TRAKTUS

GASTROINTESTINALIS
A. GIGI DAN JARINGAN DENTAL
1. KELAINAN PERTUMBUHAN GIGI
-ANODONTIA :GIGI TDK TBTK
-FUSION: MAHKOTA GIGI GABUNG
-CONCRESCENCE :PENGGABUNGAN
AKAR GIGI
-SUPERNUMERARY TEETH:JUMLAH
GIGI LBH DR. NORMAL
-DENSIN DENTE :PERTUMBUHAN SERUPA
GIGI DLM.JAR.GIGI
-ENAMEL HYPOPLASIA:ENAMEL TDK TBTK
SEMPURNA
DENTINOGENESIS IMPERFECTA:HEREDITARY
OPALESCEN DENTIN :PBTKN DENTIN TDK
SEMPURNA

KELAINAN PIGMENTASI GIGI :TJD SAAT PBTKN

MAHKOTA GIGI,OK:
-BILIRUBIN (HEMOLYTIC ANEMIA)
-PIGMEN EMPEDU(KELN.SAL.EMPEDU)
-OBAT (TETRACYCLIN)
PADA SIPILIS PRENATAL:
HUTCHINSON TEETH:INCICIVUS SPT.OBENG
GERAHAM MULBERRY-PERMUK.ATAS BERBENJO-
BENJOL
 2.KARIES GIGI/KERUSAKAN GIGI
SISA MKNN.+KUMAN/JAMUR+RESORBSI
/KERUSAKAN CALCIFIED STRUCTURE
GIGI-------DENTAL PLAQUE=KARANG GIGI
O/ENSIM BAKTERI(PROTEOLISIS)
O/KEASAMAN(DEKALSIFIKASI)----KARIES
DIHAMBAT OLEH:
-FLUORIDA---PERMUKAAN GIGI LBH
RESISTEN THD BAKTERI
-GOSOK GIGI—PREVENSI DENTAL PLAK
-SALIVA---MGD.ENZIM MUKOLITIK
&IMUNOGLOB.
3.PULPITIS---ABCESS—GRANULOMA—
KISTA RADIKULER
• -KARIES—PULPITIS---PERIODONTITIS
APIKALIS---ABCESS---GRANULOMA
PERIAPICAL+RESORBSI TUL.ALVEOLAR----
RONGGA BERBTS
JELAS+PROLIF.MALASSEZ(SQUAMOUS)---
KISTA RADIKULER (RONGENOLOGIS
KISTA DILAPISI EPITEL SKUAMOUS ,GIGI
DILUAR KISTA) DD KISTA FOLIKULAR:GIGI
DIDLM KISTA.
GINGIVITIS & PERIODONTITIS ---GIGI COPOT
KARANG GIGI/CALCULUS—GINGIVITIS—
PERIODONTITIS---ABCESS PERIODENTAL---
RESORBSI JAR.TUL.ALVEOLER----GIGI
COPOT
FOLICULAR CYST
(GIGI DI DALAM KISTA)
RADICULAR CYST
(GIGI DI LUAR KISTA)
 B.RAHANG
1.KELAINAN BAWAAN
a.CLEFT PALATE=CELAH PALATUM=PALATOSCHISIS
b.GNATOSCHISIS-CELAH GUSI
c.CHEILOSCHISIS-BIBIR SUMBING
CHEILO-GNATO-PALATOSCHISIS
d.MICROGNATIA=HIPOPLASI RAHANG
e.TORUS PALATINUS/TORUS MANDIBULARIS-TONJOLAN
TULANG
2.KISTA
a KISTA RADIKULAR
b.KISTA FOLIKULAR,ASAL DARI JAR PBTK.GIGI,TANPA
GIGI/DG.GIGI—GIGI DIDLM KISTA,DILAPISI EPITEL
SKUAMOUS NONKERATINIZING
c.KISTA FISURAL—SISA SEL2 MULTIPOTENSIAL YG
TETAP BERADA DISUTURA RAHANG
 3.TUMOR
a.ODONTOGENIK
AMELOBLASTOMA=ADAMANTINOMA
-TUMOR JINAK,BANYAK DIMANDIBULA
-TUMBUH DESTRUKTIF,INVASIF,TANPA
METASTASE
-MA :PINGPONG FENOMENA
KISTIK MULTILOKULER
DESTRUKTIF
-MI : KELOMPOK SEL-SEL AMELOBLAST BENTUK
KUBIS/SILINDRIS TERSUSUN DITEPI SECARA RADIER.
DIDLMNYA:STROMA RENGGANG—STELLATE
RETIKULUM
DILUARNYA:STROMA JAR.IKAT
-TX: ENUKLEASI,TULANG DIGANTI PLASTIK,25 %
KAMBUH
AMELOBLASTOMA
AMELOBLASTOMA
MIKROSKOPIS
b.NON ODONTOGENIK
• JINAK---
FIBROMA,MIXOMA,NEUROFIBROMA,HEMANGIOMA,
GIANT CELL TUMOR OF THE BONE
• GANAS---JARANG
FIBROSA,OSTEOGENIC SA, CHONDRO
SA,LYMFOMA,NEUROGENIC SA,ANGIO
SA,AMELOBLASTIC SA,MM, EWING SA
BISA METASTASE DR.TEMPAT LAIN
3.KELAINAN METABOLIK TULANG
-FIBROUS DISPLASIA
-PAGET DISEASE OF BONE,OSTEOPOROSIS,DLL
 C.MUKOSA MULUT
1.KELAINAN PERTUMBUHAN
-KEL.LEMAK PD. MUKOSA PIPI—BENJOLAN2
KECIL(FORDYCE GRANULE)
-LIDAH BERCABANG-FISURA PD LIDAH
2.TRAUMA
BISA KRN MAKANAN (PANAS),BHN KIMIA
(MINUM RACUN)
3.PENYAKIT SISTEMIK
-ATROFI PAPIL LIDAH---ANEMIA
DEF.Fe,DEF.VIT.B
-PRDRHN.GINGIVA—KKRGN
VIT.C,TROMBOCYTOPENIA
-GINGIVA BENGKAK,MERAH—
DEF.VIT.C,LEUKIMIA,POLYSITEMIA
4.INFEKSI
• A.N.U.G=ACUTE NECROTISING ULCERATIVE
GINGGIVITIS OK.FUSOSPIROCHAETA (N.ADA
DIMULUT)—GINGGIVA MGLM NEKROSIS &
PAPIL ANTAR GIGI.BILA BERLANJUT---
NOMA(GANGRENOUS STOMATITIS)
• GUMMA DIPALATUM—PD.SIFILIS ST.III
5.VIRUS
HERPES SIMPLEKS,HERPES
ZOSTER,VARICELLA---
STOMATITIS,VESIKEL,ULKUS
6.JAMUR
CANDIDIASIS,BYK PD.ANAK2—BERCAK
PUTIH,TX:MYCOSTATIN,GENTIAN VIOLET
ORAL CANDIDIASIS
7.STOMATITIS APHTOSA=JAMPIEN/LUMPANGEN-DWS

