29-12-2017 1

MODUL 2
Aterosklerosis dan Penyakit Jantung Iskemik

SKENARIO 2 :
Nyeri dada Pak Joni
Pak Joni berumur 55 tahun dibawa ke Instalasi Gawat Darurat dengan
keluhan nyeri dada yang berat dan menyebar ke lengan. Sebelumnya dia selalu
merasa sehat, walaupun pak joni adalah perokok berat yang mengkonsumsi
rokok 1 bungkus per hari. Pada pemeriksaan dia terlihat pucat dengan kulit
dingin dan berkeringat. Nadinya 120x/I, teraba lemah dan irregular. Tekanan
darah 90/70 mmHg. Bunyi jantung normal. Pada EKG terlihat gelombang Q
besar dan elevasi segmen ST. Pak joni kemudian di rawat di CVCU untuk
penangan lebih lanjut. Hasil pemeriksaan laboratorium menunjukkan
peningkatan enzim jantung.
Di CVCU pak Joni diberikan oksigen dan morfin. Infus streptokinase telah
disiapkan untuk melisiskan thrombus coroner dan dia juga telah memulai
regular aspirin dosis rendah
Bagaimana anda menjelaskan kondisi yang dialami pak Joni?
 Jump 1: Terminologi
1. Aterosklerosis: Suatu proses pengerasan dan penebalan
dinding pembuluh darah yang berlangsung progresif sebagai
akibat dari timbunan lemak (plak) pada lapisan dalam
pembuluh darah yang dapat menghambat aliran darah.
2. CVCU (Cardio Vascular Care Unit): tempat perawatan untuk
merawat pasien dengan gangguan system kardiovaskular.
3. Streptokinasi: Obat yang digunakan untuk memecahkan
gumpalan darah yang telah terbentuk didalam pembuluh
darah.
4. Thrombus coroner: Suatu plak yang terdapat pada arteri
coroner sehingga pasokan darah yang kaya oksigen menjadi
terhambat.
 JUMP 2&3
1. Bagaimana hubungan umur dan jk terhadapkeluhan yang di alami pak jhoni ?
Usia : rentan terhadap usia lanjut karena elastisitas PD turun dan mudah terjadi plak serta
menimbulkan obstruksi
Laki > perempuan ( terutama usia 45 thn)

2. Apa yang menyebabkan nyeri dada pak joni dan kenapa dapat menyebar ke tangan ?
Nyeri dada -> arterosklerosis ( menimbulkan trombus ) -> miokard dan iskemik -> menurunkan O2
dan menjalar ke bagian distal -> nyeri
Bisa juga di karenakan sinyal kerusakan jantung -> saraf eferen nyeri -> menjalar ke saraf
cervicotorakalis

3. Apakah ada hubungan mengkomsumsi rokok dengan nyeri yang dirasakan pak Joni ?
Merokok -> viskositas darah  merusak epitel PD  memudahkan penutupan plak  aliran
darah terhambat arterosklerosisrusaknya endotelkolestrol menempel  proses inflamasi
proses imunform body cellssel mati tertumpukO2 menurun
4. Apa hasil interpretasi dari pemeriksaan fisik dan EKG pak Joni?
Pucat, kulit dingin, berkeringat
IM  penurunan perfusi jaringanpenurunan curah jantungvasokontriksi perifernaik HB
darahsianosis dan kulit pucat dan dingin
IMpenurunan curah jantung vasokontriksi kulitmenghambat kemampuan kulit untuk
melepaskan panasdemam dan keringat

5. Mengapa hasil lab menunjukkan peningkatan enzim jantung ?

Peningkatan enzim troponin dan enzim lain : CPK
CKMB : meningkat setelah 3 jam
CTN : meningkat setelah 2 jam
LDH : meningkat setelah 24-48 jam

