MANAJEMEN FT EMPHISEMA

Kel 9.1
xipho
pendahuluan
 Sistem respirasi

Hidung --> faring --> laring --> trakea --> bronkus --> pulmo--> alveolus--> sel” tubuh.
 Defenisi Emphisema
Suatu perubahan anatomis paru yang ditandai
dengan melebarnya secara abnormal saluran udara
bagian distal bronkus terminal, yang disertai
kerusakan dinding alveolus atau perubahan
anatomis parenkim paru yang ditandai pelebaran
dinding alveolus, duktus alveolaris dan destruksi
dinding alveolar (The American Thorack society
1962)
Anatomi, fisiologi
The alveoli have a structure specialised for
efficient gaseous exchange:
• Walls are extremely thin.
• They have a large surface area in relation to
volume.
• They are fluid lined enabling gases to dissolve.
• They are surrounded by numerous capillaries.
arteri
Emphisema alveoli
 Epidemologi
Dari angka mortalitas, WHO memperkirakan pada tahun 2020
pasien PPOK termasuk emfisema akan meningkat dan menjadi
terbesar dan menyebabkan 8,4 juta jiwa kematian setiap
tahun. Di Indonesia emfisema paru menjadi penyakit utama
yang disebabkan oleh rokok dan mencapai 70 % kematian
karena rokok. Data WHO menunjukkan di dunia pada tahun
1990, PPOK termasuk empfisema menempati urutan ke 6
sebagai penyebab utama kematian penyakit tidak menular.
 Etiologi
• Terlokalisir
- Faktor genetik/kongenital
- Rokok
- Gabungan keduanya
• Umum
- Sekunder karena penyakit paru kronik
- distensi paru okupasional/berlebihan ex. peniup
terompet
- proses geriatrik
 Patofisiologi

• Kongenital
Factor genetic diataranya adalah adanya
eosinifilia atau peningkatan kadar imonoglobulin
E (IgE), adanya hiper responsive bronkus, riwayat
penyakit obstruksi paru pada keluarga, dan
defisiensi protein alfa – 1 anti tripsin.
 Patofisiologi
• Rokok
Rokok bertindak sebagai iritan lokal, kandungan tar dan
nikotinnya mengiritasi saluran napas menyebabkan infeksi
kronik, mengacaukan mekanisme pertahanan pernapasan
normal, kelumpuhan silia epitel pernapasan, hipertrofi kelenjar
mukus bronkial,, hipersekresi mukus, dan peningkatan jumlah
netrofil yang secara langsung mendorong pelepasan elastase
dari netrofil, suatu enzim proteolitik yang akan merusak
elastisitas alveolus, sehingga cenderung mengakibatkan
emfisema (Chandrasoma dan Taylor, 2006).
 Patofisoiologi
• Sekunder karena penyakit paru kronik (infeksi)
Infeksi menyebabkan kerusakan paru lebih hebat
sehingga gejalanya lebih berat.Infeksi pernapasan
bagian atas pasien bronchitis kronik selalu
menyebabkan infeksiparu bagian dalam, serta
menyebabkan kerusakan paru bertambah.Bakteri yang
di isolasi paling banyak adalah haemophilus influenzae
dan streptococcus pneumoniae.
 Patofisiologi

• Distensi paru okupasional/berlebihan

Penggunaan yang berlebihan dan menetap dalam

waktu dan intensitas yang lama menyebabkan atrofi
alveoli, menjadikan septum rusak, dan diakhir akan
membentuk bullae atau kantong udara.
 Patofisiologi

• Proses geriatrik

Secara fisiologis bertambahnya usia akan meningkatkan

kecenderungan pencernaan proteolitik dari jaringan
parenkim paru. Menyebabkan atrofi jaringan
elastis/fibrosis pada alveoli. Distensi pada inspirasi,
ekspirasi menggunakan otot tambahan. Sehingga udara
terjebak dan akhirnya membentuk bullae
 Jenis-Jenis
Dibagi menurut pola asinus yang terserang. Ada
dua bentuk pola morfologik dari emfisema yaitu:

• CLE (Emfisema Sentrilobular)

• PLE (Emfisema Panlobular)

 Jenis-Jenis
• CLE (Emfisema Sentrilobular)
CLE ini secara selektif hanya menyerang bagian bronkhiolus
respiratorius.Dinding-dinding mulai berlubang, membesar,
bergabung dan akhirnya cenderung menjadi satu ruang. Mula-
mula duktus alveolaris yang lebih distal dapat dipertahankan
penyakit ini sering kali lebih berat menyerang bagian atas
paru-paru, tapi cenderung menyebar tidak merata. CLE jarang
ditemukan pada mereka yang tidak merokok (Sylvia A. Price
1995).
 Jenis-Jenis
• PLE (Emfisema Panlobular)

