Dr. H. SONNY PAMUDJI LAKSONO, M.

Kes

Bagian Ilmu Faal

Fakultas Kedokteran Universitas YARSI
 Fungsi ginjal
• Mengatur volume, osmolaritas, susunan mineral dan
keasaman cairan tubuh (ekstrasel)
• Membuang hasil sisa metabolisme: urea, kreatinin, asam urat
dsbnya yang tidak diperlukan
• Menyerap sisa metabolisme yang masih diperlukan:
asetoasetat
• Membuang zat kimia asing (obat-obatan, penyedap makanan
dan metabolitnya, dsbnya)
• Glukoneogenesis (pada puasa yang lama)
• Sekresi hormon :
a. renin c. 1.25-dihidroksikalsiferol
b. eritropoietin d. prostaglandin (lokal)
2
 SISTEM RENIN-ANGIOTENSIN

•Eritropoietin mengontrol
produksi eritrosit di
sumsum tulang. Dibentuk
oleh kelompok sel2 khusus
di interstitium jika tekanan
O2 ginjal  (anemia,
hipoksia arteri atau aliran
darah ginjal )

•1.25 –dihidroksi vit D3,

bentuk aktif vit D &
berperan pd metabolisme
kalsium

3
Cat : Renin disekresi sel granula aparatus jukstaglomerulus
Anatomi Ginjal dan Sistem Kemih

• Ginjal letaknya retroperitoneal di kanan &

kiri kolumna vertebralis
• Puncaknya setinggi T-12 dan ujung bawah
setinggi L-3; yg kanan agak lebih rendah
dr yg kiri karena hepar
• Urin dibentuk di ginjal, diekskresi mll
papilla masuk calyx, pelvis renalis, ureter,
vesika urinaria (bladder)  uretra 
keluar dr tubuh

4
Urinary System Organs

5
 • Ginjal :
• Korteks
• Medula :
• Luar : lapisan luar
lapisan dalam
• Dalam
• Ginjal tertutup o/ kapsula
ginjal

Perdarahan ginjal: arteria renalis yg bercabang anterior &

posterior, art. interlobaris, art. arcuata, art. Interlobularis
(art. kortikalis radialis), arteriol aferen, kapiler-kapiler
glomerulus, arteriol eferen, kapiler peritubuler atau
kapiler peritubuler dan vasa rekta ke sistem vena
6
Pelvic space

Renal artery

Renal vein

Pelvis

7
Ureter
Perdarahan Ginjal

8
Perdarahan Ginjal

9
10
11
• Kesatuan fungsional ginjal: NEFRON  mempunyai lebih dari satu juga
nefron
• Nefron tdd : glomerulus (badan Malpighi dan tubulus
• Glomerulus letaknya di korteks ginjal, dibedakan :
• Glomerulus kortikal : terletak di 2/3 bagian luar korteks, 85% total glomeruli
• Glomerulus justamedula : terletak di 1/3 bagian dalam korteks, meliputi 15% total
glomeruli

12
• Glomerulus tdd:
• Kapiler-kapiler glomerulus
• Kapsula Bowman
• Tubulus tdd:
• tubulus proksimalis : - konvoluta
- lurus
• ansa Henle : - desendens tipis
- asendens tipis dan tebal
• tubulus distalis konvoluta : lurus
• duktus koligens : - kortikal
- medula

13
• Pada bagian akhir ansa Henle tebal dan
permulaan tubulus distalis konvoluta
tdp makula densa, sel2 tubulus
bergranula yg mensekresi renin. Awal
tub.dist. terletak antara arteriol aferen
& arteriol eferen. Makula densa tmsk
aparatus jukstaglomerulus
• Sel tubulus proksimalis konvoluta
mempunyai brushborder  luas
permukaan yg besar  mereabsorbsi
cairan paling banyak dibanding bagian
tubuli lainnya
• Persarafan ginjal : banyak serat
postganglionik simpatis yg
noradrenergik yg menggiatkan arteriol
aferen & eferen, aparatus
jukstaglomerulus & banyak bagian dr
sistem tubulus. Peran sistem
parasimpatis di ginjal kurang jelas.
Rangsang simpatis  umumnya
vasokonstriksi (1)
14
15
16
 Proses-proses dasar ginjal
• Proses dasar ginjal :
• filtrasi glomerulus
• reabsorbsi tubulus
• sekresi tubulus

1. Filtrasi glomerulus :
• pembentukan urin dimulai dg filtrasi glomerulus : aliran plasma
dr kapiler glomerulus masuk ke kapsula Bowman
• ultrafiltrat hampir tidak ada protein dan sel-sel darah
• jumlah filtrat yg dibentuk per satuan waktu : laju filtrasi
glomerulus (LFG)  normal 125 ml/men atau 180 L/hari

17
2. Reabsorbsi : peristiwa dimana
zat dlm filtrat  dinding tubulus 
kapiler peritubuler  semua zat
atau sebagian
3. Sekresi : peristiwa dimana zat
dlm darah peritubuler disekresi ke
dalam lumen tubulus
4. Ekskresi : peristiwa dimana zat yg
difiltrasi, tidak direabsorpsi &
disekresi  tdp dlm urin  keluar
dr papila
• Metabolisme : selain reabsorpsi &
sekresi zat, sel tubulus
memetabolisme bahan makanan,
merubah protein  asam
amino/glutamin  ammonium/
membentuk bikarbonat dari CO2 +
H2O
18
19
20
Kidney mass balance
Renal handling of inulin