• AUTOIMUN
• PSIKOSOMATIK
8.KELAINAN KERATOTIK
-LICHEN PLANUS—TDK MJD GANAS
CAUSA?DIDUGA AUTOIMUN/PSIKOSOMATIK
MA:PAPUL PUTIH DIMUKOSA PIPI/LIDAH
MI:PARAKERATOSIS,DEG.HIDROPIK-TBTK VESIKEL/ULKUS &
INFILTRASI LIMFOSIT
-LEUKOPLAKIA-PRAGANAS (1)
CAUSA:IRITASI
MA: BERCAK PUTIH PD MUKOSA
MI:HYPERKERATOSIS,INFILTR.SEL RADANG
MENAHUN,PARAKERATOSIS,AKANTOSIS
DISPLASIA-PRECANCEROUS(PRAGANAS)
-ERITROPLAKIA-PRAGANAS (2)
CAUSA :IRITASI
MA:BERCAK MERAH
MI:HIPERKERATOSIS-,ATROFI STR.SPINOSUM,DISPLASIA-
PRECANCEROUS(PRAGANAS)
LEUKOPLAKIA
ERITROPLAKIA
9.KELAINAN MENYERUPAI TUMOR
• MUCOCELE-KISTA TANPA LAP.EPITEL JELAS ASAL DARI
KEL.MUKUS MUKOSA,MUKOKELE BESAR DIDASAR MULUT
DISBT:RANULA
• EPULIS:TONJOLAN GINGGIVA
10.TUMOR
JINAK:FIBROMA,HEMANGIOMA,PAPILOMA,LYMPHANGIOMA,DLL
11.TUMOR GANAS
-PADA DASARNYA TUMOR DI SAL.GIT DARI MULUT S/P ANUS ADA
3 BENTUK:
a.EXOPHITIK-YG NONJOL KELUAR=PAPILOMATIK
b.INFILTRATIF-YG MASUK MENEMBUS DINDING
c.ULCERATIF-MENYEB.ULKUS
BISA KOMBINASI
-UMUR:40-70 THN
-LOKASI: BIBIR BAWAH & LIDAH (TBYK)
-MA:PAPILER,ULCERATIF,INFILTRATIF(JRG)
-MI:SKUAMOUS CELL CA (97%)-WELL DIFF/UNDIFF
-CAUSA?,DIDUGA PEMAKAIAN TEMBAKAU,ALKOHOL
-JENIS LAIN:ADENOCA,MM,MUKOEPIDERMOID CA
SKUAMOUS SEL KARSINOMA
BIBIR BAWAH
MUCOCELE
EPULIS
 D.KELENJAR LIUR
1.KELAINAN KONGENITAL
-PTYALISMUS-KELJ.LIUR BYK,NGILER TERUS
-A/HIPOPTYALISMUS-KELJ.LIUR SDKT/-
-XEROSTOMIA-LIUR- S/P KERING (GGN.PROD.SALIVA)
2.KERADANGAN
SIALADENITIS-KERADANGAN PADA KELJ.LIUR
-INFEKSI
-STASIS/OBSTRUKSI-SIALOLITHIASIS(BATU)---MUKOKELE
MUMPS=PAROTITIS EPIDEMICA=GONDONG
-INFEKSI OK.VIRUS (MYXOVIRUS RNA)
-MEMBERI KEKEBALAN
-BYK. PD. ANAK2
-MA:KELJ. PAROTIS BENGKAK,MERAH,NYERI TEKAN
-MI;EXUDASI INTERSTITIAL SEROFIBRINOSA DIFUS+INFILTRASI
SEL RADANG MN+MAKROFAG---KOMPRESI ACINI & DUKTUS
-KOMPLIKASI :MENYEBAR-TESTIS/OVARIUM,SIST.SARAF
PUSAT,DLL
-BISA MENYEBABKAN MANDUL
MUMPS
KELENJAR LUDAH
PENYAKIT MIKULICZ=SINDROM MIKULICZ
• KELAINAN LIMFOEPITELIAL YG JINAK-BERADANG
• GEJALA KLINISNYA BANYAK
• TANDA;KELJ.LIUR MEMBESAR,KELJ.LAKRIMAL
MEMBESAR DG. INFILTRASI LIMFOSIT
ATROFI ACINI/DESTRUKSI
PROLIFERASI SALURAN
SINDROMA SJOGREN
-TERMASUK PENYAKIT AUTOIMUN
-TANDA:KERATOKONJ.ITIS SICCA (DRY EYE)
XEROSTOMIA (DRY MOUTH)
+GEJALA2 DILUAR
KELJ.LIUR/LAKRIMAL(ARTRITIS
REUMATOID,SLE,DLL)
SJOGREN’S SYNDROME
3.NEOPLASMA
-75-80 % PD GLD.PAROTIS
10-20% GLD.SUBMANDIBULARIS
5-15 5 KELJ.LAIN
NEOPLASMA JINAK
1.PLEOMORFIK ADENOMA :MIXED TUMOR OF SALIVARY
GLAND=TUMOR CAMPUR KELENJAR LIUR
-TUMOR TERSERING PD. KELJ.LIUR
-DISBT MIXED TUMOR OK.GAMB.HISTOLOGIKNYA
SEOLAH-OLAH TDD.BBG.MCM.KOMPONEN:
*STRUKTUR EPITELIAL
*STRUKTUR MESENKIMAL
-MA:SIMPAI +,BERDUNGKUL-DUNGKUL,DIAMETER 1-6
CM
IRISAN;PUTIH KEKUNINGAN,LUNAK DG.BAG.2 YG
PDT.KENYAL (CHONDROID)
 MI: SANGAT VARIABEL & KOMPLEKS,TDD STRUKTUR
EPITELIAL & MESENKIMAL
• STRUKTUR EPIT:TDD.SEL2 EPITELIAL YG TERSUSUN
SBG.DUKTULI,ACINI DG. SEL2 KUBIS/SILINDRIS
(DIDLM DUKTULI/ACINI KDG TERISI BHN.MUSINOUS
KEMERAHAN),PITA-PITA/JALUR/PULAU2 EPITELIAL
YG TDD SEL2 POLIHEDRAL DG INTI OVAL &
SITOPLASMA EOSINOFIL
• STRUKTUR MESENKIMAL :TDD JAR IKAT FIBROUS
DG BAG2 MIXOMATIK &ADANYA STELLATE
CELL,PULAU2 HYALIN/JAR.IKAT KOLAGEN,BHN.YG
MENYERUPAI TUL.RWN/TLG
-SERING REKUREN
-SERING MENDESAK N.VII (7)
MIXED TUMOUR OF SALIVARY
GLAND
MIXED TUMOUR OF SALIVARY
GLAND
MIXED TUMOUR OF SALIVARY
GLAND
2.ADENOLYMPHOMA=LYMPHADENOMA=TU
MOR WHARTYN=PAPYLARY CYSTADENOMA
LYMPHOMATOSUM=ADENOMA
MONOMORFIK
• 5-15% DR.TUMOR PAROTIS,PRIA:WNT=5:1
• MA:BULAT,SIMPAI+,KENYAL,ABU2
KECOKLATAN
IRISAN;CELAH/KISTA+
MI:RUANGAN2 BBTK KISTA/MIRIP
KELJ.DILAPISI EPITEL SILIDRIS,DIBWHNYA
TDP JAR LIMFOID PADAT,GERMINAL
CENTER(FOLIKEL)+
JAR.LIMFOID DILAP.EPITEL INI SRG.NONJOL
KE RUANGAN MBTK PAPIL
NEOPLASMA GANAS
1.MUKOEPIDERMOID TUMOR
-PLG.BYK TP PLG RINGAN DIBAND. YG LAIN
-TDD 2 UNSUR ;SEL2 EPITEL SKUAMOUS & SEL2
MBTK KELJ. DG SEKRESI MUKUS
-MA:SIMPAI SEBAG./KRG.SEMPURNA
SOLID/KISTIK/SEMI KISTIK
ISI;CAIRAN JERNIH-KERUH
-MI;SEL2 EPITEL SKUAMOUS,SEL2 DG SEKRESI
MUKUS & SEL2 DG DIFF.INTERMEDIATE
MEMBTK DERETAN2/KISTA
DIFFERENSIASI SEL:WELL DIFF-LESS DIFF
STROMA :JAR IKAT’
-DERAJAT KEGANASAN RENDAH (LOW GRADE)
2.ADENOID CYSTIC CARCINOMA/CYLINDROMA
• MA:KENYAL,PUTIH KELABU
• MI; SEL MONOTON,KECIL,PADAT & SEL2
MIRIP SEL DUKTULI YG BERSEKRESI-
MBTK:TUBULI/UNTAIAN
BERANSTOMOSA(CRIBIFORM)/SOLID(PADAT
)
• SIFAT;EXPANSIF/AGRESIF LOKAL
METASTASE +
INFILTRASI PERINEURAL (KESARAF)
3.MALIGNANT MIXED SALIVARY GLAND
TUMOR
4.METASTASIS DARI TEMPAT LAIN
 E.ESOFAGUS
• A.KELAINAN BAWAAN/KONGENITAL
-JRG
-AGENESIS(TDK
TBTK),ATRESIA(BUNTU),STENOSIS9PENYEMPITAN),FIS
TULA TRAKEOESOFAGUS,DIVERTIKULA(PENONJOLAN
KELUAR)
B.KELAINAN ESOFAGUS YG BERHUBUNGAN DG
DISFUNGSI MOTORIK
1.ACHALASIA=CARDIOSPASMA
-JRG
-GGN. MOTILITAS ESOF—PERISTALTIK
BAG.PROKSIMAL TDK DIIKUTI RELAXASI
BAG.DISTAL,OK:
- SPASME DISPHINCTER ESOF.BWH-CARDIOSPASM
- TDK TDPTNYA SEL GANGLION MYENTERIK DI
ESOF(AUERBACH)
ACHALASIA
-MANIFESTASI ANAK YG SDH BESAR/DWS MUDA
-TJD DILATASI BAG PROX SPASME
-GEJALA :DISFAGI PROGRESIF (GGN NELAN)-VOMIT-
ASPIRASI MAKANAN-PNEUMONIA
-2-7% MJD CA ESOF (PRAGANAS 3)
2.CINCIN ESOFAGUS
-JRG,40 THN/LBH,BYK PD WANITA
-BISA BERUPA 2 MCM:
*WEBS-LINGK.PENYEMPITAN ESOF DIATAS ARCUS
AORTAE(RADIER)]

