NEUROPATI OPTIK TOKSIS

- Diah Media Rizki

FKIK UNIVERSITAS JAMBI

Profesi Dokter
 Pendahuluan

Lintasan penglihatan bagian anterior sangat rentan terhadap

kerusakan akibat toksin. Gangguan ini cenderung
diklasifikasikan ke dalam kelompok neuropati optik toksik.

Morbiditas penyakit ini tergantung pada faktor resiko, etiologi

penyebab, dan durasi gejala sebelum dimulai pengobatan.
 Pendahuluan

1 2

Neuropati optik toksik biasanya dihubungkan dengan

eksposure dari zat toksik, konsumsi zat atau makanan
yang mengandung toksin, atau akibat penggunaan
obat-obatan sitemik.
 Pendahuluan

1 2 3

Untuk memastikan diagnosis dan penyebab adanya

suatu neuropati optik toksik, maka pada setiap
penderita yang datang ke poliklinik harus diperiksa
secara lengkap mulai dari anamnesis, pemeriksaan
fisis, dan tes diagnostik untuk menentukan adanya
disfungsi nervus optik, sehingga dapat ditentukan
kausa penyebabnya.
Anatomi dan Fisiologi Nervus Optik

• Nervus optik mengandung 1.0- 1.2 juta

akson sel ganglion yang menembus sklera
melalui lamina cribrosa. Secara topografi,
nervus optik terbagi menjadi 4 bagian :
• Area intraocular dari nervus optik yang
disebut diskus optik yang terbagi atas
prelaminar dan laminar ( ±1 mm )
• Area intraorbital yang berlokasi di muscle
cone ( ±25 mm )
• Area intra canalicular yang berlokasi di
kanalis optikus ( ±9 mm )
• Area intracranial yang berakhir di kiasma
optikus ( ±16 mm )
• Jadi panjang nervus optik kira-kira 40 mm.
Anatomi dan Fisiologi Nervus Optik
 Definisi

• Neuropati optik toksik merupakan sindrom yang ditandai oleh

kerusakan papillomakular bundle, defek penglihatan skotoma
sentral atau cecosentral dan defisit pada penglihatan warna
atau suatu kondisi yang ditandai oleh gangguan penglihatan
yang disebabkan oleh toksin yang merusak nervus optikus.
 Etiologi

• Alcohols: Methanol, ethylene glycol (antifreeze)

• Antibiotics: Chloramphenicol, sulfonamides, linezolid
• Antimalarials: Chloroquine, quinine
• Antitubercular drugs: Isoniazid, ethambutol, streptomycin
• Antiarrhythmic agents: Digitalis, amiodarone
• Anticancer agents: Vincristine, methotrexate
• Heavy metals: Lead, mercury, thallium
• Others: Carbon monoxide, tobacco
 Patogenesis

• Gangguan suplai pembuluh darah jaringan & gangguan

metabolisme  perubahan suplai pembuluh darah ke diskus
optikus  akumulasi zat toksik
 Manifestasi Klinis

• Penurunan visus. Pasien berangsur-angsur sadar akan

penglihatan kabur
• Dapat terjadi dyschromatopsia
• Tahap awal saraf optik pasien terlihat normal
• Edema optik disk dan hiperemi pada beberapa intoksikasi,
terutama pada keracunan akut.
• Amaurosis Fugaks
• Pada pemeriksaan didapatkan edema papil saraf optik yang
sektoral/tidak menyeluruh, pada keadaan lanjut papil menjadi
pucat dan edema berkurang.
 Manifestasi Klinis

• Penilaian seseorang menderita toxic optic neuropathy: diet

(misalnya, berapa banyak dan apa yang pasien makan); obat/
toksin paparan (misalnya, logam berat, asap, pelarut); riwayat
sosial (penggunaan tembakau dan alkohol; dan latar belakang
pekerjaan)
• Riwayat penyakit keluarga
• Ada tidaknya gejala sensorik di kaki dan  neuropati nutrisi
perifer atau neuropati toxic / atau efek toksik pada otak kecil.
 Diagnosis

Anamnesis

Umumnya pasien datang dengan keluhan hilangnya penglihatan

yang bersifat simetris bilateral tanpa disertai nyeri.