Amount filtered = Amount excreted

Pin x GFR Uin x V

Pax x RPFa = Pvx x RPFv) + (Ux x V) Cx = Ux x V 2934

Pax x Cx = Ux x V Px
21
 Renal handling of PAH at two different plasma levels

Stanton BA & Koeppen

BM:
2934
‘The Kidney’ in
Physiology,
Ed. Berne & Levy, 22
Mosby, 1998
Aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus

1. Aliran darah ginjal (ADG) orang dewasa = 1,1 L/men  20-25%

darah yg dipompa jantung/menit. Jika hematokrit 45%  aliran
plasma ginjal (APG) = 0,55 x 1,1 L/men = 605 ml/men  605 ml
plasma masuk glomerulus, 125/605 (20%) difiltrasi  sisanya 480
ml masuk kapiler peritubuler. Ratio LFG/APG : FILTRATION
FRACTION
Aliran darah ginjal ditentukan oleh : tekanan darah rata2 & tahanan
di arterior aferen dan eferen. Vasokonstriksi ateriol aferen/eferen
 mengurangi ADG; vasokonstriksi kedua arteriol pengurangan
ADG lipat dua.
Aliran darah di korteks kira-kira 90% dari seluruh ADG  sangat
rendahnya ADG di medula ginjal disebabkan tinggi tahanan di vasa
rekta

23
2. Filtrasi glomerulus
a. Filtrasi terjadi melalui membran filtrasi, tdr atas :
1. endotel kapiler glomerulus  pori yg lebar
2. membran basalis  tak tampak ada pori;
bermuatan (-)
3. epitil kapsula Bowman berupa pedosit 
celah diantara kaki2nya  celah tertutup membran tipis

Membran filtrasi ini bermuatan (-)

 menghambat filtrasi ion/zat yg
bermuatan (-).
Besar molekul  hambatan
utama.

Besar molekul efektif (nm) (radius) 24

b. Faktor yang mempengaruhi
LFG = Kf x (PKG + KpB) – (PKpB + KG)
membantu melawan
filtrasi filtrasi

Kf = koefisien filtrasi = permeabilitas x luas permukaan filtrasi

PKG = tekanan hidrostatik kapiler glomerulus
PKpB = tekanan hidrostatik kapsula Bowman
KpB = tekanan onkotik di kapsula Bowman = 0
KG = tekanan onkotik kapiler glomerulus

• Keadaan normal Kf jarang berubah  berubah dalam keadaan patologis.

Dapat berubah karena kontraksi atau relaksasi sel mesangial yang terdapat
antara ansa-ansa kapiler glomerulus.
• Kontraksi mengurangi permukaan kapiler dan dilatasi menambah luas
permukaan glomerulus
• Radang glomerulus dapat merusak glomerulus  tidak berfungsi 
mengurangi luas permukaan filtrasi.
(PKG - PKpB - KG) = tekanan filtrasi bersih 25
Starling forces across a glomerular capillary

Stanton BA & Koeppen BM: 2934

‘The Kidney’ in Physiology,
Ed. Berne & Levy, Mosby, 1998
26
Perkiraan besar gaya-gaya pd filtrasi glomerulus manusia
Ujung afferen kapiler Ujung efferen kapiler
glomerulus (mmHg) glomerulus (mmHg)
PKG 60 59
KG 28 36
PKpB 18 18
TFB 14 5

Tekanan onkotik naik di kapiler eferen  20% cairan

plasma difiltrasi mll membran filtrasi
TFB  sepanjang kapiler glomerulus
Makin besar LFG makin tinggi tekanan onkotik di ujung
arteriol eferen
27
Faktor-faktor yang langsung mempengaruhi LFG
• Kf  (kontraksi sel mesangial) : LFG 
Kf  (kontraksi sel mesangial) : LFG 
• PKB  (obstruksi ureter oleh batu) : LFG 
• KG  ……………………………… : LFG 
arteri naik -- KG naik : LFG 
• PKG  naik : LFG 
- arteriol aff. konstriksi --- PKG  -- LFG 
- arteriol eff. konstriksi ringan PKG  -- LFG  sedikit
- arteriol eff. konstriksi kuat PKG  -- LFG 

LFG ART. AF LFG  ART. EF LFG  ART. AF + LFG 

ADG konstr. ADG  konstr. ADG  EF konstr. ADG 
28
Changes in the resistance of afferent or efferent arteriole  RBF and GFR

Stanton BA & Koeppen BM: 2934

‘The Kidney’ in Physiology,
Ed. Berne & Levy, Mosby, 1998
29
3. Tekanan darah rata-rata dan otoregulasi
• Aliran darah = P/R
• Aliran darah ginjal relatif/tetap meski tek. darah ginjal rata2 90 mmHg & 220 mmHg
• Mekanisme intrarenal atas otoregulasi :
• Miogenik: otot polos vakuler berkontraksi jika diregang  tekanan dlm arteriol , meregang
dindingnya  ototnya berkontraksi,  tahanan, alirah darah 
• Umpan balik tubuloglomerular
• Tujuan otoregulasi : mengembalikan LFG ke normal  perubahan2 besar dalam
ekskresi NaCl dan air

30
Tubuloglomerular feedback

Stanton BA & Koeppen BM:

2934
‘The Kidney’ in Physiology,
Ed. Berne & Levy, Mosby,
1998 31
Autoregulation of the kidney
(dog) Afferent vasoconstriction
GFR RBF
Blood flow velocity
60 600
Nitric oxide modulation
ml per 100g kidney per min