*RING-LINGK.PENYEMPITAN ESOF DIDAERAH

DISTAL (SKUAMOKOLUMNER JUNCTION)
-GX. DISFAGIA RINGAN
3.HIATAL HERNIA
-KELN PD GASTROESOF JUNCTION ,BERAKIBAT-
DILATASI SAKULER LAMBUNG YG MENJULANG
DIATAS DIAFRAGMA
 -2 BENTUK
*SLIDING HERNIA (90%)
ESOF.TLL PENDEK,ADA BAG LAMBUNG YG MASUK
DIATAS DIAFRAGMA(CONGENITAL/ACQUIRED-
FIBROSIS
*ROLLING HERNIA (10%)
BAG.CARDIA GASTER MELUNCUR DISAMPING ESOF
OK DEFEK DIAFRAGMA-MASUK RONGGA DADA *
4.LACERATION=MALLORY WEISS SYNDROME
)-REGURGITASI MUNTAH TDK DIIKUTI RELAXASI
* BAGIAN PROXIMAL –MENGGEMBUNG—ROBEKAN
PERMUKAAN ESOF
-LOKASI ROBEKAN :ESOFAGOGASTRIC-JUNCTION
-ROBEKAN IREGULER/LINIER/SEJAJAR SUMBU ESOF
PD MUKOSA/LBH DLM
-GX.HEMATEMESIS RINGAN
MALLORY WEISS SYNDROME
HIATAL HERNIA
HIATAL HERNIA
.
5.KELAINAN LAIN ESOF
DIVERTIKULA=DIVERTIKEL
-TONJOLAN BBTK KANTONG DDG ESOF (KELUAR)
-DPT DI 3 TEMPAT :
*DIATAS SPHINCTER ATAS (D.ZENKER)—OK.TEK.DIDLM LUMEN
*DIATAS SPHINCTER BAWAH—OK TEK DI DLM LUMEN
*DI BAG TENGAH ESOF—OK INFEKSI/KERADANGAN
-CONGENITAL/ACQUIRED
-DD PAPIL/POLIP
(DIVERTIKEL NONJOL KELUAR,POLIP NONJOL KEDLM LUMEN)
SKLERODERMA=SISTEMIC SKLEROSIS
-FIBROSIS SUBMUKOSA
-SCR SISTEMIK MENGENAI BAG LAIN GIT/ORGAN LAIN

D.RADANG-ESOFAGITIS
ETIO:-REFLUX BHN LAMBUNG-REFLUX ESOFAGITIS
-INTUBASI LAMA
-MENELAN BHN IRITAN,MEROKOK
-UREMIA
-BAKTEREMIA & VIREMIA PD ESOF
-INFEKSI FUNGUS
 -RADIASI
-OBAT CYTOTOXIC (CA)
-PENYAKIT SISTEMIK DG DESKUAMASI

• KELAINAN TGTG: ETIO,LAMA

PROSES,HEBATNYA PENYEBAB—
KERADANGAN
AKUT/SUBAKUT/MENAHUN/FIBROSIS/PSEUD
OMEMBRAN
ESOFAGUS BARRET-PRAGANAS(4)
-GASTROESOF.REFLUX PERSISTEN-EPITEL
SKUAMOUS ESOF.DISTAL DIGANTI EPITEL
SILINDRIS DARI LAMBUNG
-AKIBAT;ULKUS PEPTIKUM
-DEGENERASI KEGANASAN-CA
E.KELAINAN VASKULER
VARISES ESOFAGUS
• OK.PEMBENDUNGAN VENA PORTA (SERING OK
SIROSIS HEPATIS)-PLEXUS VENOSUS ESOFAGEI
MELEBAR
• TERBANYAK LOKASI :SEPERTIGA DISTAL ESOF.
• MA:DILATASI VENA BERKELOK2 SEARAH SUMBU
PANJANG ESOF.NONJOL KELUMEN DAN KELUAR
• KOMPLIKASI:RUPTUR-PERDARAHAN-
HEMATEMESIS(50%),40%-MENINGGAL
• PA:PELEBARAN P.DRH,EPITEL PELAPIS;SKUAMOUS

F.NEOPLASMA
1.JINAK-JRG
2.GANAS-CARSINOMA
-TERBYK UMUR LBH DR 50 THN
-PRIA:WANITA=4:1
-10% DARI CA GIT
-ETIO: ?,DIDUGA:
KELAINAN ESOF YG SDH ADA (ACHALASIA,ESOF.BARRET)
FAKTOR LINGK.(ALKOHOL R 25X,ROKOK R6X)
-MA:POLIPOID (60%),ULKUS (25%),INFILTRATIF(15%)
-LOKASI: 50% SEPERTIGA TENGAH,30% SEPERTIGA BAWAH,20%
SEPERTIGA ATAS
-MI:SKUAMOUS CELL CA (60-70%)
ADENOCA(5-10%)
LAIN
-PENYEBARAN:LGSG KE JAR SEKITAR MENYEB.FISTULA
TRAKEOESOF.KE KGB
SEPERTIGA ATAS-KEL.LEHER
SEPERTIGA TGH-KEL.TRAKEOBRONKIAL
SEPERTIGA BWH-GASTRIC & CELIAC NODES
-GX:DISFAGIA,OBSTRUKSI,BB TURUN,FISTULA TRAKEOESOF-ASPIRASI
MKN
-PROGNOSA:70% MENINGGAL DLM 1 THN SSDH DX,5YSR 5-10%
SGT GANAS
 F.LAMBUNG
A.KELAINAN BAWAAN
1.HERNIA DIAFRAGMATIKA
-PRIMER YG ADA KELN ADALAH DIAFRAGMA,KELEMAHAN/KRG
SEMPURNANYA DIAFR.SHG LAMBUNG(&ORGAN PERUT
LAIN)MASUK KEDLM RONGGA DADA
-DDG HERNIA;PERITONEUM DAN PLEURA
-DD HIATAL HERNIA
2.STENOSIS PYLORUS
-CONGENITAL
PRIA:WANITA=4:1
HIPERTROFI MUSKULATUR PILORUS ,+EDEMA MUKOSA
GX:MUNTAH MINGGU 2-3 STLH LAHIR
TERABA MASS LONJONG DIPERUT,KDG GERAK
PERISTALTIK+
PERLU OPERATIF
-ACQUIRED
OK FIBROSIS STLH RADANG,INVASI TUMOR
PERLU OPERATIF
STENOSIS PILORUS
B.KELAINAN LAIN
-DIVERTIKEL---JARANG
-DILATASI GASTER—ORGANIK (STENOSIS PILORUS),FUNGSIONIL
(PARALITIK ILEUS)
-RUPTUR GASTER—OK.TRAUMA TUMPUL PERUT,MINUM
BIR>>,CO2>>,CARDIAC RESUSITATION
C.RADANG=GASTRITIS
-RADANG AKUT MUKOSA LAMBUNG
-ETIO;IRITASI,INFEKSI,KONDISI,DLL
*PEMAKAIAN ASPIRIN LAMA *UREMIA
*ALKOHOL>> *INFEKSI SISTEMIK
*PEROKOK BERAT *KERACUNAN MAKANAN O/ STAFILOK.
*KEMOTERAPI *STRESS HEBAT
*RADIASI *SHOCK
-FAKTOR KELAINAN YG BERPERAN 1 ATAU LEBIH
a.PENINGKATAN SEKRESI ASAM
b.PENURUNAN PRODUKSI BUFFER BICARBONAT
c.ALIRAN DARAH MENURUN,ION ASAM MENINGKAT
d.KERUSAKAN BARIER MUKOSA
-MAKROSKOPIS:MUKOSA INTAK SAMPAI TERKELUPAS-PERDARAHAN.
-MIKROSKOPIS :KERADANGAN AKUT
-KLINIS :NYERI EPIGASTRIUM,NAUSEA,VOMIT,HEMATEMESIS,
MELENA.

2.GASTRITIS MENAHUN
-ADALAH KERADANGAN MENAHUN SUPERFICIAL BERLANJUT MENJADI
GASTRITIS ATROPHICANS—ATROFI LAMBUNG
-TDK TERBUKTI DIPGRH FAKTOR ETIOLOGI:ASPIRIN,ALKOHOL,ROKOK
-TDK DIDAHULUI GASTRITIS AKUT
-ADA 2 BENTUK;FUNDAL DAN ANTHRAL

CHRONIC FUNDAL GASTRITIS

-MENGENAI FUNDUS DAN CORPUS
*PADA PENDERITA DG.ANEMIA PERNICIOSA
DASAR PENYAKIT AUTOIMUN-AUTOANTIBODI THD SEL PARIETAL
LAMBUNG & INTRINSIC FAKTOR
KERUSAKAN MUKOSA BERAT-GASTRITIS ATROPHICANS-ATROFI
LAMBUNG-CA (PRAGANAS 5)

CHRONIC ANTHRAL GASTRITIS

-BUKAN AUTO IMUN
->> MENYERTAI ULKUS PEPTIKUM/CA LAMBUNG
GAMBARAN PATOLOGI SCR BERTAHAP:
CHRONIC SUPER F.GASTRITIS
MAKROS:PERUBAHAN MAKROS.MUKOSA TDK MENYOLOK.
MIKROS :INFILTRASI LIMFOSIT DAN PLASMA DALAM LAMINA PROPRIA