Beberapa pasien awalnya datang dengan keluhan diskromatopsia

terhadap warna tertentu, seperti warna merah yang tidak terlalu terang.
Biasanya melibatkan hanya satu mata pada tahap awal, yang
kemudian memberat dan akhirnya melibatkan mata yang lainnya.

Pada neuropati optik toksik, dari anamnesis dapat diketahui riwayat

eksposur zat toksik atau obat yang dikonsumsi pasien
 Diagnosis

Anamnesis Pemeriksaan Fisik

Evaluasi sistemik
Pemeriksaan penderita dengan suspek neuropati optic toksik
dimulai dengan evaluasi keadaan sistemik meliputi kesehatan
fisik, status mental, dan tanda vital.
 Diagnosis

Anamnesis Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan Okuler
Hampir semua penderita neuropati optik dapat diidentifikasi
melalui adanya penurunan tajam penglihatan, defisiensi
penglihatan warna, defek lapangan pandang, defek jalur aferen
pupil (RAPD), dan abnormalitas gambaran nervus optik pada
funduskopi..
 Diagnosis

Anamnesis Pemeriksaan Fisik

Tajam Penglihatan
Pada neuropati optik toksik penurunan tajam penglihatan dapat
bersifat akut maupun kronik. Pada neuropati optik toksik
biasanya mempunyai tajam penglihatan ≥ 20/400, kecuali
toksik oleh metanol, dapat menyebabkan penurunan tajam
penglihatan yang berat hingga mencapai kebutaan.
 Diagnosis

Anamnesis Pemeriksaan Fisik

Penglihatan Warna
Adanya ketidakseimbangan antara tajam penglihatan yang baik
dan penglihatan warna yang buruk merupakan indikator yang
sangat penting dan sensitif terhadap disfungsi nervus optik.

Diskromatopsia yang sering terjadi utamanya melibatkan defek

warna merah dan hijau.
Untuk penilaian yang lebih akurat dapat digunakan tes
pseudoisokromatik Ishihara atau tes Farnsworth-Munsell 100-
hue.
 Diagnosis

Anamnesis Pemeriksaan Fisik

Sensitivitas Kontras
Beberapa pasien dengan neuropati optik mempunyai tajam
penglihatan yang baik, tetapi sensitivitas kontrasnya menurun.
Sensitivitas kontras diuji dengan meminta pasien untuk
mengidentifikasi secara bertahap peningkatan kontras dengan
Arden plate.
Tes ini sangat sensitif terhadap hilangnya penglihatan yang
tersembunyi. Sensitivitas kontras juga dapat ditentukan dengan
Pelli-Robson chart, dimana huruf yang dibaca, dicetak dengan
kontras berkurang secara bertahap
 Diagnosis

Anamnesis Pemeriksaan Fisik

Lapangan Pandang
Salah satu tanda penting dari neuropati optik adalah adanya
defek lapangan pandang yang ditemukan pada pemeriksaan
perimetri baik dengan perimetri statik (Humprey) atau kinetik
(Goldman). Pada neuropati optik toksik defek lapangan
pandang yang paling banyak ditemui berupa defek sentral
 Diagnosis

Anamnesis Pemeriksaan Fisik

Funduskopi
Pada tahap awal neuropati optik toksik, diskus optik biasanya
memberi gambaran yang normal. Edema dan hiperemia pada
diskus optik sering terlihat pada intoksikasi akut. Beratnya
penyakit dan kecepatan perkembangan ke arah atrofi
papilomacular bundle dan temporal diskus optik tergantung
pada jenis toksin.
 Diagnosis

Anamnesis Pemeriksaan Fisik

Optical Coherence Tomography (OCT)

Saat ini OCT sering digunakan untuk mengukur ketebalan
lapisan serabut saraf .Dari beberapa penelitian, perubahan
dini yang belum dapat di deteksi secara klinis dengan
funduskopi, telah dapat dideteksi dengan OCT. Dengan
menggunakan OCT, kita dapat menilai hilangnya serabut saraf
retina dari nervus optik pada penderita yang diduga mengalami
toksisitas dari obat.
 Diagnosis