GFR
50 500

40 400 RBF

30 300 T= Pxr
Myogenic reflex (Laplace) 2h
20 200 Tubuloglomerular feedback

10 100 Afferent maximal dilatation: - Prostaglandines

Efferent vasoconstriction - Angiotensin II

0 0
0 40 80 120 160 200 240 280
RENAL ARTERIAL PRESSURE (mmHg)
0325

32
4. Kontrol fisiologis LFG dan ADG
• susunan saraf simpatis : mempengaruhi arteriol aferen dan eferen mll reseptor
adrenergik   vasokonstriksi
• norepinefrin dan epinefrin : vasokonstriksi arteriol aferen dan eferen
• angiotensin II : konstriksi arteriol eferen
• prostaglandin (PGE2 & PGI1) dan bradikinin : vasodilatasi   LFG dan ADG

Faktor lain LFG dan ADG :

1. Makan banyak protein
2. Glukosa darah 

33
Interactions of endothelial cells with smooth muscle or mesangial cells

Stanton BA & Koeppen BM: 2934

‘The Kidney’ in Physiology,
Ed. Berne & Levy, Mosby, 1998
34
 Fungsi tubulus dlm penanganan FIltrat
Ekskresi urin =
filtrat glomerulus - reabsorpsi tubulus + sekresi tubulus

• Reabsorpsi/sekresi zat-zat di tubulus  sel tubuh melalui sebuah

membran, spt:
• Difusi
• difusi difasilitasi
• transpor aktif primer : Na, K-ATPase; H-ATPase;
H,K-ATPase; Ca-ATPase
• transpor aktif sekunder
• endositosis
• solvent drag

35
1. REABSORBSI : mekanisme transport pada reabsorpsi
• Pemindahan zat:
• Transeluler (melalui membran sel)
• paraseluler (melalui tight junction)
Difusi : pemindahan dr cairan intersisiil ke kapiler peritubuler
• Reabsorpsi  aktif sekunder tjd utk : glukosa, asam amino, laktat,
fosfat, asetoasetat,  hidroksibutirat, sitrat  di tubulus
proksimalis

Difusi bersih di sini:

P = Pint + PC – PPC – int
36
2. SEKRESI : kapiler peritub  lumen
Tu. untuk sekresi K+ & H+ untuk :
– paraamino hippurat
LUMEN INTERSTITIUM
– oksalat
– urat K+ K+
– kreatinin Na+ Na+
Na+ Na+
– katekolamin x─ x─
– obat2an: x─ x─
PAH PAH PAH
penisilin, salisilat, sulfonamid y─
y─ Na+
 tubulus proksimalis
K+

37
 3. REABSORPSI/SEKRESI PASIF ASAM/BASA ORGANIK LEMAH tergantung
pH URIN
• Zat yg larut lemak  mudah mll membran sel
• Zat bermuatan  lebih sukar mll membran sel
• Zat tidak bermuatan  lebih mudah berdifusi
• A-+H+ -- AH, basa lemah  ion dlm larutan asam : B++OH- -- BOH
• Cairah peritubuler = 7,4 pH

Jika lumen tubulus lebih bersifat asam
(pH 5,5) dari pada cairan peritubulus
(pH 7,4):
HA
Jika lumen tubulus lebih bersifat basa (pH
8,8) dari pada cairan peritubulers :
BOH

H+ A- OH-
HA H+ A- B+

B- OH- BOH
OH-
H+
B+
A-

Dalam suasana asam : Dalam suasana basa :

- asam tak berdisosiasi  mudah
lewat membran sel : direabsorpsi
- basa berdisosiasi  sukar lewat
membran sel : diekskresi
- asam berdisosiasi  sukar lewat
membran sel : diekskresi
- basa tidak berdisosiasi  mudah lewat
38
membran sel : direabsorpsi
 Nilaibersihan
• Fungsi Untuk menilai ginjal
fungsi/ginjal
renaldlmclearance
lab meskipun scr klinis
• Clearance sbh zat : volume plasma yg dibersihkan oleh ginjal  persatuan
waktu (mL/menit)
1. Menghitung LFG
• Sebuah zat yg difiltrasi bebas, tidak direabsorpsi, tidak disekresi &
dimetabolisme oleh tubulus (inulin) 
jumlah inulin yg diekskresi = jumlah inulin yang difiltrasi
satuan waktu satuan waktu
jumlah inulin yg diekskresi = kadar in. urin x volume urin per menit
satuan waktu
jumlah inulin yg difiltrasi = kadar in. plasma x volume filtrat per menit
satuan waktu
• Volume filtrat per menit = LFG, maka :
UinV = PinLFG
UinV Uin = kadar in dalam urin;
LFG = V = vol. Urin/menit;
Pin Pin = kadar in. plasma 39
• Syarat menghitung LFG :
• difiltrasi bebas di glomerulus ginjal
• tidak direabsorpsi
• tidak disekresi
• tidak disintesis tubulus
• tidak dimetabolisme tubulus
 inulin diinfus sehingga kadar plasma tetap 4 mg/liter, diukur
eksreksi urin dan kadar inulin dalam urin (urin dikumpulkan dalam 1
jam)

• Kreatinin endogen  menghitung LFG  agak kasar

• Urea jg untuk menghitung LFG

40
2. Menghitung aliran darah ginjal (ADG)
ADG = APG x 1
1 - HCl
Plasma : volume darah – hematokrit

Persyaratan zat yg dipakai menghitung ADG:

- Difiltrasi & disekresi hampir sempurna
- Tidak toksis, tidak digunakan, tidak dibentuk/
disimpan
- Tidak mempengaruhi APG

41
3. Nilai bersihan
• Bila zat yg diekskresi (E)/men = zat yg difiltrasi (F)/men  nilai bersihan =
nilai LFG (inulin)
• Bila E/men > F/men  zat disekresi (PAH atau diodrast)
• Bila E/men < F/men  nilai bersihan < LFG  direabsorpsi (urea)
• Nilai bersihan glukosa normal = 0  semua glukosa yang difiltrasi
direabsorpsi
2po 4po 6 po
GLUKOSA mg/dL

