DIABETES MELITUS

Diabetes Melitus
 Termasuk dlm kelompok penyakit
metabolik, ditandai dg Hiperglikemia
kronik, krn ggn sekresi insulin, aksi
insulin, atau keduanya

 Dibagi dlm 2 bentuk utama:

◦ Kerusakan sel β pankreas
◦ Resistensi insulin pada jaringan
Klasifikasi DM berdasarkan
etiologi (ISPAD 2009)
Klasifikasi
Karakteristik klinik DM tipe-1, tipe-2,
dan monogenik pada anak & dewasa
DM Tipe Lain
 Diabetes monogenik
 Diabetes neonatal
 Diabetes mitokondrial
 Diabetes obat-obatan
Kriteria Diagnosis
1. 1. Kadar GDP ≥ 7,0 mmol/L (≥
126mg/dl)
2. poliuria, polidipsia, polifagia, BB turun,
kadar GDS > 200 mg/dL (11,1 mmol/L)
3. Pada penderita yg asimtomatis, GDS
>200 mg/dL atau GDP lbh dr normal, dg
TTG yg terganggu pd lebih dari 1x
pemeriksaan
Penilaian Tes Toleransi glukosa
1. Anak menderita DM apabila :
GDP ≥ 126 mg/dL (7 mmol/L) atau kadar glukosa darah
pd jam ke-2 > 200mg/dL (11,1 mmol/L)
2. Anak dikatakan menderita toleransi gula
terganggu bila:
GDP 100-125 mg/dL (5,6-6,9 mmol/L) dan kadar
glukosa darah pd jam ke-2 140-199 mg/dL (7,8-11,1
mmol/L)
3. Anak dikatakan normal bila:
GDP (plasma) < 100mg/dL (5,6 mmol/L) dan kadar
glukosa darah pd jam ke-2 : < 140mg/dL (7,8-11,1
mmol/L)
DIABETES MELITUS TIPE-1
 Merupakan kelainan sistemik akibat ggn
metabolisme glukosa yg ditandai
hiperglikemia kronik
 Disebabkan oleh kerusakan sel β
pankreas krn proses autoimun atau
idiopatik
 Produksi insulin berkurang atau terhenti
Epidemiologi
 Ras kaukasia >>>
 Tertinggi di Finlandia 43/100.000 ,
terendah di Jepang 2/ 100.000 untuk usia
kurang dari 5 tahun
 Puncak insiden pada usia 5-6 tahun dan
11 tahun
 > 50% penderita baru berusia >20 thn
 Keterlambatan diagnosis : KAD dengan
segala konsekuensinya
Patogenesis
 Faktor genetik & Faktor lingkungan sangat
berperan thd DM tipe-1
 DM tipe-1 << pd bayi yg mendapat ASI
 Bila klinis DM tipe-1 tetapi antibodi (-)  DM
tipe-1B (idiopatik)
 Defisiensi insulin absolut berkembang mjd
KAD  tjd kerusakan sel β pankreas
 Klinis muncul bila kerusakan sel β pankreas
≥90%
 Ditemukan petanda autoantibodi sel islet,
GAD, IA-2, IA-2β, autoantibodi insulin
Patofisiologi DM tipe-1
 Insulinopenia  penggunaan glukosa oleh
otot & lemak <<  hiperglikemi posprandial
 Memacu glikogenolisis & glukoneogenesis
 Timbul hiperglikemia puasa sbg akibat
glukosa dlm darah tdk dapat masuk ke dalam
sel
 Timbul diuresis osmotik dan glukosuria 
kehilangan kalori, elektrolit, cairan 
dehidrasi  stres fisiologis  me↑
glikogenolisis, glukoneogensis, lipolisis, ketogenesis,
KAD
Perjalanan penyakit
 Pre-diabetes
 Manifestasi klinis diabetes
 Periode honeymoon
 Ketergantungan insulin yg menetap
Gambaran klinis
 Poliuria
 Polidipsia
 Polifagia
 Berat badan cepat turun
 Bila hiperglikemia (+)  Dx tidak
diragukan lagi
Tata Laksana
 DM tipe-1 tidak dapat disembuhkan
 Kualitas hidup penderita dipertahankan seoptimal
mungkin
 Tim terpadu (ahli endokrinologi anak, ahli gizi,
psikiatri, psikologi anak, pekerja sosial &
edukator)
 Meliputi :
Pemberian insulin
Pengaturan makan
Olahraga
Edukasi
Pemantauan mandiri
Insulin
 Dulu : purifikasi kelenjar pankreas babi /
sapi
 Teknologi rekombinan : insulin manusia
 Digunakan sesuai usia , sosial ekonomi,
sosiokultural,dan faktor distribusi obat
 Penting dikenal :
◦ Efek somogyi
◦ Efek subuh (dawn effect )
◦ Hiperglikemia pagi hari
Jenis insulin
 Insulin kerja cepat (rapid acting)
 Insulin kerja pendek (short acting)
 Insulin kerja menengah (intermediate