Merupakan bentuk morfologik yang lebih jarang, dimana alveolus yang

terletak distal dari bronkhiolus terminalis mengalami pembesaran serta
kerusakan secara merata. PLE ini mempunyai gambaran khas yaitu tersebar
merata diseluruhparu-paru . PLE juga ditemukan pada sekelompok kecil
penderita emfisema primer, Tetapi dapat juga dikaitkan dengan emfisema
akibat usia tua dan bronchitis kronik. Penyebab emfisema primer ini tidak
diketahui, tetapi telah diketahui adanya devisiensi enzimalfa 1-
antitripsin.Alfa-antitripsin adalah anti protease.Diperkirakan alfa-antitripsin
sangat penting untuk perlindungan terhadap protease yang terbentuk secara
alami.
 Gejala Klinis
• Pada awal penyakit emfisema tidak memberi gejala sampai 1/3 parenkim
paru tidak mampu berfungsi.

• Hipoksia dan hiperkapnia

• Pada penyakit selanjutnya, pada awalnya ditandai oleh sesak napas

(Dispnea).

• Batuk

• Whezeeng

• Berat badan menurun.

• AP diameter chest meningkat

 Gejala Klinis
• Tanda klasik dari emfisema adalah dada seperti tong ( barrel
chested) dan ditandai dengan sesak napas disertai ekspirasi
memanjang karena terjadi pelebaran rongga alveoli lebih banyak
dan kapasitas difus gas rendah

• Clubbing finger/sianosis perifer

• Hyperthropy accessory muscle inspirasi

• Penggunaan diaphragma breathing menurun selama inspirasi

• Menggunakan pursed-lip breathing saat ekspirasi

• AP diameter chest meningkat

 Komplikasi
• Sering mengalami infeksi ulang pada saluran
pernapasan
• Daya tahan tubuh kurang sempurna
• Proses peradangan yang kronis di saluran napas
• Kegagalan napas (timbul perlahan)
• Kor pulmonale
• Gagal jantung sisi kanan
 GAMBARAN KLINIK
• Kurus dan pucat
• Postur abnormal (forward head,
rounded shoulder, dan shoulder elevasi)
• Clubbing finger
• Hyperthropy accessory muscle inspirasi
• Penggunaan diaphragma breathing
menurun selama inspirasi
• Menggunakan pursed-lip breathing saat
ekspirasi
• AP diameter chest meningkat
PROBLEM KLINIK UMUM FISIOTERAPI
• Jumlah dan viscositas produksi mucosa
meningkat
• Batuk produktif dan kronik
• Dysphenia (sesak)
• Pola napas abnormal
– Tahypnea (kec respirasi meningkat)
– Penggunaan accessory muscle dan
pengembangan diaphragma menurun
– Upper chest breathing
– Pertukaran udara pd lower lobus jelek
• Sulit ekspirasi dan menggunakan
pursed-lip breathing saat bernapas
• Gangguan fungsi paru
– RV meningkat
– VC menurun
• Mobilitas dinding chest menurun dan
barrel chest berkembang
• Abnormal postur: forward head,
rounded shoulder, n elevasi shoulder
• Endurance menurun dlm beraktifitas
sehari – hari
• Kadang spasme n kontraktur otot
accessory berkurang
 ANAMNESIS
Anamnesis Umum
• Nama : Mr.X
• Umur : 45
• Jenkel : laki - laki
• Alamat : PK4
• pekerjaan : buruh bangunan
VITAL SIGN
• Suhu : 37,40C
• Tekanan darah : 130/80 mmHg
• Denyut nadi : 90/menit
• Pernafasan : 30x/menit
• Suhu : 35oC
 CHARTS
Chiff of complain (Keluhan utama)
Sesak nafas
History taking
sejak kapan
3 tahun yg lalu tp 3 bulan terakhir bertambah parah
Bagaimana sifat keluhannya?
sesak nafas saat beraktifitas dan berkurang saat duduk
Bagaimana nyerinya?
nyeri tertusuk saat batuk
Riwayat sosial
Tinggal di sekitar pabrik
• Riwayat batuk? • Riwayat pekerjaan
batuk pada malam pernah bekerja di
hari disertai sputum pertambangan
• Apakah apak • Riwayat operasi
merokok?
blm pernah operasi
ya. merokok setiap
• Riwayat alergi
hari
tidak ada alergi
• Apa ada keluarga yg
pernah mengalami
penyakit seperti ini
sebelumnya?
tidak ada
 ASSIMETRIC
Inspeksi Statis
• Kurus dan pucat
• Pola nafas : tidak teratur
• Clubbing finger
• Hyperthropy accessory muscle inspirasi
• Retraksi otot bantu napas : ada
• Bentuk dada: Barrel chest
Inspeksi Dinamis
• Suara napas : bising ( wezhing)
• Batuk : ya, ada sekret
• Alat bantu pernapasan : O2 masker 6 lpm
• Pasien disuruh berjalan bolak balik, dan pasien sesak
nafas
Palpasi
• Otot trapezius, sternocleidomasteudeus,
scaleni, pectoralis mayor menegang
• Fremitus (geratan) tidak normal
• Posisi trachea normal
• Mobilitas chest pd lower lobus menurun
• Ada nyeri pd dinding dada, dan yeri tdk
bertambah jika ditekan
PERKUSI
• Saat dilakukan perkusi, maka yg
terdengar adalah hyperresonant
AUSKULTASI
• Saat dilakukan auskultasi, bunyi yg
terdengar menurun
Kekuatan otot pernafasan menurun
 RESTRICTIVE
Limitasi ROM
Limitasi Pekerjaan
Limitasi Rekreasi
 Tissue Impairment
Musculo tendinogen: accessory muscle inspirasi
 Spesifik Test
• Pemeriksaan Lingkar thorax meningkat
• Kekuatan otot pernafasan menurun
• Pemeriksaan lab pd sputum
• Pemeriksaan radiologi
 Lingkar Thorax
Pengukuran lingkar thorax = dengan
menghitung perbedaan ukuran antara full
inspirasi dan full ekspirasi. Dilakukan di:
1. Setinggi axilla (2-3 cm)
2. Setinggi proc xyphoideus (4-5 cm)
3. Setinggi diafragma (7-8 cm)
Pemeriksaan Radiologis
Diafragma terletak lebih rendah di bawah
permukaan ujung anterior iga ketujuh. Daerah
translusen di belakang sternum lebih besar dari
normal.Kelainan ini menandai adanya udara
berlebihan dalam paruparu. Disamping itu, ada
beberapa kelainan kardiovaskuler seperti jantung
kecil (11,5 cm atau kurang) dan terletak
membujur vertical. Percabangan paruparu dan
pembuluh-pembuluh darah hilus lebih besar
sedangkan pembuluh darah intrapulmonal lebih
kecil.
 DIAGNOSA
• Gangguan aktifitas fungsional akibat
emphisema
 Problem FT
• Primer : sesak nafas
• Sekunder : - adanya sputum pada saluran
nafas
- otot assesory inspirasi menegang
- Mobilitas dinding dada menurun
- Postur abnormal
- Pernafasan diapraghma menurun
• Kompleks : gangguan ADL
 Tujuan FT
Tujuan jangka panjang
• Meningkatkan kapasitas fisik dan aktifitas fungsional
pasien
Tujuan jangka pendek
• Meminimalkan serangan sesak nafas
• Mengeluarkan sputum pd saluran nafas
• Mengurangi ketegangan otot assesory inspirasi
• Meningkatkan kemampuan pernafasan diaphragma
• Meningkatkan mobilitas dinding dada menurun
• Mengembalikan postur ke posisi anatomi
Intervensi FT
No. Problem FT Modalitas terpilih Dosis