Disekresi – E>F

-E=F
Direabosorpsi – E<F

42
 VII. TRANSPOR MAKSIMUM (Tm)
• Reabsorpsi maupun sekresi aktif  ada batas maksimumnya.
• Kemampuan tubulus mereabsorpsi / sekresi aktif mencapai maksimum karena :
jumlah carrier dan jumlah energi yang terbatas  dihambat secara kompetitif
oleh zat lain menggunakan carrier yg sama, secara non kompetitif oleh zat yg
menghambat suplai energi
• Kemampuan reabsorpsi dan sekresi aktif sel tubulus  dibatasi oleh  gradient
elektrokimia yg melawan transport aktif
• Reabsorpsi/sekresi aktif   kadar zat di tempat pengambilan dan  di sisi lain
membran  gradient elektrokimia melawan transpor selanjutnya
(melambatkan/menghentikan)
• Transpor maksimal untuk zat yg di :
• Reabsorpsi : glukosa, asam amino, laktat, urat, fosfat, sulfat, plasma protein
(pinositosis perlu energi)
• Sekresi : kreatinin, PAH
Tms :Ux.V – Cin.Px
(mg/men)
43
 1. Reabsorpsi glukosa
• Dalam keadaan normal, glukosa  difiltrasi diserap kembali  jika
melampaui kemampuan tubulus utk menyerap glukosa  diekskresi ginjal
• Kadar glukosa plasma dimana ginjal mulai mengekskresi glukosa : ambang
ginjal untuk glukosa (200 mg/dL  plasma arteri atau 180 mg/dL 
plasma vena)
• Tm : 375 mg/men
• SPLAY : terdapatnya glukose dalam urine sebelum Tm tercapai  tidak
semua nefrom mempunyai Tm yg sama
Glukosa (mg/men)

44
2. Sekresi PAH

• Kecepatan sekresi PAH sebanding kecepatan filtrasi PAH sampai Tm

PAH tercapai  perbedaan kecepatan filtrasi & kecepatan sekresi
tetap sama
• Pada sekresi juga ada SPLAY karena nefron mempunyai Tm yang
berbeda-beda

45
 VIII. REABSORPSI DAN SEKRESI DI PELBAGAI BAGIAN
NEFRON
1. Tubulus
proksimalis
Catatan :
ion Cl- dapat direabsorpsi
para selluler. Na+  masuk
ke lumen tubulus paraseluler
dalam keadaan tertentu
• Mempunyai : daya reabsorpsi ;
brushborder; membran basolateral yg luas;
banyak mitokondria
• Reabsorpsi aktif Na+ , 65% dari jumlah yg
difiltrasi (juga K+)
• Reabsorpsi aktif sekunder : glukosa, asam
amino, HCO3-, fosfat, sulfat
• Reabsorpsi pasif/parasel : urea, klorida
• Sekresi countertranspor : H+ - Na+
• Sekresi aktif : asam organik (urat, PAH); basa
organik (katekolamin)
• Sekresi obat-obatan : pencillin, salicylate
• Cairan tubulus yg masuk ansa Henle :
isosmotik 46
2. Ansa Henle :
• Ansa Henle desenden yg tipis : permeabel
untuk air, sedikit untuk solut (urea, sodium
[Na+]); hanya sampai medula luar, pada nefron
jukstamedula sampai medula dalam
mendekati papilla. Cairan ujungnya :
hiperosmotik. Ujung ansa Henle tipis nefron
jukstamedula  1200 mosm/L. Diserap 20%
air
• Ansa Henle asenden yg tipis : tidak permeabel
untuk air, permeabel untuk NaCl (keluar) dan
urea (masuk)
• Ansa Henle asenden yg tebal : tidak
permeabel untuk air  kotranspor Na+, K+,
2CL- melalui transpor aktif sekunder.
Mempunyai Na+ - H+ countertransport di
membran lumen  mengsekresi H+.
Reabsorpsi HCO3-.
Ansa Henle tipis dan tebal diserap 25% solut :
Na+, CL-, K+, Ca++, Mg++, HCO3-  diluting
segment

47
3. Tubulus distalis konvoluta

• Makula densa
• Diluting segment

48
 4. Tubulus distalis akhir & duktus koligens kortikal

• 2 jenis sel :
• Sel prinsipalis : reabsorpsi Na+ & sekresi K+ 
tergantung pompa Na+-K+ATPase  menyerap
air jika ada ADH
• Sel intercalated : sekresi H+ dan meng-
absorpsi HCO3-
• Reabsorpsi Na+ & sekresi K+ dikontrol
Lumen aldosteron  menggiatkan dan menambah
Na+ Na+ pompa Na+-K+ dan menggiatkan saluran Na+
K+ K+ luminal.
• Sekresi aldosteron  pd plasma Na+ rendah,
SEL PRINSIPALIS plasma K+ tinggi, ACTH , Angiotensin II 
HCO3- Lumen • Mereabsorpsi Na+ kira-kira 2%
H+
Cl- • ADH maksimal cairan tubulus maksimal
menjadi isotonis  diserap 10% air
SEL INTERCALATED 49
 5. Duktus koligens medula
• Permeabilitasnya untuk air diatur ADH  maksimal
menyerap 4,7% air
• Osmolaritas urine mencapai 1400 mosm/L
• Volume urin yang obligatory  500 ml
• ADH tidak disekresi  diabetes insipidus dengan gejala
poliuri (15 ml/men atau >), osmolaritas mencapai 30
mosm/L
• Ada polidipsi
• Pemekatan cairan tubulus  kadar urea  dan berdifusi
 masuk interstitium di medula dalam dan osmolaritas
interstitium medula 
• Reabsorpsi aktif NaCl
50
IX. PEMBENTUKAN URIN PEKAT memerlukan:
• Medula ginjal yg hiperosmotik
• kadar ADH yang tinggi