acting)
 Insulin kerja panjang (long acting)
 Insulin kerja campuran
 Insulin basal analog
Regimen Insulin
 Prinsip pemakaian insulin
 Split mix regimen
◦ Injeksi 1 kali sehari
◦ Injeksi 2 kali sehari
◦ Injeksi 3 kali sehari
 Basal-bolus regimen
 Pompa insulin
Dosis harian insulin
 Tergantung beberapa faktor:
◦ Usia
◦ Berat badan
◦ Status pubertas
◦ Lama dan fase diabetes
◦ Tempat suntikan
◦ Asupan makanan
◦ Pola olahraga
◦ Rutinitas sehari-hari
◦ Hasil&pemantauan kadar glukosa darah dan HbA1c
◦ Saat sakit
Pedoman dosis
 Selama periode Honeymoon total dosis
harian < 0,5 U/kgBB/hr
 Anak sebelum pubertas (diluar periode
Honeymoon) kisaran 0,7-1,0 U/kgBB/hr
 Selama pubertas, kebutuhan akan meningkat
>1 U-2 U/kgBB/hr
 Penyesuaian dosis insulin :
- Untuk kontrol metabolik
- Honeymoon period, remaja, masa sakit ,
masa pembedahan
Pengaturan Diet
 Jumlah kebutuhan kalori anak sehari
=1000 + (umur [tahun] X 100)
 Sumber: 50 - 55% kalori, lemak 30-35%,
protein 10-15%
 Beban karbohidrat ini dibagi secara
teratur dalam 3 makanan besar & 3
makanan kecil (snack)
 Diet rendah garam, rendah lemak & tinggi
serat dianjurkan.
Olahraga
 Mengurangi kebutuhan insulin dengan
menambah kepekaan sel otot trhdp
insulin dan menambah pemakaian
glukosa
 Senam dapat menyebab hipoglikemia
pada pasien DM tipe-1
 Ada hal yg harus diperhatikan sebelum,
selama dan setelah berolahraga bagi
penderita DM tipe-1
Pemantauan mandiri
 Pengukuran kadar glukosa darah
beberapa kali perhari utk menghindari
terjadinya hipoglikemia & hiperglikemia,
dan untuk penyesuaian dosis insulin
Pengelolaan saat sakit
1. Segera obati penyakit lain
2. Pemberian insulin
3. Pemberian minum
4. Istirahat
5. Pemberian obat non-gula
6. Peralatan utk mengantisipasi six-day
management di rumah
7. Penyuluhan
8. Pemberian nutrisi
Edukasi
Diabetes
 Insulin
 pengetahuan tentang hipoglikemi & KAD
 Pengaturan makanan
 Life-saving skills
 Sick-day management
Diabetes Melitus Tipe-2
 Terjadi akibat resistensi insulin
 Berhubungan dg hiperlipidemia,
hipertensi, akantosis
negrikans,hiperandrogenisme ovarium,
peny. perlemakan hati non-alkoholik
 Maturity onset diabetes of the young
(MODY)
 Rata-rata usia Dx 13,5 thn
Etiologi, patogenesis, & patofisiologi
Inhibitor prareseptor Antibodi terhadap insulin
Inhibitor reseptor Down regulator reseptor yg disebabkan
oleh hiperinsulinisme, hiperinsulinisme
primer (adenoma sel β), hiperinsulinemia
sekunder thd defek pascareseptor
(obesitas, sindrom cushing, akromegali,
kehamilan) atau hiperglikemia yg lama
(DM, pascauji toleransi glukosa)
Kelainan pascareseptor Respons yg jelek thd organ sasarn akibat
obesitas, penyakit hepatik,inaktivitas otot
Kelebihan hormon Glukokortikoid, hormon pertumbuhan,
kontrasepsi oral, progesteron,
somatomamotropin chorionic
manusia,katekolamin, tirosin
Patofisiologi
Gambaran klinis
 Obes
 Riwayat keluarga DM tipe-2
 Akantosis negrikans
 Klinis bisa ringan sampai berat (KAD)
 BB turun pd bbrp kasus
 Glukosuria
 Hiperglikemia
Tata Laksana
 Perubahan gaya hidup
◦ Menurunkan BB
◦ Pemilihan jenis makanan
◦ Meningkatkan aktifitas  OR 30-60 menit/hr, nonton TV
< 1-2 jam
 Obat hipoglikemik oral
◦ Pilihan utama : Metformin, dosis awal 500 mg/hr malam
hari, dinaikkan 500 mg/minggu
◦ Dosis max 2000mg/hr  < 16 thn, 2550mg/hr  > 16
thn
◦ Bila dlm 3 bulan perbaikan (-) tambah Glitazone,
sulfonylurea, atau insulin
 Insulin
◦ Dosis awal 0,5-1,0 U/kgBB/hr
Akut Jangka Panjang