CHRONIC ATROPHIC GASTRITIS

MAKROS;MUKOSA TIPIS , DATAR WARNA MERAH,PEMB.DRH SUBMUKO-
SA NAMPAK
MIKROS :KELENJAR ATROFI (BISA KISTIK0,RADANG LBH DLM + SEKITAR
KELENJAR SEL PARIETAL HAMPIR/SEMUA PUNAH

CHRONIC GASTRIC ATROPHY ATROFI LAMBUNG)

MAKROS:RUGAE DATAR/-,PERMUKAAN LICIN/KILAP
MIKROS :SEMUA KELENJAR ATROFI,EPITEL PERMUKAAN TDD SEL
GOBLET BERSELING DG SEL SEPERTI EPITEL INTESTINAL,EPITEL
PERMUKAAN MGLM METAPLASIA,DYSPLASIA,ATYPIA

KLINIS: GEJALA SEBAH,NAUSEA,VOMIT,NYERI PERUT,KDG PERDARAHAN

FUNDAL:-HUB.DG ANEMIA PERNICIOSA,7-10 % MJD GANAS
(PRAGANAS)
ANTHRAL: -HUB.DG ULKUS PEPTIKUM
C.EROSI/ULKUS LAMBUNG AKUT
-PD. PX DG STRESS,TERSERING PD:
*SHOCK,SEPSIS,TRAUMA BERAT
*LUKA BAKAR LUAS (=ULKUS CURLING)
*KENAIKAN TIK (TRAUMA,TUMOR OTAK
/OPERASI OTAK)=ULKUS CUSHING
-FAKTOR LAIN :OBAT:ASPIRIN,CORTICOSTEROID,INDO-
METASIN,PHENYLBUTAZON-ULCE-
ROGENIC
-GAMBARAN PA
EROSI AKUT:KERUSAKAN MUKOSA BAG.
ATAS
ULKUS AKUT;KERUSAKAN LBH DLM S/P MUSKU-
LARIS MUKOSA
-ULKUS MULTIPLE,LOKASI DIMANA SAJA, DIAMETER <1
CM,BULAT,DASARNYA COKLAT(PERDARAHAN)
-MIKROSKOPIS:REAKSI RADANG AKUT RINGAN
-PENYEMBUHAN LENGKAP (DG.REEPITELIALISASI)
-EROSI AKUT DPT.MRPKN.KELANJUTAN GASTRITIS AKUT
ULKUS AKUT BUKAN AWAL DARI ULKUS PEPTIKUM
-GEJALA;RINGAN S/P PERDARAHAN MASIF LAMBUNG
D. ULKUS PEPTIKUM
->> DI NEGARA INDUSTRI
-KRONIS,SOLITER
-LOKASI TERSERING:
DUODENUM BAGIAN PERTAMA ) )
LAMBUNG (ANTRUM) ) 4:1 ) 98-99%
ESOFAGUS
TEPI STOMA GASTROENTEROSTOMY
DIVERTIKEL MECKEL (ILEUM)
JEJUNUM-SINDROMA ZOLLINGER -ELLISON
-USIA:PERTENGAHAN/LEBIH,LAKI>PEREMPUAN
->> DINEGARA MAJU,INDUSTRI,ORG DG KEPRIBADIAN TTT (KEMAUAN KERAS,AMBISI
BESAR),ORG DG,STRESS,KECEMASAN,
KELELAHAN
-PATOGENESA PASTI?
FAKTA:
*NO ACID NO ULCER (KADAR ASAM PEPSIN TTT)
*IMBALANCE ASAM PEPSIN DG KETAHANAN MUKOSA
*ULKUS DUODENUM –ASAM LAMBUNG>KETAHANAN MUKOSA
*ULKUS LAMBUNG—OK.KERAPUHAN KETAHANAN MUKOSA THD ASAM
ULKUS PEPTIKUM PADA DUODENUM:
FAKTOR PREDISPOSISI:-FAKTOR GENETIK TTT,GOL.DARAH O
-CIRRHOSIS HEPATIS,CRF,COPD,HIPERPARATYROID
FAKTA DITEMUKAN:
-PENINGK.SEKRESI ASAM & PEPSIN SEL PARIETAL 2X NORMAL
-KEPEKAAN THD RANGS.ASAM MENINGKAT
-PENGOSONGAN LAMBUNG LBH CEPAT DRPD NORMAL
JADI ; AGRESIF ASAM PEPSIN > KETAHANAN MUKOSA
PEPTIC ULCER
 ULKUS PEPTIKUM PADA LAMBUNG
-PRODUKSI ASAM LAMBUNG NORMAL/<
-DEFEK PRIMER PTHN MUKOSA LAMBUNG (MENURUN)
-PREDISPOSISI:INKOMPETENSI SPHINCTER PYLORUS
TJD REFLUKS ION HIDROGEN
->GGN BARIER MUKOSA
->KERUSAKAN MUKOSA
-DITAMBAH DG ASPIRIN/IRITASI
ISKEMIA MUKOSA
-MORFOLOGI/MAKROS:
*SOLITER,DIAMETER <3CM
*BENTUK BULAT/LONJONG,BATAS JELAS,DINDING TEGAK LURUS PERMUKAAN
*TEPI DATAR/SEDIKIT MENINGGI
*KEDALAM BERVARIASI---MUKOSA-MUSKULARIS-PERFORASI
*DASAR ULKUS:LICIN,BERSIH,TDPT PEMBULUH DARAH
-MIKROSKOPIS ; BERVARIASI SESUAI AKTIVITAS ,KRONISNYA & DERAJAD PENYEMBUHAN
DARI DALAM KELUAR: FIBRINOID NEKROTIK + DEBRIS
BAWAHNYA : INFILTRASI PMN
LEBIH DALAM ; JARINGAN GRANULASI + INFILTRASI RADANG MN,JAR.PARUT (DPT S/P
SEROSA)
-MUKOSA TEPI ULKUS ;REGENERASI EPITEL & INTESTINALISASI (SEL GOBLET +)
PERUBAHAN KEGANASAN BIASANYA MULAI DARI TEPI (PRA GANAS) 6
-KLINIS ; ULKUS KRONIK DG REMISI DAN RELAPS ,SEMBUH SENDIRI/DG OBAT
-KOMPLIKASI; PERDARAHAN –HEMATEMESIS
PERFORASI
PERUBAHAN GANAS
E.NEOPLASMA LAMBUNG
-JINAK :LEIOMYOMA (PLG BANYAK)
POLYP ADENOMA
---PRAGANAS (7)------50 % MJD ADENOCA
POLYP HIPERPLASTIK (80-90%)
-GANAS :CARSINOMA (90-95 %)
LYMPHOMA (3%)
LEIOMYOSARCOMA(2%)
CARSINOMA LAMBUNG
-> PADA LAKI2
-UMUR ;DEWASA –TUA
-JEPANG>>--50% PENYEBAB KEMATIAN OK CA, OK MAKANAN BANYAK DIBAKAR
-ETIO;
PENGARUH LINGKUNGAN ;DIET,TINGKAT SOS.EKONOMI RENDAH,URBAN,RADIASI
LOGAM2 PADA TANAH
FAKTOR PREDISPOSISI:-INTESTINALISASI EPITEL LAMBUNG (SEL PARIETAL MJD
GOBLET)—PD CHRONIC ATROPHIC GASTRITIS
-POLYP ADENOMA LAMBUNG
-LOKASI: PYLORUS DAN ANTHRUM -50-60 %
CURVATURA MINOR -40 %
-GROSS/MAKROS:
1.SUPERFICIAL CA (10-35 %)=EARLY GASTRIC CA
PADA MUKOSA DAN SUBMUKOSA
5 YSR :60-95%
2.FUNGATING CA---DASARNYA LEBAR
MASSA TUMOR MENJOROK KELUMEN
3.INFILTRATIVE CA +ULCERASI (30%)
ENDOSKOPI MIRIP ULKUS PEPTIKUM DD JAR.NEKROTIK +
TEPI ULKUS MENINGGI,TONJOLAN2+,DASAR ULKUS KOTOR (DD ULKUS PEPTIKUM)
 4.POLYPOID CA 910 %0---DASARNYA KECIL
BENTUK POLIP MENJOROK KE DALAM LUMEN
EROSI/ULSERASI +/-, DIAMETER 6-8 CM
5.CA DIFUS INFILTRATIVE (10%)
TUMBUH MELEBAR, MASSA TUMOR MENONJOL KE LUMEN TDK ADA, DDG
LAMBUNG KAKU & TEBAL, RUGAE DATAR
MIKROSKOPIS
BISA SBG. ADENOCA, BISA BERPAPIL,ADENOCA MUSINOSUM/MUKOID CA=CA
GELATINOSUM
-METASTASIS: 80-90 % KEKELENJAR LYMFE REGIONAL
KEPERITONEUM/HEPAR/PARU
KE OVARIUM (KRUKENBERG TUMOR)
-KLINIS; GEJALA : BB TURUN,NYERI PERUT,ANOREXIA,VOMIT
DIAGNOSA ; RONTGENT,ENDOSKOPI,SITOLOGI,BIOPSI,CT SCAN,MRI
5 YSR 5-15 %
-TERAPI :OPERASI