1. Medula ginjal yg hiperosmotik

• mekanisme countercurrent
• Ansa Henle dan vasa rekta 
• duktus koligens
• sistem countercurrent : aliran yg masuk  sejajar, berlawanan, berdekatan
dengan aliran yg keluar untuk jarak yang cukup panjang

A. Sistem countercurrent multiplier

• Mempunyai 3 kaki dengan aliran cairan yang berlawanan :
• Seimbang dgn ADH   osmolar cairan interstis dari korteks ke papila  300
mosm/L – 1400 mosm/L  4 x lipat  countercurrent multiplier
• Osmolaritas sepanjang medula sama
51
 NEFRON JUKSTAMEDULA VASA REKTA (mosm/L)

COUNTERCURRENT MULTIPLIER COUNTERCURRENT EXCHANGER

• AH desc : concentrating segment
• AH asc tipis : NaCl  keluar, Urea  reabsorpsi scr pasif
• AH asc tebal : diluting segment
• Interstitium :
• Konsentrasi hiperosmotik NaCl & urea
• Pemutaran ulang urea di medula
• Duktus koligens :
• Tanpa ADH
• Dengan ADH 52
B. Countercurrent exchanger
• Efisiensi meknsm. pemekatan ginjal 
• Mempertahankan hiperosmolaritas
interstitium
• VR desc NaCl & urea diserap dr interstitium
 di VR asc NaCl masuk kembali ke
interstitium  aliran lambat darah di vasa
rekta
• Peran urea : membentuk osmolaritas cairan
interstisium medula tinggi: NaCl 750
mosm/L dan urea 650 mosm/L

53
 X. KESEIMBANGAN CAIRAN TUBUH
• Keseimbangan cairan tubuh dipertahankan mll pengaturan volume CES &
osmolaritas CES
• Volume CES  mempertahankan tek. darah
• Mempertahankan keseimbangan garam  pengaturan jangka panjang vol. CES
• Osmolaritas CES diatur ketat  mencegah kembung / mengkerutnya sel2 tubuh
• Mempertahankan keseimbangan air  penting untuk pengaturan osmolaritas CES

54
A. Kontrol volume CES penting dlm pengaturan
tekanan darah jangka panjang

• 2 usaha kompensasi utk ~ sementara tek. darah  vol. CES kembali

normal
• Refleks baroreseptor mll sistem saraf otonom merubah cardiac output dan
tahanan perifer
• Pemindahan sementara cairan scr otomatis antara plasma & cairan interstisiil

Membantu sementara mengembalikan tek. darah ke normal  kemampuan
terbatas

55
 B. Kontrol keseimbangan garam :
penting dlm pengaturan volume CES

• Jumlah total NaCl di CES menentukan volume CES

• Tugas ginjal untuk mengekskresi kelebihan garam
Keseimbangan garam/hari
Masuk Keluar 0,5 gr
Makan 10,5 gr Keringat dan feses (obligatory loss)
Minum Ekskresi dikontrol ginjal 10,0 gr
Total masuk 10,5 gr Total keluar 10,5 gr

Na+ diekskresi = Na+ difiltrasi – Na+ direabsorpsi

- Jadi jumlah Na+ diekskresi dikontrol 2 proses :
LFG & reabsorpsi Na+ di tubuli ginjal
- Normal direabsorpsi : 96-99% dr yg difiltrasi
56
• Reabsorpsi Na+ : reabsopsi
• Terbanyak dg ion Cl- (80%)
• Bikarbonat (18%)
• Dikaitkan dg titrable acidity & amonia (tambahan HCO3-) 
16%
• Dikatikan dg sekresi K+ (6%)

• Yg mempengaruhi reabsorpsi Na+ :

• Glomerulo-tubular balance
• Aldosteron
• Atrial natriuretic peptide (ANP)   reabsorpsi Na+ di duktus
koligens
• Gaya Starling di kapiler paratubulus dan ruang interstisiil

57
 Kadar K+ plasma 
Kadar plasma Na+  Kadar ACTH plasma  Kadar plasma
angiotensin II 
Korteks adrenal
Aldosteron
Perdarahan
Tekanan onkotik plasma 
Diare Garam Simp. langsung
+ air hilang Volume plasma  ( adrenergik)

Tekanan vena  Jukst. glom. sel Makula densa

Refleks Arus balik vena  Sekr. renin 
baroreseptor  
Tekanan atrial 
 Angiotensin II 
Saraf simpatis ginjal  Isi sekuncup  
  Adren. Korteks
Arteriol aff. Konstr.  Isi semenit  
  Tekanan onkot. Sekr. Aldosteron 
Tek. Hidr. Glom  Tekanan darah sistemik  glom. 
 
