDH normal kurang dari 195 mU/mL. Kadar enzim ini baru naik biasanya
sesudah 48 jam, akan kembali ke nilai normal antara hari ke-7 dan 12.
 SGOT ( serum glutamic oxalotransaminase test )

 SGOT normal kurang dari 12 mU/mL. Kadar enzim ini biasanya baru
meningkat pada 12-48 jam sesudah serangan dan akan kembali ke nilai
normal pada hari ke-4 hingga 7.
KOMPLIKASI IMA
 Gagal jantung kongesif
 Syok kardigenik

 Disfungsi otot papilaris

 Ventrikel septum defek

 Ruptur jantung

 Tromboemboli

 Perikarditis

 Sindrom dressler

 Aritmia
PENATALAKSANAAN IMA
1) Penatalaksanaan medis
 Nitrogliserin
 Propanolol (inderal)
 Digitalis
 Diuretik
 Vasodilator dan sedatif
2) Penatalaksanaan keperawatan
 Klien istirahat total 24 jam pertama
 Posisi semi fowler
 Beri O2 2-4L/m binasal
 Pantau tanda-tanda vital tiap jam hingga keadaan stabil
 Pantau EKG
 Pasang jalur IV
 Pemeriksaan laboratorium
 Pemeriksaan EKG 12 sandapan setiap hari atau bila diperlukan
 Pemberian obat sesuai dengan rencana pengobatan
 Diet
 Mobilisasi dan latihan
 ASUHAN KEPERAWATAN IMA
Pengkajian  7). Irama jantung : dapat teratur atau tidak teratur.
Aktivitas/istirahat  Integritas ego :
 Gejala :  Gejala : menyangkal, takut mati, marah pada penyakit
 a) Kelemahan, kelelahan atau perawatan yang “tak perlu”, khawatir tentang
keluarga , karier, dan keuangan.
 b) Tidak dapat tidur
 Tanda : menolak, menyangkal, cemas, kurang kontk mata,
 c) Pola hidup menetap,olahraga tidak teratur. gelisah, marah, perilaku menyerang. Fokus pada diri
 Tanda : takikardi, dispnea paada istirahat/aktivitas. sendiri/nyeri.

 Sirkulasi  Eliminasi

 Gejala : Riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner,  Tanda: normal atau bunyi usus menurun.
gagal jantung kongesif, masalah tekanan darah dan  Makanan/ cairan
diabetes melitus.
 Gejala : mual, kehilangan nafsu makan nyeri ulu hati,
 Tanda : bersendawa.
 1). Tekanan darah dapat normal atau naik turun;  Tanda : penurunan turgor kulit; kulit kering/berkeringat,
perubahan dicatat dari posisi tidur hingga duduk atau muntah, perubahan berat badan.
berdiri.
 Higiene
 2). Nadi: dapat normal ; penuh/tidak kuat, atau
lemah/kuat kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat;
tidak teratur (disritmia) mungkin terjadi.
 3). Bunyi jantung: S3/S4 mungkin menunjukkan gagal
jantung atau penurunan kontraktivitas atau keluhan
ventrikel.
 4). Murmur : bila ada menunjukkan gagal katup atau
disfungsi otot papilaris.
 5). Edema : distensi vena jugularis, edema
dependen/perifer, edema umum, crackles mungkin ada
dengan gagal jantung atau ventrikel.
 6). Warna : pucat atau sianosis atau kulit abu-abu, kuku
datar, pada membran mukosa atau bibir.
DIAGNOSIS KEPERAWATAN

1. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan

penurunan suplai oksigen ditandai dengan sesak
napas.
2. Penurunan curah jantung berhubungan dengan
hilangnya kontraktilitas miokard.
3. Nyeri akut berhubungan dengan penurunan aliran
darah koroner, Iskemia jaringan jantung
 EVALUASI IMA
Hasil yang diharapkan
1) Memperlihatkan berkurangnya kecemasan

 Mengidentifikasi rasa takut

 Mendiskusikan rasa takut dengan keluarga
 Menggunakan pengalaman dahulu sebagai focus perbandingan
 Mengekspresikan pandangan positif mengenai hasil pembedahan
 Mengekspresikan rasa percaya diri mengenai cara yang digunakan untuk
mengurangi rasa sakit
2) Menerima pengetahuan mengenai prosedur pembedahan dan perjalanan
pascaoperasi

 Mengidentifikasi maksud prosedur persiapan pra operasi

 Meninjau unit perawatan intensif bila diinginkan
 Mengidentifikasi keterbatasan hasil setelah pembedahan
 Mendiskusikan lingkungan pasca operasi dengan segera, misalnya pipa, mesin,
dan pemeriksaan perawat
 Memperagakan aktivitas yang seharusnya dilakukan setelah pembedahan
(misalnya, menarik napas dalam, batuk efektif, latihan kaki)
(Bararah, Jauhar, 2013 : 153)