Gagal Ginjal Kronis

(CKD)

Sintia afdillah
Pembimbing
Dr. zuriany Sp.pD
 IDENTITAS
 Nama : Ny. Warlian
 Umur : 47 tahun
 Jenis kelamin : perempuan
 Pekerjaan : ibu rumah tangga
 Alamat : lambaro skep
 Agama : islam
 No RM : 04 53 64
 Tanggal masuk : 13 november 2016
STATUS PRESENT
 KU : baik
 BB : 160cm
 TB : 63kg
 IMT : 24,6 kg/m2

Tanda Vital
 Tekanan darah : 120/80 mmHg
 Nadi : 80 x/i
 Pernafasan : 20 x/i
 Suhu : 36,5 0C
 GCS : A4E5M6
PEMERIKSAAN FISIK

Kepala Hidung
 Simetris muka : kanan=kiri  Perdarahan : (-)
 Rambut : hitam ikal, tidak mudah  Secret : (-)
dicabut
 Deformitas : (-) Mulut
 Bibir : pucat (-), kering (-)
 Lidah : kotor (-), tremor (-),
Mata hiperemis (-)
 Eksoptalmus/endoptalmus : (-/-)  Tonsil : T0, hiperemis (-)
 Palpebral inferior : pucat (-/-)  Faring : hiperemis (-)
 Konjungtiva anemis : (+/+)
 Sclera ikterik : (-/-) Leher
 Kornea : jernih  KGB : (-)
 Pupil : bulat isokor 3mm (+/+)  Struma : (-)
 JVP :R +2cm
Thorak  Batas kiri jantung ICS V linea
 Inspeksi : simetris kiri dan kanan aksilaris anterior sinistra
 Palpasi : fremitus kanan dan kiri  Auskultasi : bunyi jantung I/II murni
sama, nyeri tekan (-/-), massa (-) regular, bising (-)
 Perkusi : sonor seluruh lapangan
paru
 Auskultasi : ves (+/+), Rh (-/-), Abdomen
Wh (-/-)  Inspeksi : cembung
 Palpasi : soepel
Jantung  Perkusi : timpani
 Inspeksi : ictus cordis tak tampak  Auskultasi : pristaltik normal
 Palpasi : ictus cordis tak teraba
 Perkusi : pekak Alat kelamin
 Batas atas jantung : ICS II  Tidak diperiksa
sinistra linea midclavikula sinistra
 Batas kanan jantung ICS IV
linea parasternalis dextra
Ektremitas superior
 Udema : -/ -
 Clubbing finger : - / -

Ektremitas inferior
 Udema : + / +
 Clubbing finger : -/-
Pemeriksaan tambahan lainnya

USG abdomen atas

 Kesan : asites
Hepar/GB/Line/pancreas tak tampak kelainan

USG Abdomen bawah

 Kesan : asites
chystitis

USG Urologi
 Kesan: chronic kidney disease dengan hydronefrosis sedang berat
bilateral chystitis
GAGAL GINJAL KRONIK
Ginjal
 Definisi
Suatu proses patofsisiologis dengan etiologi
yang beragam mengakibatkan penurunan
fungsi ginjal yang progresif, dan pada umum
nya berakhir dengan gagal ginjal
 Kriteria
 Glomerular filtration rate (GFR) atau laju filtrasi
glomerulus sebesar <60mL/menit/1.73m2 dalam
>3 bulan dengan atau tanpa adanya kerusakan
ginjal
ATAU
 Kerusakan ginjal dalam >3 bulan, dengan atau
tanpa adanya penurunan GFR dengan
manifestasi :
 Kelainan patologis
 Tanda-tanda kelainan ginjal termasuk pada
pemeriksaan laboratorium darah
 Stage I Stadium CKD
(GFR  90 ml/menit)

Stage II
(GFR 60 - 89 ml/menit)

Stage III
(GFR 30 - 59
ml/menit)
Stage IV
(GFR 15 - 29 ml/menit)