LFG  Reabs. Na+ 
 TD + D. Kol. Kort
Ekskresi Na+  Berkeringat banyak

Ekskresi Na+ 
Vol. plasma  Plasma onkot. 
Simp. renal 
Renin  ADH 
Tek. hidr  Angiotensin II 
Tek. onk. 
Kap. peritub  Aldosteron 
Reabs. tubuler Na+  Reabs. Tub. H2O 
58
 C. Kontrol osmolaritas cairan ekstrasel dan konsentrasi
natrium/sodium

• Osmolaritas CES ditentukan oleh kadar natrium  klorida &

bikarbonat  94% solut di CES
• 2 Sistem utama yg mengontrol kadar natrium dan
osmolaritas CES :
1. Sistem feedback osmoreseptor-ADH : osmolaritas plasma 
oleh defisit air  ekskresi urine < & pekat

Defisit air
Osmolaritas CES 
 osmoreseptor
Sekresi ADH hipofisis post ; Plasma ADH 

Permeabilitas tub. distalis dan dukt. koligens 

Reabsorpsi air 

Ekskresi air  59
–  tek. darah arteri / vol. darah  refleks kardiovaskular 
merangsang sekresi ADH  kurang pekak dibanding 
osmolaritas
– Perangsang sekresi ADH :
* ingin muntah (nausea) * rasa sakit, stres, pasca bedah
* hipoksia * exercise
* berdiri * angiotensin II
–  sekresi ADH :
* Volume CES/darah 
* Tekanan osmolaritas 
* Tekanan darah 
* Alkohol

60
 2. Mekanisme haus :
 osmolaritas CES dehidrasi sel pusat haus.

•  vol. CES/tekanan darah

• Angiotensin II  subfornical organ & organum
vasculosum lamina terminalis (OVLT) yg
merangsang rasa haus
• Mulut kering dan keringnya mukosa esofagus
Cat: angiotensin dan aldosteron menyerap Na+ di
tubulus ginjal  efek konsentrasi natrium tak
besar; reabsorpsi Na+ diikuti absorpsi air

Area postrema : Penghambat rasa haus :

- chemoreceptor trigger - Osmolaritas  - Tekanan darah 
zone  merangsang - Valum darah  - Angiotensin 
pusat muntah - Distensi gaster
- neurohipofisis :
sekresi ADH
- subfornical organ:
rasa haus
61
• Penyerapan air +65% air di tub. proksimalis : reabs. air yg obligatorik
• Reabsorpsi air di AH desendens 15%, di tub. distalis 5%
• ADH tidak disekresi ekskresi urin : 23 L/hari atau
15-16 mL/menit
• Urin hiosmolar 30 mosm/L  penyakit dimana hipofisis tidak
mengsekresi ADH  diabetes insipidus  poliuria dan polidipsia
• Volum urin yg obligatorik
• Keracunan air/intoksikasi air
62
 DIURESIS OSMOTIK
• Yaitu jika di dalam filtrat tdpt zat yg tak dapat direabsorpsi di tub.
proks. dlm jumlah besar   volum urin karena pemberian manitol
 pd DM tdp glukosa dlm filtrat yg tak direabsorpsi
• Zat tak diserap di tub. Proks  efek osmotik yg me jika kadar air 
 mengikat air
• Batas daya kemampuan penyerapan ion Na+ mll pompa Na+-K
• Gerakan air keluar tub mengikuti gerakan ion Na+  perbedaan
konsentrasi ion Na+ (-)
• Jika reabsorpsi air dihambat zat yg tak diserap  kadar air , kadar
Na+   AH desenden menerima cairan isotonis >>
• Dapat terjadi jika diberi infus sejumlah besar NaCl/urea
• Air diserap di tub. proks, AH , aliran urin , kadar urin mendekati
kadar plasma meski terjadi sekresi ADH maksimal
63
 PENGASAMAN URIN DAN
EKSKRESI BIKARBONAT
• pH darah arteri : 7,4, darah vena 7,35, pH : 7,4 + 0,05
• pH urin : 4,5 – 8,0 (tergantung asam-basa cairan ekstrasel)

I. SISTEM BUFFER BIKARBONAT

H2CO3 H+ + HCO3-

• Konstante dissosiasi : CO2

H+ =Kx
HCO3-
H+ x HCO3-
K = (0,03 x PCO2)
H2CO3 H+ = K x
HCO3-
H2CO3 HCO3- 20
H+ = K x Normal =
HCO3 - 0,03 x PCO2 1
64
 Persamaan Henderson-Hasselbach
HCO3-
pH = 6,1 + log
0,03 x PCO2
pH = 6,1 + 1,3 (pK asam karbonat 6,1)

Respiratorik :
  PCO2 (ventilasi berkurang)  asidosis (pH )
  PCO2 (ventilasi meningkat)  alkalosis (pH )
 Asidosis kadar H+ plasma /kadar HCO3- 
 Alkalosis kadar HCO3- /kadar H+ 
 Asidosis ginjal  mensekresi H+ dan menambah HCO3-
 Alkalosis HCO3-  diserap maksimal 28 mEq/L, sisanya diekskresi
 ginjal mengatur HCO3-, paru kadar PCO2
65
• Pada bufer, bikarbonat dalam filtrat mengikat H+ yg disekresi sel
tubulus
• CO2 terbentuk masuk ke dlm sel tubuli
• CO2  carbonic anhydrase  asam bikarbonat & pecah men-HCO3-
yg masuk ke cairan interstisiil dan berdifusi dlm darah  seper-
HCO3- kembali dlm darah
• Buffer bikarbonat :
tidak mengasamkan urin
Sel Tubulus Lumen Tubulus
• >90% bikarbonat filtrat diserap Cairan
interstis.
Na+ + HCO3-

di tub. proksimalis  sisanya

Na+
di duktus koligen Na+
ATP
H+
• Sekresi ion  pompa
H+ H+ K+ H2CO3
HCO3 - HCO3- +
H+
di membran lumen 
H2CO3
(sel intercalated)  Carbonic
H2O Anhydrase