Infark miokard membutuhkan O2CKMB dan CTN meningkat

6. Mengapa pak Joni diberikan penanganan seperti diskenario?
morfin : mengurangi rasa nyeri
aspirin : antitrombolisis
oksigen : membantu suplai oksigen
streptokinase : melisiskan trombus
7. Bagaimana tatalaksana yang dilakukan kepada pak Joni?
farmako: oksigen, morfin, aspirin
terapi bedah : PCI, CABG’
edukasi : hindari merokok, olahraga,kurangi makan-makan
berlemak
8. Apa bentuk pemeriksaan penunjang lainnya?
Ekokardiografi
biomarker jantung
Jump 4 ( Skema)
PJK dan
Aterosklerosis

SAK Angina Pectoris

STEMI NSTEMI

Manifestasi
Etiologi Epidemologi Klasifikasi
Klinis

P.Fisik & P.Penunjang EKG

Tatalaksana
 Jump 5
1. Sindrom Koroner Akut
2. Angina Pektoris
3. Aterosklerosis
LO.1 SINDROM KORONER AKUT
 ST elevasi miokard infark adalah nyeri dada dengan
gambaran elektrokardiogram elevasi segmen ST

• ETIOLOGI
-Trombus tidak oklusif pada plak yang sudah ada
-Obstruktif dinamik (spasme koroner atau vasokontriksi)
-Obstruktif mekanik yang progresif
-Inflamasi atau infeksi
-Faktor atau keadaan pencetus
• FAKTOR RESIKO
-Hiperlipidemi
-Hipertensi
-Merokok
-Diabetes mellitus
-Diet
-Pola hidup
• EPIDEMIOLOGI
Infark miokard akut merupakan salah satu diagnosis rawat inap
tersering di negara maju. Laju mortalitas awal (30 hari) pada IMA
adalah 30% dengan lebih dari separuh kematian terjadi sebelum
pasien mencapai rumah sakit. Walaupun laju mortalitas
menurun sebesar 30% dalam 2 dekade terakhir, sekitar 1
diantara 25 pasien yang tetap hidup pada perawatan awal,
meninggal dalam tahun pertama setelah IMA.4 Spektrum
sindrom koroner akut terdiri dari angina pektoralis tidak stabil,
IMA tanpa elevasi ST, dan IMA dengan elevasi ST
• Gejala klinis STEMI adalah
- Nyeri dada yang khas atau tipikal yang menetap (lamanya
berlangsung >20 menit),
- Nyeri tidak berkurang dengan istirahat atau pemberian nitrat,
- Nyeri dapat menjalar ke rahang bawah, leher, lengan kiri atau
punggung, dan disertai gejala penyerta seperti keringat dingin,
mual dan muntah.
 Anamnesa
Melalui anamnesis dapat ditanyakan gejala klinis pasien, seperti rasa tidak
enak atau nyeri di bagian dada, seperti ditekan, sakit, atau sensasi
terbakar. Rasa tidak enak ini dapat menyebar ke leher, punggung atau
lengan dan menetap.
 Pemeriksaan fisik
Melalui pemeriksaan fisik juga dapat ditemukan rasa tidak nyaman dan
kecemasan. Apabila ada disfungsi ventrikel kiri dapat terdengar suara
jantung ketiga dan takikardi. Pada pasien dengan infark ventrikular dapat
ditemukan peningkatan tekanan vena jugular
• Pemeriksaan penunjang
1. EKG: Pada pemeriksaan elektrokardiogram ini dapat
ditemukan gambaran peningkatan puncak gelombang T, yang
diikuti dengan elevasi segmen ST.