Stage V
(GFR < 15 ml/menit)
 Klasifikasi CKD
tabel 2. Derajat penjelasan LGF (ml/menit/1,73m2)
1 Kerusakan ginjal dengan LGF normal >90

2 Kerusakan ginjal dengan LGF ringan 60-89

3 Kerusakan ginjal dengan LGF sedang 30-59

4 Kerusakan ginjal dengan LGF berat 15-29

5 Gagal ginjal <15 atau dialisis

LFG (ml/mnt/1,73 m2) = ( 140 –umur ) x BB

72 x kreatinin plasma(mg/dl)

* Pada perempuan di kalikan 0,85

 ETIOLOGI
 Penyebab terbanyak CKD
 Nefropati DM
 Hipertensi
 Glomerulonefritis
 Penyakit ginjal herediter
 ginjalpolikistik
 sindroma alport

 Uropati obstruki
 Nefritis interstitial
 Penyebab terbanyak CKD
 Di Indonesia, penyebab PGK yang
menjalani hemolisis tahun 2000 terbanyak
adalah :
 Glomerulonefritis (46%)
 Nefropati diabetik (18,6%)
 Infeksi Saluran Kemih (ISK) dan Batu saluran
kencing (BSK) (12,85%)
 Nefrosklerosis hipertensi (8,46%)
 Ginjal polikistik, dsb (13,65%)
 Epidemiologi
 Jumlah penderita CKD meningkat sangat
cepat, dengan biaya yang semakin mahal
 Deteksi dini terhadap penyakit ginjal serta
intervensi yang memadai menurun :
 Human suffering
 Financial costs associated with ESRD
 Epidemiologi
 Di AS data tahun 1995-1999 menyatakan
insiden PGK diperkirakan 100 kasus per 1
juta penduduk pertahun, dan angka ini
meningkat 8% pertahunnya.
 Di Malaysia, diperkirakan 1800 kasus baru
gagal ginjal pertahunnya.
 Di negara-negara berkembang lain insiden
PGK diperkirakan sekitar 40-60 kasus per
juta penduduk pertahun.
 Patofisiologi
 Pada awalnya tergantung penyakit yang
mendasarinya
 Terjadi pengurangan massa ginjal  hipertrofi
struktur dan fungsi nefron yang masih tersisa
 Maladaptasi  sklerosis nefron yang masih
tersisa.
 Penurunan fungsi nefron
 Progresivitas dipengaruhi albuminuria,
hipertensi, hiperlipidemia, dislipidemia.
 Patofisiologi
 Pada stadium dini terjadi daya cadang ginjal
(renal reserve)  GFR normal atau meningkat
 Perlahan tapi pasti terjadi penurunan fungsi
nefron yang progresif, ditandai peningkatan
kadar urea (BUN) dan kreatinin serum.
 Pada GFR 60% belum terdapat keluhan tetapi
telah terjadi peningkatan BUN dan kreatinin
 Pada GFR 30% terdapat keluhan nokturia,
badan lemah, mual, nafsu makan berkurang,
penurunan berat badan.
 Patofisiologi
 Pada GFR di bawah 30%, terdapat
keluhan nyata anemia, hipertensi,
gangguan metabolisme fosfor dan
kalsium, pruritus, mual, muntah.
 Pada GFR <15% terjadi komplikasi yang
lebih serius, dan memerlukan terapi
pengganti (renal replacement teraphy) 
gagal ginjal.
 GEJALA GAGAL GINJAL
KRONIS
 Ginjal merupakan organ dengan daya
kompensasi tinggi. Jaringan ginjal sehat akan
mengambil alih tugas dan pekerjaan jaringan
ginjal yang sakit dengan meningkat perfusi
darah ke ginjal dan filtrasi. Bila jaringan ginjal
yang rusak mencapai 75-85% maka daya
kompensasi tak lagi mencukupi sehingga timbul
gejala uremia oleh karena terjadi penumpukan
zat-zat yang tak bisa dikeluarkan dari tubuh oleh
ginjal yang sakit.
 Gejala :