CO2 CO2
CO2 + H2O 

66
II. KOMBINASI KELEBIHAN H+ dengan BUFFER FOSFAT
dan AMMONIA MEKANISME MEMBENTUK HCO3-
BARU

Cairan Lumen Tubulus 1. Sistem buffer ammonia

interstis.
• Tub. Proksimalis
Glutamine Glutamine Glutamine
Cl-
• AH asenden tebal
2 HCO3- 2 HCO3- NH4+ • Tub. distalis
NH4+ NH4+
Cl-
Glutamine terbentuk 2 NH4+ 
Na+ Na+

pK buffer = 9,0
disekresi & diekskresi dng Cl- 
urin diasamkan
- masuk
2HCO3 darah (me+)
pK sistem buffer = 9,0
67
 Lumen
• Duktus koligen mengsekresi
ammonia (NH3) dan dilumen
Na+
Glutamine baru mengikat H+ membentuk
ATP
K+
NH3 NH3 Cl- ammonium (NH4+)
HCO3- HCO3- + H+ H+

H2CO3 Na+ • Membran duktus koligen

NH4+ + Cl-
CO2 CO2 + H2O permeabel untuk NH3 (nonionic
diffusion)

H+ disekresi bergabung dg NH  NH+  Cl- & NH4Cl

diekskresi  mengasamkan urin
HCO3- masuk darah  menambah HCO3- darah
Normal 50% asam  diekskresi melalui sistem buffer
 pd asidosis dpt  >10 x  dominan
68
2. Sistem Buffer Fosfat

• pK : 6,8  jml H++ yg diikat dpt dihitung mll titrasi : jml

alkali pada urin agar pH menjadi 7,4  keasaman yg
dpt dititrasi
• Tiap H+ yg disekresi : menambah l HCO3- darah
69
 REABSORPSI HCO3-
• Fosfat buffer : 30-40 mEq/hari 
asidosis > banyak menggunakan sistem
buffer ammonia
• Sistem buffer fosfat  tub. distalis &
duktus koligen

• SEKRESI ION H+ mll pompa-H+ di tub.

dist. akhir & duktus koligen sel
intrecalated
• Sekresi H+ hanya 5% dr seluruh sekresi
H++  menghasilkan urin dg keasaman
max.: pH 4,5  sekresi H+ berhenti

70
 Sampel darah arteri

<7,4 pH >7,4

Asidosis Alkalosis
 HCO3 -
PCO2   HCO3 -
PCO2 
Metab. Respir. Metab. Respir.

Kompens Kompens Kompens. Kompens.

respir. renal respir renal

PCO2 HCO3- PCO2 HCO3-

<40 mmHg >24 mEq/L >40 mmHg <24 mEq/L

Banyak asam: Hipoventilasi Asam  Hiperventilasi

-Diabetes -Muntah -High altitude
-Olahraga berat -Aldosteron  (naik gunung)
-Gagal ginjal kronis -Diuretics -Olahraga
-Diare 71
 Faktor-faktor yg mempengaruhi sekresi H+ :

1. PCO2 , sekresi H+ 
2. Hipokalemia : ( K+  asidosis intrasel)
 sekresi H+,  reabsorpsi K+
3. Carbonic anhydrase, dihambat  sekresi H+ 
4. Aldosteron :  reabsorpsi Na+,  sekresi K+, merangsang
sel intercalated,  sekresi H+

Cat.:
- di sel intercalated ada pompa H+-K+ di membran lumen
- di tub. dist. akhir dan duktus koligen

72
PENGATURAN EKSKRESI PTASSIUM (K+) dan
KONSENTRASI ESnya
• Hiperkalemia :
• gelombang T tinggi
• paralisis atria, kompl. QRS
memanjang
• ventrikel aritmia  berhenti
dalam distol
• Hipokalemia : pemanjangan PR
interval, gelombang U tinggi
• Reabsorpsi K+ di tub. proks. dan
AH tebal relatif tetap 
pengaturan K+ diatur di tub. dist
akhir dan duktus
73
4 Faktor yg mengatur sekresi K+ :
1. Kadar K+ ES  :  sekresi K+
• Na+ - K+ pump terangsang. K+ masuk sel dan lumen
• Kadar ES tinggi merangsang sekresi aldosteron, sekresi K+ 
2. Aldosteron :  jumlah dan kegiatan pompa Na-K, menambah
saluran K+ di membran lumen  sekresi K+ 
3.  arus cairan tubulus di tubulus distal dan duktus koligen  
sekresi K+; terbawa arus
4. Asidosis akut  sekresi K+  asidosis menghambat pompa Na-K.
alkalosis : sekresi K+ 

• Kadar normal plasma K+ atau hiperkalemia di tub. dist. akhir dan

duktus koligen terjadi sekresi K+
• Hipokalemia  reabsorpsi K+ oleh sel intercalated di tub. dist dan
duktus koligen

74
PENGATURAN EKSKRESI Ca++ dan KADAR Ca++ ES

• Dapat difiltrasi hanya 50% Ca++

plasma; kadar normal 2,4 mE/L
• Hiperkalsemia :  kepekaan
neuromuskuler; pd jantung 
aritmia; binatang percobaan 
henti jantung dlm sistol
• Hipokalsemia : me kepekaan saraf
& otot  tetani hiperkalsemia 
alkalosis me jml ion Ca++ yg terikat
1% protein
75
• Reabsorpsi di AH tebal dan tub. Distalis me jika kadar
parathormon ; dan me jika kadar me
• Reabsorpsi di tub. proks. searah dg reabsorpsi Na+ & air
Volume ES   reabs me atau ekskresi me
• Plasma fosfat me merangsang sekresi parathormon 
reabs. Ca++ me, mengurangi ekskresi Ca++
• Reabs. Ca++ juga dirangsang oleh asidosis metabolik &
dihambat oleh alkalosis metabolik