G.USUS HALUS
A. ANOMALI KONGENITAL
DIVERTIKULUM : KARENA KELEMAHAN DDG USUS (MUSKULARIS)---TONJOLAN KELUAR DARI
DDG USUS MASIH DILIPUTI MUKOSA USUS.
CA GASTER
POLIP
DIVERTICULUM
DIVERTICULUM
DIVERTICULUM
 DD.PADA ILEUM DAN JEJUNUM (USUS HALUS)—LOKASI DIVERTIKULUM DITEMPAT MASUKNYA
P.DARAH DAN SARAF
PADA USUS BESAR----DISEKITAR TAENIA
GEJALA: TIDAK ADA GEJALA SELAMA TDK ADA KERADANGAN,BILA TJD INFEKSI GEJALA : MU
–
LES,DIARE DLL

B.GANGGUAN ALIRAN DARAH

1. INFARK USUS TRANSMURAL
-USUS HALUS LBH SERING KRN SUPLY DARAH SGT TGTG P. DARAH MESENTERI-
KA.
-DASAR KELAINAN:
*TROMBUS/EMBOLI A. MESENTERIKA SUP.(50%)---HY PADA UH
*TROMBUS/EMBOLI V.MESENTERIKA (25 %)-----UH DAN UB
*PENYEMPITAN PARTIAL A/V (25%)
-MORFOLOGI ;
GROSS INFARK HEMORAGIK A/V
STADIUM AWAL:KONGESTI, MERAH UNGU KEHITAMAN,ECHYMOSIS SUBMUKOSA
& SUBSEROSA,DINDING USUS TEBAL EDEMATIK,KENYAL,PERDARAHAN +.
LUMEN USUS BERISI MUSIN MGDG DARAH/DARAH
OKLUSI ARTERI:BATAS DG DAERAH NORMAL JELAS
OKLUSI VENA :BATAS DG DAERAH NORMAL TDK JELAS
24 JAM : TIMBUL EXUDAT FIBRINOUS/FIBRINOSUPURATIF PD SEROSA
(GRANULER/KERUH)],REAKSI RADANG BELUM ADA.
>24 JAM :REAKSI RADANG +,ULCERASI MUKOSA
HARI KE 3-4 :PERFORASI
-KLINIS: ACUTE ABDOMEN----NYERI PERUT HEBAT,NAUSEA,VOMIT>>, PERISTALTIK
MENURUN/- ,DINDIND PERUT KAKU,SHOCK
50-75 % PENDERITA MENINGGAL
-TERAPI:JIKA ADA PERFORASI DIPOTONG
2.INFARK MUKOSA DAN INFARK MURAL=ACUTE HEMORRHAGIC
GASTROENTEROPATHY
-DAPAT TJD DIMANA SAJA (LAMBUNG,USUS HALUS,USUS BESAR,ANUS0
-PREDILEKSI: USUS HALUS DAN USUS BESAR
-MUKOSA DAN SUBMUKOSA SAJA,MUSKULARIS/SEROSA TDK
-TJD AKIBAT HYPOPERFUSI NON OKLUSIF (SHOCK,PAYAH JANTUNG)
-GROSS:MUKOSA EDEMATUS,HEMORAGIK,ULCERASI +/-
-MIKROSKOPIK:DILATASI PEMB.DRH,EXTRAVASASI ERYTROSIT,NEKROSIS
HEMORAGIK MUKOSA
-KLINIS: NYERI PERUT,DIARE DARAH+,SHOCK KRN HIPOPERFUSI
-JIKA ETIO DIOBATI---SEMBUH SEMPURNA (REGENERASI TOTAL)

C.CHRON’S DISEASE=PENYAKIT CHRON=REGIONAL ENTERITIS=ILEITIS TERMINALIS

-ADALAH RADANG GRANULOMATIK FIBROTIK KUMAT-KUMATAN BIASA PADA ILEUM
TERRMINAL DAN COLON
-DIDUGA PENYAKIT SISTEMIK
IMUNOLOGIK
-LOKASI: 65-75 B% ILEUM TERMINAL KRG LBH 15-25 CM(50%+COLON)
20-30% HANYA COLON (GRANULOMATOUS COLITIS )
-DASAR KELAINAN CD BANYAK KEMIRIPAN DG ULCERATIVE COLITIS (KE-2 NYA
DISBT: IBD=INFLAMATORY BOWEL DISEASE)
-ETIO DAN PATOGENESA: *FAKTOR INFEKSI?
*IMUNOLOGIK—PENYEBAB/SECONDARY PHENOMEN?
*KONSEP
TAMBAHAN:PSIKOSOMATIK,DIET,VASKULER,TRAUMA,HORMONAL DLL
CHRON’S DISEASE
 -MORFOLOGI:
GROSS:SOLITER/MULTIPLE
SKIP LESION(BATAS USUS YG SAKIT DAN YG NORMAL JELAS)
USUS KAKU DAN TEBAL—OK FIBROSIS
PERMUKAAN SEROSA GRANULAR,KELABU BURAM
LUMEN MENYEMPIT (X-RAY DG BARIUM)—STRING SIGN (SEMPIT SPT
BENANG)
MUKOSA EDEMA,MENGELUPAS,ULKUS-FISURA-FISTULA-MENEMBUS
DINDING USUS.
-MIKROS;RADANG MENAHUN FIBROTIK TRANSMURAL
GRANULOMA TRANPA PENGEJUAN
DILATASI/SKLEROSIS SAL.LIMFE
TIMBUNAN LIMFOID (+/- GERMINAL CENTER)
-KLINIS:FEBRIS,GGN GASTROINTESTINAL KUMAT2AN,KEKURANGAN CAIRAN &
ELEKTROLIT (BB TURUN,LEMAH)
-KOMPLIKASI;GGN GERAK & FUNGSI USUS,GGN
METABOLIK,PERFORASI,FISTUL,ABSES PERICOLON

D.INFEKSI USUS
1.TBC USUS
-PRIMER/SEKUNDER
-ILEUM :HIPERPLASIA JAR LIMFOID,ULKUS +/- MELINGKAR PADA DINDING
USUS (SUMBU PANJANG ULKUS TEGAK LURUS SUMBU PANJANG
USUS),TUBERKEL +
INFLAMATORY BOWEL DISEASE
2.TYPHOID FEVER=TYPHUS ABDOMINALIS
-ETIO:SALMONELLA TYPHI
-MRPKAN PENYAKIT SISTEMIK
-MAKROS;PLAQUE OF PEYER MENONJOL KE LUMEN,PLATEAU,BATAS JELAS
PEMBESARAN KGB MESENTERIUM
ULKUS OVAL SUMBU PANJANGNYA SEJAJAR SUMBU PANJANG USUS
-MIKROS;INFILTRASI SEL RADANG MN,PROLIFERASI MAKROFAG—KHAS UNTUK
TYPHOID SEL MALLORY=SEL TYPHOID
(BESAR,BULAT,GEMUK,ISI;ERY,DEBRIS,KUMAN)—ADALAH MAKROFAG YG
MEMFAGOSIT
-LIMPA MEMBESAR,LUNAK,PULPA MERAH PUCAT
-HEPAR:FOKUS2 NEKROSIS,TERSEBAR,TYPHOID NODULE—PARENCHYM HATI
DIGANTI TIMBUNAN SEL2 FAGOSIT MN
-KLINIS:GEJALA UMUM-FEBRIS >1MINGGU
ROSE SPOT—MINGGU KE2
BRADIKARDI,SPLENOMEGALI,LEUKOPENIA
-DIAGNOSA:GEJALA KLINIK,PERBENIHAN KUMAN,SEROLOGIK—WIDAL
-KOMPLIKASI:PERFORASI (JARANG)
PNEUMONI
-TERAPI:ANTIBIOTIK,BED REST,DIET RENDAH SERAT