1. Sesak nafas Breathing exercise F: setiap hari

I : 8 kali
T: Pursed Lip breathing,
diaphragma breathing, posisi
rileks leaning forward
T: 5 menit
2. Peningkatan sputum Huffing and cough F: setiap hari
exercise, I : 2-3 kali
Postural drainage
T: huffing, postural drainage
T: 3 menit

3. Hypertrophy accesory Stretching exercise F: setiap hari

muscle inspiration I : 8 hit. 3 rep.
T: streching otot accesory
inpirasi
T: 3 menit
No. Problem FT Modalitas terpilih Dosis
4. Mobilitas dinding dada Breathing exercise F: setiap hari
menurun I : 8 kali
T: Segmental
breathing
T: 5 menit
5. Postur abnormal Exercise F = 1x /hari
I = 8 hit. 3 rep.
T = Bugnet exc.
T = 5 menit
6. Gangguan ADL Latihan ADL F = 3 x / hari
I =
T= latihan jalan, naik
turun tanga
T = 10 menit
 Modifikasi
Jika terjadi perubahan patologi ke arah
perbaikan, diadakan modifikasi program
fisioterapi.
 Daftar Pustaka
• Buku Ajar Fisiologi Kedokteran edisi 9, Guyton & Hall

• Atlas Anatomi, Patrick W.Tank, Thomas R.Gest

• Segi Praktis Fisioterapi, Jennifer M.Lee

• www. center of health.htm

• EMFISEMA PARU _ Emirza Nur Wicaksono_files

• Ringkasan Patologi Anatomi,Chandrasoma dan Taylor, 2006, Ed: ke-2, Jakarta : EGC.

• Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Price dan Wilson, 2006, Ed: Ke-6, Jakarta: EGC.

• http://www.onhealth.com/emphysema/page2.htm

• http://www.curoservice.com/parents_visitors/lungs_circulation/structure_alveoli.asp