Pemeriksaan
Anamnesis Pemeriksaan Fisik
Penunjang

Pemeriksaan Neuroimaging
 Diagnosis

Pemeriksaan
Anamnesis Pemeriksaan Fisik
Penunjang

• Pemeriksaan Elektrofisiologi
 Diagnosis

Pemeriksaan
Anamnesis Pemeriksaan Fisik
Penunjang

• Pemeriksaan Laboratorium
• Pemeriksaan yang diperlukan pada penderita yang kita
curigai neuropati optik toksik dan nutrisional mencakup
pemeriksaan jumlah sel darah lengkap dan apusan
darah tepi. Pemeriksaan lain yang dibutuhkan meliputi
kadar folat sel darah merah, VDRL (Venereal Disease
Research Laboratory), kadar vitamin, konsentrasi
protein serum, kimia darah, urinalisis, dan skrining
kadar logam berat
 Diagnosis Banding

Neuropati optik
nutrisional

Neuropati optik nutrisional terjadi utamanya berhubungan dengan

adanya defisiensi vitamin. Defisiensi tiamin (vitamin B1),
sianokobalamin (vitamin B12), piridoksin (vitamin B6), niacin (vitamin
B3), riboflavin (vitamin B2), dan atau asam folat telah dibuktikan dapat
mengakibatkan terjadinya neuropati optik.
 Diagnosis Banding

Neuropati optik Neuropati optik

nutrisional mitokondria

terjadi degenerasi mitokondria sel-sel ganglion retina dan

akson-aksonnya yang diwariskan (dari ibu) yang
mengakibatkan hilangnya penglihatan sentral akut atau
subakut. Penyakit ini biasanya mengenai laki-laki dewasa
muda. Kelainan ini tidak tergolong neuropati optik toksik, tetapi
dapat diinduksi kejadiannya oleh adanya perubahan
lingkungan. Onset hilangnya penglihatan bersifat akut dan
jarang simetris
 Diagnosis
Neuritis optik akibat
Neuropati optik Neuropati optik
demielinasi, inflamasi,
nutrisional mitokondria atau infeksi

• Neuritis optik akibat demielinasi, inflamasi, atau

infeksi dapat terjadi simultan pada kedua mata, dan
kadang membingungkan dengan neuropati optik
toksik. Defek lapangan pandang keduanya mirip, tetapi
pada neuritis optik biasanya disertai nyeri dan atau
edema diskus optik lebih dari 90 % penderita. Untuk
memastikan biasanya dilakukan pemeriksaan cairan
serebrospinal dan pemeriksaan laboratorium khusus
untuk memastikan adanya infeksi sistemik dan
inflamasi
 Tatalaksana
Langkah pertama dalam terapi neuropati optik toksik karena
alkohol adalah menghentikan penggunaan alkohol.

Selain itu, terapi dapat dilakukan dengan hemodialisis dan

metilprednisolon 1000 mg/hari selama 3 hari berturut-turut dan
dilanjutkan dengan prednison 1 mg/kgbb/hari selama 11 hari
dan selanjutnya dosis diturunkan sesuai kondisi klinis.
 Komplikasi
Umumnya penurunan tajam penglihatan pada neuropati optik
toksik bersifat reversibel setelah agen toksik segera
dihentikan, akan tetapi sebagian diantaranya dapat bersifat
permanen sehingga komplikasi yang paling ditakutkan adalah
kehilangan daya penglihatan bilateral permanen.
 Prognosis
Kejadian morbiditas penyakit tergantung pada faktor risiko,
etiologi penyebab, dan lamanya gejala muncul sebelum
mendapat terapi.
Penderita dengan atrofi optik yang berat akan mengalami
kesulitan dalam perbaikan fungsi visual dibandingkan dengan
penderita yang tidak mempunyai perubahan patologis.
Prognosisnya bervariasi tergantung pada total eksposur
sebelum terapi, dan derajat beratnya hilangnya penglihatan
pada saat diagnosis penyakit atau sebelum mendapat terapi
awal.
Terimakasih