E.LESI OBSTRUKTIF
80 % OK—HERNIA,ADESI,INTUSSUCEPTION & VOLVULUS
10 % OK---TUMOR & INFARK
5-10 % -----LAIN-LAIN
 HERNIA
-ADANYA DEFEK /KELEMAHAN PADA DINDING RONGGA PERITONEUM,TEKANAN
INTRAPERITONEAL MENINGKAT—PENYEMBULAN KANTONG HERNIA
-LOKASI:H.INTERNA-TONJOLANNYA TDK NAMPAK DARI LUAR
H.EKSTERNA-(LBH.SERING)-TONJOLANNYA NAMPAK DARI LUAR
-H.REPONIBILIS—ISI KANTONG DPT MASUK KEMBALI SPONTAN/DIBANTU
-H.INKARSERATA:H. YG TERPERANGKAP/TERJERAT-BENDUNGAN ALIRAN VENA-
EDEMA-INFARK
ADHESI
SETELAH PENYEMBUHAN RADANG PERITONEUM/SSDH PEMBEDAHAN-
JEMBATAN/PITA JAR.FIBROTIK
INTUSSUSEPTION
-JARANG,.>> BAYI DAN ANAK
-SUATU SEGMEN USUS HALUS YG SDG KONSTRIKSI OLEH GELOMBANG
PERISTALTIK MENYUSUP KEDLM LUMEN USUS DISTALNYA
USUS YG MASUK;INTUSSUSEPTUM
USUS YG DISTAL ;INTUSSUCIPIEN
-AKIBAT;-OBTRUKSI USUS,GGN SIRKULASI-INFARK
VOLVULUS
-puntiran usus bersumbu pd basis insersi mesenteriumnya
-akibat:obstruksi usus
infark
ADHESION
INVAGINASI=INTUSUSEPSI
VOLVULUS
VOLVULUS
HERNIA INGUINALIS PADA BAYI
F.NEOPLASMA
-USUS HALUS—JARANG(3-6 % DARI SLRH NEOPLASMA GIT)
-JINAK:GANAS=1:1,5
-JINAK;LEIOMYOMA/LIOPOMA/ADENOMA/ANGIOMA/FIBROMA
-GANAS:ENDOCRINE CELL TUMOR(ARGENTAFINOMA)DAN LYMPHOMA
ADENOCA DAN LEIOMYOSARCOMA
RHABDOMYOSA,LIPOSA,ANGIOSA,FIBROSA,NEUROGENICSA
ARGENTAFFINOMA=CARSINOID=ENDOCRINE CELL TUMOR=TUMOR SEL
ENTEROKROMAFIN=TUMOR SEL ARGENTAFFIN=TUMOR SEL NEUROENDOKRIN=TUMOR
SEL ARGINOFIL=TUMOR SEL KULCHITSKY
-NEOPLASMA ASAL DR.SEL ENTEROKROMAFIN,SUATU SEL ENDOKRIN DLM
TRACT.DIGEST.,DIKENAL SBG.SEL KULCHITSKY YG DPT
PROD.HISTAMIN,SEROTONIN,HYDROXYTRYPTOFAN,DLL
=SEL ARGENTAFFIN=SEL NEUROENDOKRIN=SEL ARGINOFIL
-DISEBUT CARSINOID KRN.SCR HISTO.TDK GANAS TP DPT INVASIF & METASTASE(JRG)
-DISEBUT ARGENTAFFINOMA KRN. SEL2 TUMOR TDPT GRANULA YG PUNYA AFINITET THD LAR
GARAM PERAK
-LOKASI TUMOR:
35 % APPENDIX 2 % ESOF.DAN LAMBUNG
25 % USUS HALUS 14 % PARU
12 % R.& SIGMOID 5 % LAIN2
7 % COLON
-GROSS:SINGLE/MULTIPLE,DUNGKUL
-HISTO; SEL MONOTON,INTI BULAT/OVAL,HIPERCHROM.,SITOPL.GRANULER
SUSUNAN:KELOMPOK SEL—TUBULER/ACINI/ROSET
STROMA:JARINGAN IKAT TIPIS
INVASI KE SUBMUKOSA,MUSKULARIS,MENEMBUS DINDING USUS
-KLINIS:SEMUA UMUR,LAKI=WANITA
-DIAPENDIX:GEJALA TDK ADA,METASTASE JRG.
-DI LUAR APENDIX ADA GEJALA OLEH KRN MASSA TUMOR,PRODUK TUMOR
METASTASE KELENJAR REGIONAL/HATI/PARU/TULANG
-TEMPAT LAIN=SINDROM CARSINOID (KRN PRODUK TUMOR):GGN VASOMOTOR,HIPERMOTILITAS
USUS,DIARE,NAUSEA,VOMIT,SERANGAN BRONCHONSTRICTIVE (BATUK,SESAK),DLL
CARSINOMA
-ADENOCA
-TUMBUH MELINGKAR
-GEJALA:NYERI KEJANG,NAUSEA,VOMIT,BB TURUN,DIARE LENDIR & DARAH
-METASTASE:=CA LAMBUNG

H.COLON
A.KELAINAN BAWAAN/KONGENITAL
MEGACOLON=HIRSHPRUNG
-OK.TDK TERBENTUK PLEXUX AUERBACH & MEISNER
-TERSERING DI ANORECTAL JUNCTION
-PERISTALTIK TDK ADA SHG TJD OBSTRUKSI
-BAG.PROX.DILATASI & HIPERTROFI S/P BESAR
-P.D.U. PD BAYI & ANAK KECIL
-GEJALA:MECONEUM TDK KELUAR,MUNTAH,DISTENSI PERUT
-PD.DWS.(ACQUIRED)-OLEH KRN.PENYEMPITAN SEGMEN COLON (OBSTRUKSI TUMOR/CACING)
ANUS IMPERFORATUS
-ANUS TDK ADA OLEH KRN MEMBRAN YG MEMISAHKAN BAG.ENDODERMAL (USUS) DG
BAG.EXODERMAL(ANUS) TDK MGLM.PERFORASI
-TERAPI;MEMBRAN DIBUKA (OPERASI)
HIRSPRUNG
B.KELAINAN IDIOPATIK
DIVERTIKULAR DISEASE
->30 TAHUN
->> ORG BARAT---DISORDER OF WESTERN CIVILIZATION
-DULU DISEBUT DIVERTIKULOSIS KRN JUMLAH BANYAK.
-DIVERTIKULITIS-MUDAH BERADANG
-LOKASI:95 % COLON SIGMOID
5 % COLON DESENDEN,LAIN
-GROSS;DIVERTIKEL KECIL2 0,5-1 CM SEPANJANG TEPI TAENIA COLI (DD DIVERT.UH)
-MIKROSK.:DIVERTIKEL BERDINDING TIPIS TDD MUKOSA,SUBMUKOSA,MUSKULARIS TDK ADA
BILA INFEKSI REAKSI RADANG +
-KLINIS :GEJALA TDK ADA ,BILA DIVERTIKULITIS—NYERI,DEMAM,LEKOSIT TINGGI

MELANOSIS COLI
-MUKOSA COLON BERWARNA COKLAT HITAM OLEH KARENA GRANULA PIGMEN (MELANIN &
LIPOFUCHSIN0
-HANYA DICOLON (SEGMENTAL/SELURUH)
-GEJALA TDK ADA

C.LESI VASKULER
INFARK—JARANG,OK.VASKULARISASI GANDA
HEMORRHOID=WASIR=AMBEIEN
-DILATASI VARIKOSIS PLEXUS VENOSUS ANAL & PERIANAL
-FREKWENSI: 5 % PDDK USIA>30 TAHUN,KEHAMILAN
-ETIO:KONSTIPASI (MENGEJAN),STASIS VENA(KEHAMILAN),HIPERTENSI PORTAL
-BENTUK; H.INTERNA—PELAPIS JAR.MUKOSA RECTUM,PLEXUS H.INFERIOR
H.EKSTERNA—PELAPIS JAR.EPITEL SKUAMOUS,PLEXUS H.SUPERIOR
GABUNGAN
-MIKROS:PEMBULUH DARAH MELEBAR BERDINDING TIPIS(DD.HEMANGIOMA:PROLIF.VENA)
HEMOROID
-TERAPI:KONVENSIONAL—OBAT
-SKLEROTIC AGENT(DISUNTIKKAN)
-OPERATIF
D.RADANG
1.COLITIS ULCERATIVA IDIOPATHICA=ULCERATIVE COLITIS---PRAGANAS
-ADALAH KERADANGAN AKUT & KRONIK ULCERATIF KUMAT2AN,TU REKTUM DAN COLON KIRI
-ETIO:?
-DASAR KELAINAN:=CROHN DISEASE,DIDUGA ;PENY.SISTEMIK,IMUNOLOGIK
-ULC.COLITIS + CROHN DISEASE DISEBUT:IBD=INFLAMATORY BOWEL DISEASE
-ETIO DAN PATOGENESA=CROHN DISEASE
-SEGALA UMUR,PUNCAK 20-25 THN,WANITA >PRIA
-GROSS:SKIP LESION,BINTIK PERDARAHAN MUKOSA,ABSES,ULKUS UNDERMINED
BULAT/OVAL,TDK TERATUR,JEMBATAN MUKOSA +,PSEUDOPOLIP,FIBROSIS
-MIKROS:ABSES KRIPTA,ULCERASI,INFILTRASI PADAT SEL RADANG,DISPLASIA EPITEL
MUKOSA—TUNAS CA (PRAGANAS)
-DD. ULCERATIVE DIS. CROHN DIS.
SKIP LESION - +
FISURA - + FISTUL
RADANG NON SPES. GRANULOMA
PSEUDOPOLIP +
CA + -
YG SAMA ADALAH ETIO DAN DASAR KELAINAN
KLINIS;PENYAKIT REMISI DAN RELAPS
GEJALA:DIARE LENDIR BERDARAH +KELUHAN NYERI PERUT BAWAH & KEJANG PERUT,
MENURUN STLH BAB,DIARE BERTAHAN BBRP HARI/MINGGU/BLN NAIK TURUN,BISA KU-
MAT STLH BBRP BLN/THN,STLH KRONIK SERING DISERTAI MANIFESTASI EKSTRA GI—
ANKYLOSING SPONDYLITIS,ARTHRITIS SENDI
BESAR,UVEITIS,HEPATITIS,PERICHOLANGITIS,KELAINAN KULIT(TU ERYTEMA NODOSUM
DAN PYODERMA GANGRENOSUM)
COLITIS ULCERATIVE
ULCERATIVE COLITIS
2.COLITIS TBC
SPT PADA USUS HALUS,>>PD CAECUM & RECTOSIGMOID.DPT MENGAKIBATKAN PBTKN
FISTULA PERIANAL
3.AMOEBIASIS
-ETIO;ENTAMOEBA HISTOLITICA
-GROSS:ULKUS DANGKAL,TDK TERATUR,UNDERMINED(MENGGERUNG0,MULTIPLE
-MIKROS;PARASIT VEGETATIF (TROPHOZOIT)—SEL AGAK BESAR ,BENTUK TDK TENTU,INTI
SATU,SITOPLASMA MERAH MUDA BERGRANULER HALUS,DEBRIS +-,SERING
MEMFAGOSIT ERI
ULKUS ADA ATAU TDK DASAR NEKROSIS LIQUEFAKTIF(RAGGED NEKROSIS)
REAKSI RADANG MN
-KLINIS:DIARE DARAH DAN LENDIR,NYERI KEJANG PERUT(TENESMUS)
-KOMPLIKASI;PERITONITIS AMOEBICA(JRG),ABSES PADA HEPAR,ORGAN2 LAIN
-TERAPI;METRONIDAZOLE
4.BASILLARY DYSENTERY=DISENTERI BASILER=SHIGELLOSIS
-ETIO ;SHIGELLA
-T.U DI COLON,TDK MASUK DARAH
-GROSS;MUKOSA HIPEREMIK,EDEMATUS,EKSUDAT FIBRINOSUPURATIF PADA
MEMBRAN,ULKUS SUPERFICIAL,NON SPECIFIK
-MIKROS;
*PERMUKAAN ULKUS:REAKSI RADANG PMN +FIBRIN
*LAMINA PROPRIA:RADANG MN—JAR.GRANULASI
*PENYEMBUHAN—REGENERASI MUKOSA
-KLINIS;DIARE>>+LENDIR +DARAH>>+PUS
5.CHOLERA & PARACHOLERA
-ETIO:VIBRIO COMMA/ELTOR---ENDOTOXIN/ENTEROTOXIN
-MIKROS:DENUDASI MUKOSA—MUKOSA MJD GUNDUL
LAMINA PROPRIA :RADANG MN
DILATASI & KONGESTI P.DARAH
-VIBRIO COMMA/ELTOR TDK MERUSAK MUKOSA
-KLINIK;DIARE AKUT +MASIF(RICE WATER STOOL),DEHIDRASI,SHOCK HIPOVOLEMIK,BISA
MENINGGAL