 Hipoglikemia  Mikrovaskuler
◦ Retinopati, neuropati,
 Ketoasidosis diabetik nefropati
(KAD)  Makrovaskuler
◦ PJK
◦ Peny. Serebrovaskuler
 Komplikasi lain
◦ Katarak
◦ Sindroma gerak sendi
terbatas
◦ Osteopenia
◦ Ggn tumbuh kembang

Komplikasi
Ketoasidosi Diabetik (KAD)
 Suatu keadaan darurat sbg akibat
defisiensi insulin
 Penyebab kematian tersering yg berhub.
dg diabetes anak
 Komplikasi terberatnya adl edema otak
 KAD berulang bila pemberian insulin tdk
teratur / tdk diberikan
 Pada remaja ketidakpatuhan
penggunaan insulin
Patogenesis & Patofisiologi
 Defisiensi insulin absolut / relatif
 Hormon counterregulatory me↑ (glukagon,
kortisol, growth hormon, katekolamin)
 Menyebabkan ggn metabolisme, hiperglikemia,
diuresis osmotik, dehidrasi hipertonik & ketoasidosis
 Kadar Na dpt normal, rendah, tinggi
 Leukositosis 18.000-20.000/mm3
Manifestasi klinis
 Nyeri perut
 Mual, muntah
 Dehidrasi
 Hiperpnea
 Pd anamnesis : polidipsia, poliuria,
nokturia, enuresis, BB turun
 Napas kussmaul
 Penurunan kesadaran dan kejang  pd
kasus yg berat
Diagnosis
 Klinis
 Lab : hiperglikemia (GD > 11
mmol/L=200mg/dl), pH vena < 7,3 atau
bikarbonat <15 mmol/L, ketonemia dan
ketonuria
 Berdasarkan derajat asidosis
◦ Ringan : pH vena <7,3 atau bikarbonat
<15mmol/L
◦ Sedang : pH <7,2 atau bikarbonat <10mmol/L
◦ Berat : pH <7,1 atau bikarbonat <5 mmol/L
Tata Laksana
 Resusitasi yg diperlukan
 Pemeriksaan dasar
 Pengamatan klinis
 Rehidrasi
 Menilai penggantian natrium
 Menilai penggantian kalium
 Memulai pemberian insulin
 Mengatur kebutuhan insulin
Edema otak
 Kriteria diagnostik
◦ Respon motor & verbal Abn thd nyeri
◦ Postur dekortisasi & deserebrasi
◦ Kelemahan saraf kranial (tu. N III, IV, VI)
◦ Pola nafas abn (grunting, takipnea, cheyne-stokes,
apnea)
 Kriteria mayor
◦ Kesadaran menurun
◦ Deselerasi detak jantung
◦ Inkontinensia yg tdk sesuai dg usia
 Kriteria minor
◦ Muntah, sakit kepala, letargi, TD diastolik
>90mmHg, umur <5 tahun
Tanda-tanda Bahaya
 Dehidrasi berat dan syok
 Asidosis berat & kalium yg rendah
 Hipernatremia
 Hiponatremia
 Lipemia berat
 Penurunan kesadaran saat pemberian
terapi yg menunjukkan edema otak
Fase pemulihan
 Peralihan Nill by mouth mulai belajar
minum & makan
 Drip insulin  insulin kerja singkat
subkutan
 Pengaturan drip insulin intravena pada
saat makan
 Penghentian drip insulin intravena
 Regimen insulin reguler
◦ 1 U/kgBB/hr  disesuaikan
Prognosis
 Dengan tata laksana cairan yg benar 
angka kematian KAD dpt ditekan, asidosis
dpt diatasi dg cepat dan lebih baik