2. Pemeriksaan biokimia jantung: Troponin jantung lebih sering

digunakan sebagai penanda kerusakan miokard karena memilki
sensitifitas dan spesifisitas yang tinggi. CK-MB adalah alternative
lainnya jika pemeriksaan troponin tak tersedia
• Tatalaksana Non-Medikamentosa
-Tirah baring
-Pemberian oksigen 2-4 L/menit untuk mempertahankan saturasi
oksigen >95%
-Pasang jalur infus dan monitor
• Tatalaksana Nyeri
Preparat nitrat
– Nitrat oral sublingual yaitu isosorbid dintrat 5 mg dapat diulang
tiap 5 menit sampai 3 kali untuk mengatasi nyeri dada.
– Nitrat intravena dapat diberikan bila nyeri menetap atau ada
indikasi lain (seperti edema paru). Pemberian dimulai dengan
dosis 10 mcg/kg/menit, dititrasi sampai nyeri teratasi.
– Nitrat dikontraindikasikan pada kecurigaan infark ventrikel
kanan, tekanan darah sistolik < 90 mmHg, atau riwayat
penggunaan obat PDE5 inhibotor (sildenafil, tadalafil, vardenafil)
dalam 24-28 jam sebelumnya.
• Opioid intravena (morfin 2-4 mg) dengan dosis tambahan 2
mg dengan interval 5-15 menit. (hati-hati efek samping
hipotensi, bradikaradia, depresi napas). Dosis maksimal tidak
lebih dari 20 mg.
• Tatalaksana Di Rumah Sakit dengan Fasilitas
Percutaneous Coronary Intervention (PCI)
Aspirin oral 160-320 mg
Loading dose penghambat resptor P2Y12
– Clopidogel 600 mg, dilanjutkan dosis pemeeliharaan
75 mg atau ,
– Ticagleror 180 mg, dilanjutkan dosis pemeliharaan 2 x
90 mg atau,
– Prasugrel 60 mg dilanjutkan dosis pemeliharaan 1 x 10
mg (kontra indikasi pad pasien riwayat stroke atau TIA,
usia >75 tahun).
• GP IIB/IIIA inhibitor:
– Abciximab 0,25 mg/kg BB bolus IV dilanjutkan 0,123
µg/menit selama 12 jam pada pasien risiko tinggi atau
terdapat bukti trombus yang masif secara angiografi
– Tirofiban bolus dosis tinggi: 25 mcg/kg IV, dilanjutkan 0.15
mcg/kg/min; atau
– Eptivibatide dua kali bolus, bolus pertama: 180 mcg/kg IV
bolus, dilanjutkan 2 mcg/kg/min; bolus kedua 180 mcg/kg
diberikan 10 menit setelah bolus pertama
 NSTEMI
• Klasifikasi berdasarkan beratnya serangan angina & keadaan
klinis, Braunwald 1989
– Kelas 1: Angina yang berat untuk pertama kali, atau makin
bertambah beratnya nyeri dada
– Kelas 2: Angina pada waktu istirahat & terjadinya subakut
dalam 1 bulan, tapi tidak ada serangan angina dalam
waktu 48 jam terakhir
– Kelas 3 :Adanya serangan angina waktu istirahat &
terjadinya secara akut baik sekali / lebih, dalam waktu 48
jam terakhir
• Patofisiologi
1. Ruptur plak/erosi plak dengan trombus non oklusif
2. Obstruksi dinamis (disebabkan oleh, disfungsi endotel)
3. Penyempitan hebat lumen a. Koroner
4. Inflamasi
5. Angina pektoris tidak stabil yg menyebabkan
peningkatan kebutuhan oksigen / penurunan suplai
oksigen
• Manifestasi klinis
– Nyeri lebih berat & lebih lama
– Dapat timbul pada waktu istirahat / karena
aktivitas yang minimal
– Nyeri dada dapat disertai keluhan sesak nafas,
mual, sampai muntah, kadang-kadang disertai
keringat dingin
 Terapi NSTEMI

Anti Aspirin : dosis loading 150-300 mg, dosis

Platelet pemeliharaan 75-100 mg
Ticagrelor: dosis loading 180 mg,dosis
pemeliharaan 2x90 mg
Clopidogrel: Dosis loading 300 mg, dosis
pemeliharaan 75 mg/hari
 Terapi NSTEMI
Anti Fundaparinuks : 2,5 mg subkutan (Kelas I-A)
Koagulan

Enoksaparin : 1 mg/kg,dua kali sehari (Kelas I-B)