E.TUMOR COLON
1.POLYP
-SEMUA KELAINAN YG MENONJOL LBH TINGGI DARI PERMUKAAN MUKOSA SEKITARNYA
(KE DLAM LUMEN)
-PEMBAGIAN:
A.POLYP HIPERPLASTIK (NON NEOPLASMA)—KRN RADANG,JINAK
B.POLYP ADENOMATOUS (NEOPLASMA)—TUBULER,TUBULOVILLOUS,VILLOUS
A.HIPERPLASTIK POLYP
-LOKASI;RECTOSIGMOID (60-80%),COLON DESENDEN (20%)
-OK.RADANG
-GROSS;POLIP DASAR LEBAR,KECIL,DIAMETER <0,5 CM,KECOKLATAN,PDU.MULTIPLE
-MIKROS;KELENJAR DAN KRIPTA NORMAL,LUMEN KELENJAR BERKELOK-KELOK,STROMA
JAR.IKAT SEMBAB + RADANG
B.POLYP ADENOMATOUS
*TUBULER ADENOMA =PEDUNCULATED ADENOMA
-75 % DARI SELURUH POLIP, ADENOMA
-USIA;DEKADE 6-8,LAKI > WANITA=2:1
-LOKASI;KOLON KIRI +RECTUM (75%),RECTO SIGMOID (50-60%)
-MAKROS:SINGLE>MULTIPLE,TANGKAI +,SPT FRAMBOSIA
-MIKROS;TUBULI+KELENJAR2 LONGITUDINAL,EPITEL BERDEFERENSIASI TDK
BAIK(DISPLASIA+,ATIPIA+,ANAPLASIA JRG), STROMA FIBROMUSKULAR
-TUBULER ADENOMA <1 CM---CA 1 %,>1CM---CA >
-KLINIS;GEJALA +/-,PERDARAHAN +/-
*VILLOUS ADENOMA---PLG SERING MJD GANAS
-ADENOMA COLON YG MGD.50-705 PERTUMBUHAN VILLOUS
-LOKASI:RECTUM 50-555,SIGMOID 30%,COLON DESEND.105,LAIN2
-MAKROS;UKURAN BERVARIASI,DIAMETER <1CM S/P 8-10 CM,DASAR LEBAR,TANGKAI TDK
ADA,MENONJOL 1-3 DR.PERMUKAAN MUKOSA
-MIKROS;-GAMBARAN PERTUMBUHAN VILLOUS > /= 50 %,BBRP SEL DG TANDA ANAPLASIA +
--KELENJAR DAN KRIPTA MAKIN PADAT (BACK TO BACK)
-30 % MENUNJUKKAN GAMB.CA INSITU & INVASI KE JAR.PENYANGGA FIBROVASK.
-BAGIAN LAIN=TUB.ADENOMA
-KLINIS;PLG BYK MEMBERI MANIFESTASI KLINIK ;PERDARAHAN RECTAL,HIPOALBUMINEMIA
OK.HIPERSEKRESI BAHAN MUKOID KAYA PROTEIN
*TUBULOVILLOUS ADENOMA
-CAMPURAN TUBULAR DAN VILLOUS ADENOMA
-LOKASI=TUB.ADENOMA

HUBUNGAN ADENOMATOUS POLYP DG CA

1.ADA KORELASI ANTARA UKURAN BESAR TUMOR DG KANDUNGAN KEGANASANNYA
2. LEBIH BYK BAG.DG PERTUMBUHAN VILLOUS-LEBIH TINGGI RESIKO KEGANASAN
3.SEBAGIAN BESAR CA COLON TUMBUH DR.ADENOMA YG TELAH ADA
SBLMNYA(DEGENERASI MALIGNA)
*FAMILIAL POLYPOSIS—PRA GANAS
-SEBAGIAN KECIL TIMBULNYA POLIP TENDENSI FAMILIAL9AUTOSOMAL DOMINAN)
-ADA 4
1.FAMILIAL MULTIPLE POLYPOSIS (AD)
MA:POLIP KECIL2 SPT BULU (>1000),TANGKAI +,KADANG MELUAS S/P LAMBUNG
MI;-MIRIP TUBULAR ADENOMA,SERING MGLM PERUBAHAN KEGANASAN (PRAGANAS)
2.SINDROMA PEUTZ-JEGHERS(AD)
-TUMBUHAN POLIP SEPANJANG GIT TERUTAMA USUS HALUS +PIGMENTASI MELANIN
MUKOSA PIPI,BIBIR,TELAPAK TANGAN,JARI & TELAPAK KAKI.
-MA; MIRIP TUB.ADENOMA,KECIL2
-MI ;MIRIP TUB.ADENOMA+HAMARTOMA-KISTA2 MENGGELEMBUNG ISI MUSIN,DILAPISI
EPITEL NORMAL YG MEMPRODUKSI MUSIN
-JRG MGLM PERUB.KEGANASAN
3.SINDROMA GARDNER(AD)
-POLIPOSIS COLON+TUMOR DESMOID/FIBROMATOSIS+NEOPLASMA DITEMPAT LAIN
-100 % MENGALAMI PERUBAHAN KEGANASAN(PRAGANAS)
-NEOPLASMA LAIN—KULIT/JAR.SUBKUTAN/TULANG
4.SINDROMA TURCOT(AR)
-POLIP COLON + TUMOR OTAK
-DEGENERASI GANAS?
TUMOR GANAS COLON
CARSINOMA COLORECTAL---98% KEGANASAN COLON
-EPIDEMIOLOGI:-FAKTOR LINGKUNGAN,FAKTOR DIET,FAKTOR
FAMILIAL
-USIA:DEKADE 7,WANITA:PRIA=2:1
-FAKTOR PREDISP.:
-KELAINAN DG DYSPLASIA/PRECANCEROUS
-FAKTOR DIET—TINGGI DAGING + LEMAK,RENDAH SERAT
-LOKASI:70-75 % DI REKTUM,REKTOSIGMOID ATAU SIGMOID
-DD CA COLON KANAN DAN KIRI (MAKROS)
KANAN KIRI
-TUMBUH POLPOID -TUMBUH MELINGKAR/INFILTRATIF
-OBSTRUKSI JARANG -OBSTRUKSI(+)
-ULKUS (-) -ULKUS (+)
-PERTUMBUHAN SELANJUTNYA KANAN DAN KIRI:PENETRASI
DINDING USUS—PENYEBARAN:-KE JAR.SEKITAR
-KE KELENJAR LIMFE REG.
-KE ORGAN LAIN
-MIKROS:KANAN=KIRI
95 5 ADALAH ADENOCA,SEBAGIAN MUKOID
CA,ADENOACANTOMA(ADA SKUAMOUS CELL DIFF0
-PENYEBARAN:
*LANGSUNG-TRANSMURAL,TRANSPERITONEAL,TRANSVISCERAL
*LIMFOGEN;KE KGB REG
*HEMATOGEN:HATI/PARU/TULANG/OTAK
-KLINIS:
KANAN KIRI
INVASI LAMBAT INVASI CEPAT
GEJALA UMUM CA : GEJALA OBSTRUKSI
BB TURUN,LEMAH
ANEMIA
CA COLON
CA COLON
DIAGNOSA:KLINIS,RONTGENOLOGIS,ENDOSKOPI,SITOLOGI/PA,PATO
LOGI KLINIK (CEA=CARSINO EMBRYONIC ANTIGEN)-TDK KHAS
-PROGNOSA:SESUAI LUAS USUS TERKENA,ADA ATAU TDKNYA
PENYEBARAN,DIFERENSIASI HISTOLOGIK,LOKALISASI
5 YSR 35-40%

