PATOFISIOLOGI

• Respon inflamasi sistemik timbul bila benda asing di dalam darah atau
jaringan diketahui oleh tuan rumah. Respon ini bertujuan untuk
menetralisir mikroorganisme dan produknya sampai bersih, tetapi
dapat terjadi efek negatif pada tuan rumah, terutama kerusakan
jaringan.
• Respon inflamasi yang berlebihan berperan terhadap gangguan
hemodinamik dan iskemia jaringan dan berakhir sebagai multiple
organ dysfunction.
• Faktor koagulasi, respon kekebalan, dan proses metabolik berkaitan
dengan serangkaian reaksi biokimia yang distimulasi mediator
endogen.
• Produksi mediator endogen dirangsang oleh endotoksin.
• Endotoksin dilepaskan dan memulai kegiatannya setelah bakteri telah
dihancurkan oleh sistem kekebalan tubuh inang atau dengan terapi
antibodi. Oleh karena itu, sepsis dapat terjadi meskipun bakteri tidak
lagi beredar pada sirkulasi intravaskular.
 Gambar 1. Penjalaran dari bakteremia ke sepsis sampai sindroma radang
sistemik (SRRS, sindroma sepsis) dan komplikasinya. (Zulkarnain, dkk., 2000)
MANIFESTASI KLINIK

Manifestasi klinis sering tidak spesifik, dan diperlukan tingkat kecurigaan yang tinggi
untuk membuat diagnosis. Perubahan fungsi mental, hiperventilasi, alkalosis respiratorik
adalah tanda sepsis yang penting dan terjadi paling dini sebelum demam dan menggigil.
Demam tidak selalu muncul, 15 % pasien sepsis menunjukkan eutermik atau hipotermik,
peningkatan curah jantung, peningkatan kandungan oksigen vena campuran, atau
penurunan tahanan vaskuler perifer.
 Tanda Klinis :
• Tanda dan gejala infeksi
• Gangguan hemodinamika dan
perfusi jaringan dengan SIRS
(systemic inflammatory
response syndrome)
• Hipertermia (> 380C) atau
hipotermia (< 360C)
• Takipnea (> 20 X/ menit)
• Hipotensi Sistolik < 90 mmHg
atau turun > 40 mmHg dari
base line
• Frekuensi denyut jantung > 90
kali/ menit
Laboratoris :
• Leukositosis > 12000 sel/mm3
atau Leukopenia < 4000
sel/mm3
• Hitung jenis lekosit
menunjukkan shift to the left
• Perubahan reflek perfusi
jaringan, meningkatnya laktat
dehidrogenase, hipoperfusi
organ (kreatinin meningkat,
transaminase meningkat,
trombositopenia, hipoksemia)
• Penurunan pO2 pada pasien
dengan underlying disease
(pnemonia).
HEMODINAMIK DAN RIWAYAT KLINIS
Pada pasien septik bisa memperlihatkan status kardiovaskuler
baik hiperdinamik maupun hipodinamik. Fase ini bias
berfluktuasi dan bergantung pada invasi bakteri pada aliran
darah, ketepatan penggantian cairan, fungsi ventrikuler dan
response pasien terhadap therapy.
 • Kardiak output yang normal sampai tinggi dan
vadodilatasi sistemik.
Fase • gejala seperti flu seperti malaise, myalgia dan fatique
• kulit hangat
hiperdinamik • heart rate  90 X/ menit
(Warm Shock) • respirasi 20X/menit
• penurunan urine output
• suhu 38C atau 36C.

• Menurunnya atau tidak adequatnya cardiac output

Fase • Hipotensi, vasokonstriksi pada beberap kasus.
• Secara klinis penurunan kesadaran dan bisa berakhir di stupor
hipodinamik dan koma, kulit dingin, lembab dan cyanosis.
• Denyut nadi bisa tidak teraba , bisa terjadi oliguria sampai
(Cold Shock) anuria.