 Sebagian besar tidak menunjukkan gejala hingga 2/3

massa ginjal rusak. Seringkali tidak dapat dikenali
dari pemeriksaan fisik atau riwayat penyakit
sebelumnya. Beberapa gejala umum :
 Letargi progresif, anoreksia, muntah
 Hipertensi dan atau gagal jantung
 Anemia yang tidak jelas sebabnya
 Kelainan biokimia
 Consequences of renal impairment

 Bone disease
 secondary hyperparathyroidism
 osteomalacia
 adynamic
 aluminium toxicity
 Haematological
 anaemia (erythropoietin)
 bleeding tendency (platelet function,anaemia etc try ddavp)
 Endocrine
 GH, Prolactin, LH, reduced testosterone
Consequences of renal impairment cont.

 Electrolyte & fluid balance

 inability to dilute or concentrate urine appropriately
 acidosis (non anion gap)
 hyperkalaemia
 Cardiovascular
 hypertension
 heart failure
 pericarditis
 Gastrointestinal
 anorexia, nausea, vomiting, diarrhoea
Consequences of chronic renal failure (3)

 Dermatological
 pigmentation, pruritis, ecchymoses
 Neurological
 peripheral neuropathy
 restless legs
 stupor, coma and fits
 Psychological
 depression
 anxiety
 Menurunkan progresivitas CKD
 Kontrol tekanan darah hingga <130 /80
 Diet
 Mencegah Anaemia
 Penuhi Calcium and Phosphate
 Cegah Dyslipidaemia
 Cegah Acidosis
 Cegah merokok
 Diit untuk penderita GGK
 Mencukupi kebutuhan kalori sesuai dengan kegiatan
penderita yaitu 35 kalori/kg BB/hr, untuk menghindari
katabolisme masukan bahan essensial (asam amino
esensial, lemak esensial)
 Membatasi metabolit yang harus di ekskresi oleh
ginjal, membatasi protein, garam dan air.
 Protein sebanyak 0,3 – 0,6 mg/kgBB/hr
 Garam tergantung keadaan penderita (edema atau
tidak) sebanyak 1-4 gr/hr.
 Cairan sebanyak 500 cc ditambah urine dan cairan
yang hilang dengan cara lain selama 24 jam
sebelumnya.
 Diit untuk penderita CKD
 Kelebihan air akan tertimbun dan menyebabkan
edema tungkai. Kelebihan air yang mendadak
akan menyebabkan edema paru (sesak).
 Kelebihan NaCl akan mempercepat edema, bila
kekurangan NaCl akan menyebabkan hipotensi
dan rasa lemah.
 Menghindari gangguan elektrolit (K+)
 Membatasi buah-buahan. Bila terjadi
hiperkalemi akan menyebabkan aritmia dan
fibrilasi jantung.
 Penatalaksanaan
Tabel 3. Rencana Tatalaksanaan Penyakit GGK sesuai dengan derajatnya
Derajat LFG(ml/mnt/1,73m²) Rencana tatalaksana
1 > 90 terapi penyakit dasar, kondisi komorbid, evaluasi
pemburukan (progession) fungsi ginjal, memperkecil
resiko kardiovaskuler

2 60-89 menghambat pemburukan (progession) fungsi ginjal

3 30-59 evaluasi dan terapi komplikasi

4 15-29 persiapan untuk terapi pengganti ginjal

5 <15 terapi pengganti ginjal

 Indikasi dialisis
1.Uremia > 200 mg%
2.Asidosis dengan pH darah < 7,2 3.Hiperkalemia
> 7 meq/ liter
4.Kelebihan / retensi cairan dengan taanda gagal
jantung / edema paru
5.Klinis uremia, kesadaran menurun ( koma )
 komplikasi
1.Kardiovaskuler
2.Gangguan keseimbangan asam basa, cairan, dan
elektrolit
3.Gangguan keseimbangan asam basa, cairan, dan
elektrolit
4.Osteodistrofi renal
5.Anemia