76
Reabsorpsi Ca++ :
• Naik : • Turun :
•  PTH •  PTH
•  volume ES •  volume ES
•  tekanan darah •  tekanan darah
•  plasma fosfat •  plasma fosfat
• Asidosis metabolik • Alkalosis metabolit
• Vitamin D3

77
PENGATURAN EKSKRESI FOSFAT

• Ekskresi fosfat  mekanisme overflow Tm fosfat : 0,1 mM/men

• Fosfat plasma lebih rendah  diserap; melebihi  diekskresi
•  PTH, reabsorpsi fosfat  (Tm )  ekskresi 
• PTH me resorpsi tulang  kadar fosfat darah 

78
PENGATURAN EKSKRESI Mg++ dan
KADAR Mg++ PLASMA

•  Saparuh dr jml Mg++ tdp dlm

tulang, sisanya dalam sel 
1% di CES
• Plasma Mg++ 1,8 mEq/L &
> separuh terikat protein
• Terionisasi 0,8 mEq/L
• Ekskresi Mg++  pada:
• Kadar CES Mg++ 
• Volume CES 
• Kadar Ca++ CES 
• Mg++ <  ekskresi (-)
• Mg++ ikut dlm jml besar proses biokimia
79
 DIURETIKA

• Diuretika : zat/obat  me ekskresi urin

• Manitol & glukosa : diuretik osmotik
• Xanthine (caffeine & theophyline) :
GFR , reabs. Na+ 
• Carbonic anhydrase inhibitor : Diamox :
• Sekresi H+ , Na+ ekskresi 
• H+ dan K+ bersaing dg Na+ 
sekresi dan ekskresi K+ : 
• Furosemide bekerja di AH tebal
• Thiazide bekerja di tub. dist. Konvoluta menghambat reabs. Na+ & K+
• Aldactone  menghambat aldosteron  hiperkalemia ringan
• Ethanol menghambat kegiatan vasopresin
Obat diuretik yg me ekskresi K+ sebaiknya diberi K+ tambahan
80
GANGGUAN FUNGSI GINJAL
1. Ggn aliran darah ginjal  sekresi renin >  hipertensi
2. Proteinuria (albumin) : permeabilitas membran filtrasi   kadar
protein darah   edema
3. Hilang kemampuan memekatkan urin.  poliuria & nokturia.
Kencing  isotonik : isosthenuria  anuria

4. Sisa metabme protein menumpuk

dlm darah (urea, kreatinin, asam
organik/fenol)  uremia
Uremia diatasi dg ginjal buatan 
didialise, dibersihkan dr urea,
kreatinin urat, sulfat, fosfat
5. Asidosis pd penyakit ginjal kronis  keasaman urin max 
H+ menumpuk. Asidosis  koma
6. Anemia  tidak disekresi epritropoetin. Penyerapan Ca++ di
usus , tak dibentuk 12,5 DHcalciferol  osteomalacia
81
 MIKTURASI
• Proses dimana vesika urinaria mengeluarkan isinya, setelah
terisi
• Urin yg diekskresi ginjal  pielum ginjal  ureter dan
kumpul di vesika urinaria
• Dinding ureter dan vesika urinaria : 3 lapis otot polos
(spiral, longitudinal, sirkuler)
• Ureter : kontraksi perstaltik  1-5 x/mnt  mendorong
urin ke vesika
• Otot detrusor  sfingter uretra interna  nervus
pudendus
82
REFLEKS BERKEMIH
• Reseptor : reseptor regang
• Serat aferen: N.pelvikus (parasimpatis)
• Pusat refleks: sakral 2-4 medula spinalis
• Serat eferen: N.pelvikus (parasimpatis)
• Efektor: otot detrusor 
regangan vesika urinaria
 kontraksi otot vesika
& relaksasi sfingter
uretra interna

83
CYTOMETROGRAM pada manusia

• Hub. antara tek. & volume

intravesika (tiap kali ditambah 50
mL)  cystometri
• Kurva cystometrogram:
• Ada  tekanan awal pd pengisian Ia
• Penambahan selanjutnya smp
volume mendekati 400 mL  naik
sedikit Ib ~ hukum Laplace
• Isi >400 mL   tekanan intravesika
(II)

84
 T

• Hukum Laplace: tekanan transmural :

2x ketegangan dinding x jari (r) lingk. dinding P

2T Tekanan nadik (isi vesika tambah)  R naik.

P= r Peningkatan tek. rendah smp rongga terisi cukup T

Refleks berkemih timbul pd pengisian 150 mL

Pada manusia ingin berkemih : pengisian 300-400 mL 
refleks kuat  parasimpatis vesika mencegah semen masuk
vesika pada ejakulasi
Pengendalian refleks berkemih (difasilitasi/diinhibisi dr pusat
yg > tinggi) :
– Daerah fasilitasi ada di pons dan hipotalamus posterior
– Daerah inhibisi di mesensefalon
– Daerah korteks biasanya inhibisi  jika terjadi fasilitasi
Refleks berkemih volunter : mulai dg kontraksi otot abdomen
 me tek. vesika, menggiatkan refleks yg tersisa (5-10 mL)
85
 KELAINAN MIKTURASI
• Kerusakan serat aferen (deaferensasi) : vesika atonis, overflow
incontinence
• Kerusakan serat aferen dan eferen (denervasi) : hipertrofi dan mengerut
• Transaksi medula spinalis :
spastic neurogenic bladder

86
87