TRANSFUSI DARAH

MURSALIM
 REAKSI REAKSI
TRANSFUSI DARAH
• Bila dilaksanakan pemeriksaan laboratorium pra-
transfusi darah, mayoritas transfusi darah tidak
memberikan efek samping ke pada pasien

• Namun, kadang kadang timbul reaksi pada pasien,

walaupun pemeriksaan laboratorium pra-transfusi
darah telah dilaksanakan dan hasilnya
“COMPATIBLE” (= cocok antara darah resipien dan
donor)

• Reaksi: reaksi RINGAN (suhu meningkat, sakit

kepala) s/d BERAT (reaksi hemolisis), bahkan dapat
meninggal
 KOMPLIKASI TRANSFUSI DARAH
• Komplikasi LOKAL:
- kegagalan memperoleh akses vena
- fiksasi vena tidak baik
- masalah ditempat tusukan
- vena pecah saat ditusuk, dll

• Komplikasi UMUM:
- reaksi reaksi transfusi
- penularan/transmisi penyakit infeksi
- sensitisasi imunologis
- kemokromatosis
 TUJUAN TRANSFUSI DARAH
• Memelihara dan mempertahankan kesehatan donor.
• Memelihara keadaan biologis darah atau komponen – komponennya
agar tetap bermanfaat.
• Memelihara dan mempertahankan volume darah yang normal pada
peredaran darah (stabilitas peredaran darah).
• Mengganti kekurangan komponen seluler atau kimia darah.
• Meningkatkan oksigenasi jaringan.
• Memperbaiki fungsi Hemostatis.
• Tindakan terapi kasus tertentu
 MACAM TRANSFUSI DARAH
A. Darah Lengkap/ Whole Blood (WB)
Diberikan pada penderita yang
mengalami perdarahan aktif yang
kehilangan darah lebih dari 25 %.
• Darah Komponen
 MACAM TRANSFUSI DARAH
B. Sel Darah Merah (SDM) :

• Sel Darah Merah Pekat : Diberikan pada kasus kehilangan darah

yang tidak terlalu berat, transfusi darah pra operatif atau anemia
kronik dimana volume plasmanya normal.
Sel Darah Merah Pekat Cuci : Untuk penderita yang alergi
terhadap protein plasma.
• Sel Darah Merah Miskin Leukosit : Untuk penderita yang
tergantung pada transfusi darah.
Sel Darah Merah Pekat Beku yang Dicuci : Diberikan untuk
penderita yang mempunyai antibodi terhadap sel darah merah
yang menetap.
Sel Darah Merah Diradiasi : Untuk penderita transplantasi organ
atau sumsum tulang.
 MACAM TRANSFUSI DARAH
C. LEUKOSIT/ GRANULOSIT
KONSENTRAT : Diberikan pada penderita
yang jumlah leukositnya turun berat,
infeksi yang tidak membaik/ berat yang
tidak sembuh dengan pemberian
Antibiotik, kualitas Leukosit menurun.
D. TROMBOSIT : Diberikan pada penderita
yang mengalami gangguan jumlah atau
fungsi trombosit.
D. PLASMA dan PRODUKSI PLASMA :
Untuk mengganti faktor pembekuan,
penggantian cairan yang hilang.
Contoh : Plasma Segar Beku untuk
prnderita Hemofili.Krio Presipitat untuk
penderita Hemofili dan Von Willebrand
 REPORTING of SERIOUS HAZARDS of
TRANSFUSION (SHOT)

• Suspected or confirmed transfusion – transmitted

infection (bacterial, viral, etc)
• All instances where blood intended for one patient is
given to another
• Immediate or delayed haemolysis
• Post – transfusion purpura
• Transfusion – associated graft-versus-host disease
• Transfusion-related acute lung injury
 CLERICAL ERROR
• Kesalahan administrasi 
kesalahan manusia
 REAKSI TRANSFUSI DARAH