UFH :Bolus i.v 60 u/g,dosis mak 4000 U, Infus i.v 12 U/kg

selama 24-48 jam dg dosis maksimal 1000 U/jam, Target
aPTT 1,5 – 2x Kontrol (Kelas I-C)
LO.2 ANGINA PECTORIS
• A.stabil
• B.tak stabil
 etiologi
• Angina pektoris stabil terjadi karena suplai
oksigen yang dibawa olehaliran darah koroner
tidak mencukupi kebutuhan oksigen
miokardium. Hal initerjadi bila kebutuhan
oksigen miokardium meningkat (misalnya
karena kerjafisik, emosi, tirotoksikosis,
hipertensi), atau bila aliran darah koroner
berkurang(misalnya pada spasme atau
trombus koroner) atau bila terjadi keduanya
 Faktor-faktor resiko
• Rokok
• Stress
• Obesitas
• Hipertensi atau tekanan darah tinggi
 Manifestasi klinis
• Nyeri berawal sebagai rasa terhimpit, rasa terjepit atau rasa
terbakar yang menyebar kelengan kiri bagian dalam dan
kadang sampai ke pundak, bahu dan leher kiri, Rasa nyeri
dapat disertai beberapan atau salah satu gejala berikut ini:
• 1.Berkeringat dingin
2.Mual dan muntah
3. Rasa lemas
4. Berdebar
Biasanya angina timbul saat melakukan kegiatan fisik
(angina stabil).Serangan ini akan hilang bila penderita
menghentikan kegiatan fisik tersebut dan beristirahat.
Serangan berlangsung hanya beberapa menit (1-5 menit)
tetapi bisasampai lebih dari 20 menit.
 ANGINA PECTORIS TAK STABIL (UNSTABLE ANGINA)
Yang dimasukkan dalam angina tak stabil adalah:
- pasien dengan angina yang masih baru dalam 2 bulan, di mana
angina cukup berat dan frekwensi cukup sering (lebih dari 3 kali per
hari)
- pasien dengan angina yang makin bertambah berat, sebelumnya
angina stabil, lalu serangan angina timbul lebih sering dan lebih berat
sakit dadanya, sedangkan factor presipitasi makin ringan.
- pasien dengan serangan angina waktu istirahat.
Beratnya angina:
- Kelas I. Angina berat untuk pertama kali atau makin bertambah berat
nyeri dada
- Kelas II. Angina pada waktu istirahat dan terjadinya subakut dalam 1
bulan, tapi tak ada serangan angina dalam 48 jam terakhir
- Kelas III. Adanya serangan angina waktu istirahat dan terjadinya
secara akut baik sekali atau lebih, dalam waktu 48 jam terakhir.

Keadaan klinis:
- Kelas A. Angina tak stabil sekunder, karena adanya anemia, infeksi
lain atau febris
- Kelas B. Angina tak stabil primer, tak ada faktor ekstra cardiac
- Kelas C. Angina timbul setelah seranga infark jantung.
Patogenesis
- Ruptur plak. Dianggap penyebab terpenting dari angina
pectoris tak stabil, sehingga tiba-tiba terjadi oklusi subtotal dari
pembuluh koroner yang sebelumnya mempunyai penyempitan
minimal.
Ruptur aktivasi, adhesi dan agregasi platelet aktivasi
terbentukanya trombus. Trombus 100% menyumbat STEMI.
Trombus tidak menyumbat 100% stenosis berat unstable
angina.
- Interaksi antara lemak, sel otot polos, makrofag dan kolagen
setelah terganggunya plak akan mengakibatkan trombosis.Sebagai
reaksi terhadap gangguan faal endotel, terjadi agregasi platelet.
Dan platelet melepaskan isi granulasi sehingga memicu agregasi
yang lebih luas, vasokontrksi dan pembentukan trombus. Faktor
sistemik dan inflamasi akut berperan dalam perubahan terjadinya
hemostase dan koagulasi dan berperan dalam memulai trombosis
yang intermiten pada unstable angina.
• - Vasospasme. Diperkirakkan adanya disfungsi endotel dan
bahan vasoaktif yang diproduksi oleh platelet berperan dalam
perubahan tonus pembuluh darah dan menyebabkan spasme.
Adanya spasme seringkali terjadi pada plak yang tak stabil dan
mempunyai peran dalam pembentukan trombus.
• - Erosi Plak tanpa Ruptur. Terjadinya penyempitan juga dapat
disebabkan karena terjadinya proliferasi dan migrasi dari otot
polos sebagai reaksi terhadap kerusakan endotel; adanya
perubahan bentuk lesi karena bertambahnya sel otot polos
dapat menimbulkan penyempitan pembuluh dengan cepat dan
keluhan iskemi.
 Gambaran Klinik Unstable Angina

