Joko S.

Pramono
 Sel normal memiliki fungsi dan struktur yg
terbatas dalam metabolisme
 Setiap sel melaksanakan kebutuhan
fisiologik normal (Homeostasis normal)
 Bila suatu sel mendapatkan rangsang atau
stimulus patologik, secara fisiologik dan
morfologik sel akan mengalami adaptasi
yaitu perubahan sel berupa
– Hipertropi
– Atropi
– Hiperplasia
– Metaplasia
– induksi
Stimulus patologik hingga
melampaui adaptasi  jejas
sel / sakit sel (cell injury), yg
biasanya bersifat reversibel
Jika stimulus menetap /
bertambah besar jejas sel
bisa irreversibel (nekrosis)
Kematian sel dapat
disebabkan iskemia, infeksi
dan reaksi imun
 Penyebab jejas sel
1. Hipoksia
Perdarahan, anemia, iskemia o/ trombus, kegaagalan
sistem kardiovaskuler, keracunan CO
2. Bahan fisik :
Trauma, perubbahan suhu, listrik, terkanan atmosfir,
radiasi
3. Bahan Kimia :
Obat-obatan, racun, makanan, dll
4. Organisme :
Infeksi kuman penyakit (bakeri, fungus, protozoa, virus)
5. Reaksi imunologik :
Hipersensitivitas, penyakit imun
6. Kelainan genetik :
kelainan metabolisme, anomali / cacat bawaan
7. Gangguan nutrisi :
Malnutrisi
 Perubahan Intra seluler dan ekstra seluler
akibat adaptasi atau cedera selular
 Akumulasi seluler sering diakibatkan oleh
perubahan lingkungan atau
ketidakseimbangan sel utk memproses
material
 Subtansi normal atau abnormal yang tidak
dapat dimetabolissasi terakumulasi di
dalam sitoplasma
 Dapat endogen atau eksogen
 Perubahan umum di dalam dan di sekitar
sel meliputi : pembengkakan, akumulasi
lipid, penyebaran radikal bebas,
penimbunan glikogen, pigmentasi,
kalsifikasi, infiltrasi hialin
 Pembengkakan seluler
 Hipoksia
seluler  merusak
kemampuan sel untuk mensintesa
ATP  air di dalam sitoplasma
bertambah  pembengkakan

 Pembengkakan seluiler sering

bersifat reversibel bila oksigen untuk
mensintesis ATP kembali normal
 Akumulasi lemak
 Proses perubahan perlemakan dalam
sitoplasma sel parenkim tertentu
(hati, jantung, ginjal)

 Nekrosis, fibrosis, pembentukan

parut

 Gangguan fungsi organ

 Penimbunan Glikogen
 Kelainan genetik resesif autosom 
Defisiensi enzim khusus 
glikogenosis
 Dapat terjadi akumulasi glikogen
pada otot rangka dan jantung, hati
dan ginjal
 Sering terjadi pada pasien DM yang
berhubungan dengan defisiensi
hormon insulin
 Pigmentasi
 Akumulasi warna pada sel berasal dari
eksogen dan endogen
 Inhalasi karbon  Partikel terakumulasi
dalam makrofag dan limfonodus jaringan
paru  kehitaman pada paru
(anthracosis)
 Pigmentasi lipofuscin pada kulit, otak,
hati, jantung terjadi pada lansia (tidak
mengganggu fungsi)
 Pigmen melanin dari melanosit kulit pada
lansia berkurang  kepucatan
 Pigmen hemosiderin (turunan hemoglobin)
karena timbunan besi berlebihan, dalam
organ disebut hemosiderosis (tidak
mengganggu fungsi0
 Perkapuran
 Normalnya perkapuran hanya terjadi pada
tulang dan gigi
 Perkapuran patologik terjadi pada kulit,
jaringanlunak, pembuluh darah, jantung
dan ginjal.
 Dapat terjadi pada jaringan yg matiatau
yang berdegenerasi
 Perkapuran di daerah penyembuhan yang
terganggu disebut kalsifikasi distrofik
 Jika terjadikelebihan kalsium yang beredar
disertai gangguan keseimbangan Ca dan
fosfor dapat terjadi kalsifikasimetastatik
(ginjal, pembuluh darah, jaringan ikat)
 Infiltrasi hialin
 Hialin : perubahan khas di dalam sel
atau ruang ekstra seluler, tidak
menunjukkan akumulasi khusus.
 Dapat disebabkan kelebihan jumlah
protein, kumpulan imunoglobulin,
nukleoprotein viral
 Hialin ekstra seluler menunjukkan
adanya protein plasma yang
mengendap dan melewati dinding
membran (arteriol dan glomerulus)
 PERUBAHAN SLULER AKIBAT
STIMULUS BERBAHAYA
 Sel mengalami perubahan nyata untuk
beradaptasi pada agens berbahaya.
 Adaptasi adalah metode yang digunakan
oleh sel-sel untuk tetap hidup dan
menyesuaikan beban kerja dengan
kebutuhan
 Manifestasi : atrofi, displasia, hipertropi,
hiperplasia, metaplasia, dan displasia
CEDERA DAN KEMATIAN SEL
 Penyebab :
– Mikroorganisme
– Anoksia
– Agen fisik
 Anoksia adalah penyebab paling umum
dapat menyebabkan :
– Iskemia
– Trombosis
– Embolisme
– Infark
– Nekrosis
 Cedera dapat bersifat reversibel atau
irreversibel
 Infark
 Pembentukan bekuan pada lapisan
intima  penurunan aliran darah
atau sumbatan pemb darah  iskemi
 kematian sel (infark)

Nekrosis

 Kematianjaringan dgn karakteristik

kematian struktural
Macam macam nekrosis
 Nekrosis koagulatif : kekurangan
suplai darah
 Nekrosis kaseosa : berhubungan
dengan tuberkulosis
 Nekrosis likuefaktif : kematian
jaingan otak ; kematian neuron 
pelepasan lisosom ke dalam area
sekitarnya  likuefaktif
 Rigor mortis
 Penipisan
ATP pada otot 
kekakuan pada otot

Livor mortis
 Penumpukan darah oleh gravitasi 
Iskemi  warna biru kemerahan

Bekuan intra vaskuler

 Bekuan intra vaskuler yang tidak
melekat pada dinding pembuluh
darah, bekuan terbungkus gelatin
 Autolisis
 Pencernaan jaringan oleh subtansi
yang dilepaskan, seperti lisosom dan
enzim

Putrefaksi
 Pembusukan oleh organisme saprofit
yang memasuki jaringan yang mati,
organise mengheluarkan gas.
 Terjadi perubahan warna kehijauan
dan berbusa
 Biasanya terdapat pada usus