I.APPENDIX
1.ACUTE APPENDICITIS=APPENDISITIS AKUT
->REMAJA/DEWASA MUDA,DAPAT PADA SEMUA UMUR
-PRIA:WANITA =1,5:1
-OBSTRUKSI (FECOLITH,TUMOR,CACING)-50-80% PENDERITA
APPEND.IS AKUT
-DUGAAN PATOGENESA:OBSTRUKSI + INFEKSI
-MORFOLOGI:APPENDIX MEMBESAR,TANDA RADANG AKUT (+)
-MIKROSKOPIS:RADANG AKUT+ ULCERASI,JIKA
GANGRENULKUS+NEKROSIS GANGRENOSA SAMPAI SEROSA
-KLINIS:NYERI PERUT KUADRAN KANAN
BAWAH,NAUSEA,VOMITING,DEMAM RINGAN.LEKOSITOSIS
APPENDICITIS ACUTE
APPENDICITIS ACUTE
-KOMPLIKASI;PERFORASI,PYLEPHLEBITIS—ABCESS HATI DAN
BAKTEREMIA
2.APPENDISITIS KHRONIK
-AKUT-KRONIK-EXASERBASI ACUT
-RADANG MENAHUN
-PROLIFERASI JAR.LIMFOID
-FIBROSIS
3.MUCOCELE OF APPENDIX DAN PSEUDOMYXOMA PERITONEI
MUCOCELE:DILATASI LUMEN APPENDIX KRN SEKRET BAHAN MUSINOUS
OK:
A.HIPERPLASIA MUKOSA
B.MUCINOUS CYSTADENOMA (>>>),SEL NEOPLASTIK (-)
C.CYSTADENOCARSINOMA MUSINOSUM, SEL NEOPLASTIK (+)-MENYEBAR
KE PERITONEUM –CAVUM PERITONEI PENUH DG MUSIN + SEL2
GANASPSEUDO MYXOMA PERITONEI
MIKROS:B DAN C MIRIP CYSTADENOMA/CYSADENOCA PADA OVARIUM
4.ARGENTAFFINOMA=CARSINOIDS
-LOKASI;DI UJUNG APPENDIX
-DIAMETER 2-3 CM ,KERAS,KUNING
-JARANG MENYEBABKAN SINDROMA CARSINOID
 PERITONEUM
1.PERITONITIS STERIL
A.EMPEDU
PERFORASI SISTEM EMPEDU--.PERITONITIS
B.ENZIM PANKREAS
ACUTE HEMORAGIC PANKREATITISENZIM BOCOR KE CAVUM
PERITONEUMPERITONITIS
C.BENDA ASING KRN OPERASI (BEDAK)
2.PERITONITIS BAKTERIAL
-SEKUNDER AKIBAT PENJALARAN LANGSUNG LEWAT DINDING ATAU
RUPTUR ORGAN VISCERA
-ETIO:APPENDICITIS/ULKUS PEPT.RUPTUR/CHOLECYSTITIS DLL
-KUMANE.COLLI,STREPT.ALFA DAN BETA
HEMOLITICUS,STAPH.AUREUS,ENTEROKOK,BATANG GRAM
NEGATIF,CLOSTRIDIUM PERFRINGENS,GO,M.TBC
-GAMB.PROSES:
2-4 JAM STLH INFEKSI,MEMBRAN PERITONEUM BURAM ,AKUMULASI
CAIRAN SEROUS-SUPURATIF MULA-MULA TERLOKALISIR OLEH
OMENTUM DAN VISCERAMENYEBAR:SUBDIAPHRAGMATIC
ABCESS/SUBHEPATIC ABCESS
 )
PENYEMBUHAN
PENYEMBUHAN (SPONTAN/DG TERAPI)
-EKSUDAT DISERAP SEMPURNA—FIBROSIS (-)
-TERDAPAT SISA ABCESS-SEMBUH
-FOKUS INFEKSI BARU
-ORGANISASI EKSUDATFIBROUS ADHESIVE BANDS;ADHESION
TUMOR RETROPERITONEUM
A.TUMOR PRIMER=MESOTHELIOMA
-ETIO EXPOSURE ASBESTOS (80%)
-PATOGENESA /
-JINAK—SEL2 BERBENTUK SPINDEL MIRP FIBROBLAST DIANTARA SERAT
KOLAGEN/RETIKULIN
-GANAS –SEPERTI SARCOMA/ADENOCA
B.TUMOR SEKUNDER
-DAPAT TJD PD SEMUA JENIS KEGANASAN LANJUT DARI SEMUA ORGAN
TUBUH BAIK MEL.PENYEBARAN LANGSUNG/METASTASIS
->> CA OVARIUM DAN CA PANKREAS
C.TUMOR RETROPERITONEAL
-DARI SEGALA JENIS JARINGAN YG ADA (JINAK DAN GANAS)
 ANUS
A.RADANG
1.ANAL FISSURE=FISURA ANI
-SERING TERJADI,OK TRAUMA MASSA FECAL YG KERAS-ROBEKAN MUKOSA
SKUAMOUS YG MEMANJANG
-PENYEMBUHAN KADANG + FIBROSIS (OK INFEKSI)
-MIKROS:RADANG NON SPECIFIK--.PENYEMBUHAN
2.ANAL FISTULA DAN ANAL ABCESS
-PROSESDAPAT DARI FISURA ANI + INFEKSI.INFEKSI DLM KELENJAR2
ANUS (SPT KANTONG BUNTU), LAMA-LAMA ABSESS-
MENYEBARFISTULA
-MIKROS;KERADANGAN BERNANAH NON SPECIFIK, SERING DIDAPATKAN
SEL DATIA JENIS BENDA ASING
3.BENTUK KERADANGAN LAIN:
-CHRON’S DISEASE -GRANULOMA INGUINALE
-TBC -LGV
-HISTOPLASMOSIS -HIDERADENITIS SUPPURATIVA--
-SIPHILIS S1-ULKUS SWEAT GLAND
-SIPHILIS S2;DERMATITIS PERIANAL
CONDYLOMA LATA
-KERADANGAN BERNANAH KEL.APOKRIN
-PILONIDAL SINUS-RADANG-ABSES
B.KELAINAN VASKULER----HEMOROID
C.TUMOR ---ANATOMIS
1.ANAL CANAL
a.LEUKOPLAKIA
MIKROS;PENEBALAN EPIDERMIS+HIPERKERATOSIS DAN AKANTOSIS +
INFILTRASI SEL RADANG MENAHUN DIBAWAHNYA (PRA GANAS)
b.CA INSITU
DIDAERAH DG TRANSISI EPITEL (PATOGENESA MIRIP CA IN SITU
CERVIX)
2.ANAL MARGIN
JINAKCONDYLOMA ACUMINATA(VIRAL WARTS)
GIANT CONDYLOMA
KERATOACANTOMA
VEROUS CA
BOWEN’S DISEASE
APOCRINE GLAND ADENOMA
EXTRA MAMARY PAGET’S DISEASE
3.TUMOR GANAS ANAL CANAL

-SQUAMOUS CELL CA-NYEBAR KE RECTUM,LNN HEMOR.SUP,LNN

DIND.LAT PELVIS,LNN INGUINAL
5 YSR 49,3 %
-MELANOMA MALIGNA
-ADENOCA
-ADENOCA PADA FISTUL ANORECTAL
-COLLOID ADENOCA
4.TUMOR GANAS ANAL MARGIN
-SQUAMOUS CELL CA—NYEBAR KE LNN INGUINAL,5 YSR 63,9 %
-BASAL CELL CA
-LAIN2

OLEH dr INAWATI--------