Keluhan pasien umumnya berupa angina untuk pertama kali atau

keluhan angina yang bertambah dari biasa. Nyeri dada sperti
angina biasa tapi lebih berat dan lebih lama, mungkin timbul
pada waktu istirahat atau pada aktivitas minimal. Nyeri dada
dapat disertai keluhan sesak nafas, mual sampai muntah,
kadang-kadang disertai keringat dingin. Pada pemeriksaan fisik
seringkali tidak ada yang khas.
 Pemeriksaan penunjang
• EKG
adanya depresi segmen ST yang baru menunjukkan kemungkinan
adanya iskemi akut. Gelombang T negatif juga salah satu tanda
iskemi atau NSTEMI. Perubahan gelombang ST dan T yang
nonspesifik seperti depresi sgemen ST kurang dari 0,5mm dan
gelombang T negatif kurang dari 2 mm tidak spesifik untuk
iskemi, dan dapat disebabkan karena hal lain. Pada unstable
angina 4% EKGnya normal.
 Penatalaksanaan

• Obat anti Iskemia : nitrat (untuk vasodilator), beta bloker

(dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokardium melalui
efek penurunan denyut jantung dan daya kontraksi
miokardium. KI : asma bronkial, pasien dengan bradiaritmia).
• Obat antiagregasi trombosit : aspirin Dosis awal 160 mg/hari
dan dosis selanjutnya 80-325 mg/hari),
LO.3 ATEROSKLEROSIS
 definisi
• Aterosklerosis adalah penyakit akibat respon peradangan
pada pembuluh darah (arteri besar dan sedang), bersifat
progresif, yang ditandai dengan deposit massa kolagen,
lemak, kolesterol, produk buangan sel dan kalsium disertai
ploriferasi miosit yang menimbulkan penebalan dan
pengerasan dinding arteri, sehingga mengakibatkan kekakuan
dan kerapuhan arteri.
 Faktor resiko
1. Peningkatan kadar kolesterol darah
2. Tekanan darah tinggi
3. Merokok
4. Obesitas
 Klasifikasi
• Lesi tipe I memperlihatkan perubahan dini hanya terdapat
mada anak yang dapat dideteksi secara mikroskopis
• Lesi tipe II merupakan lesi yang pertama kali dapat terlihat
dengan mata telanjang berupa bercak dan bitnik serta garis
lemak bewarna kuning pada intima
• Lesi tipe III disebut juga intermediet karena peralihan dari
lesi tipe II dan ke IV , tipe ini ditandai dengan timbunan
partikel lipid ekstrasel pada tunica intima disekitar lapisan
miosit yang mengalami penebalan adaptif
• Lesi tipe lanjut ( tipe IV, V, VI ) didefinisikan sebagai
akumulasi lipid intima yang berkaitan dengan disorganisasi
dan penebalan intima
 Pencegahan
• Tindakan untuk mengurangi resiko ateresklerosis, dengan cara
ini plak yang terbentuk diharapkan tidak bertambah besar,
misalnya dengan:
 mengatasi tekanan darah tinggi, menurunkan kolesterol, dan
mengendalikan diabetes.
 perubahan gaya hidup: tidak merokok, makan makanan
bergizi, dan olahraga.
 tindakan untuk mengatasi komplikasi yang ada misalnya
serangan jantung, gagal jantung, gagal ginjal, stroke, dan kram
pada tungkai.