• Reaksi Tranfusi Darah AKUT:

hemolitik, panas, alergi, hipervolume,
sepsis bakteria, lung injury, dll
• Reaksi Transfusi Darah LAMBAT
 REAKSI REAKSI
TRANSFUSI DARAH
• Yang paling sering timbul:
- reaksi febris
- reaksi alergi
- reaksi hemolitik
 REAKSI FEBRIS
• Nyeri kepala  menggigil dan gemetar
tiba tiba  suhu meningkat
• Reaksi jarang berat
• Berespon terhadap pengobatan
 REAKSI ALERGI
• Reaksi alergi berat (anafilaksis): jarang

• Urtikaria kulit, bronkospasme moderat,

edema larings: respon cepat terhadap
pengobatan
 REAKSI HEMOLITIK
• REAKSI YANG PALING BERAT
• Diawali oleh reaksi:
- antibodi dalam serum pasien >< antigen
corresponding pada eritrosit donor
- antibodi dalam plasma donor >< antigen
corresponding pada eritrosit pasien
• Reaksi hemolitik: - intravaskular
- ekstravaskular
 REAKSI HEMOLITIK
• REAKSI INTRAVASKULAR:
- hemolisis dalam sirkulasi darah
- jaundice dan hemogolobinemia
- antibodi IgM
- paling bahaya anti-A dan anti-B spesifik
dari sistem ABO
- fatal  akibat perdarahan tidak terkontrol
dan gagal ginjal
 REAKSI HEMOLITIK
• REAKSI EKSTRAVASKULAR:
- jarang sehebat reaksi intravaskular
- reaksi fatal jarang
- disebabkan antibodi IgG  destruksi
eritrosit via makrofag
- menimbulkan penurunan tiba triba kadar
Hb s/d 10 hari pasca transfusi
 REAKSI REAKSI
TRANSFUSI DARAH
• Bila dilaksanakan pemeriksaan laboratorium pra-
transfusi darah, mayoritas transfusi darah tidak
memberikan efek samping ke pada pasien

• Namun, kadang kadang timbul reaksi pada pasien,

walaupun pemeriksaan laboratorium pra-transfusi
darah telah dilaksanakan dan hasilnya
“COMPATIBLE” (= cocok antara darah resipien dan
donor)

• Reaksi: reaksi RINGAN (suhu meningkat, sakit

kepala) s/d BERAT (reaksi hemolisis), bahkan dapat
meninggal
 GOLONGAN DARAH

• A,B, AB, O
• Rhesus + / -
• Golongan darah jarang
 Sistem golongan darah eritrosit utama pada manusia

Tahun Sistem Antigen utama Antibodi timbul

ditemukan pada eritrosit secara alamiah

ABO H,A,B Selalu

1901
MNSs M,N,S,s Tak
1926
P P1,p Kadang – kadang
1926
Rh D,C,E,c,e Tak
1940
Lutheran (Lu) Lua.Lub Tak
1945
Kell K,k,Kpa,Kpb,Kpc,Jsa,Jsb Tak
1946
Lewis (Le) Lea,Leb Kadang – kadang
1946
Duffy (Fy) Fya,Fyb Tak
1950
Kidd (Jk) Jka,Jkb Tak
1951
Diego (Di) Dia,Dib Tak
1955
Cartwright (Yt) Yta,Ytb Tak
1956
Xg Xga Tak
1962
Dombrock (Do) Doa,Dob Tak
1965
Colton (Co) Coa,Cob Tak
1967
Scianna (Sc) Sc1,Sc2 Tak
1974
 Golongan darah ABO
Fenotip Genotip Antigen Antibodi Frekuensi
eritrosit serum Kaukasia Oriental

O OO H Anti-A 45 30
Anti-B

A1 A1A1 A + A1 Anti-B
A1O
A1A2
41 38
A2 A2A2 A+H Anti-B
A2O (Anti A1)

B BB B + (H) Anti-A 11 22
BO

A1B A1B A + A1 + B tidak ada

3 10
A2B A2B A + B + (H) (Anti A1)
 PEMERIKSAAN SEROLOGI GOLONGAN
DARAH PRA TRANSFUSI
• PEMERIKSAAN GOLONGAN DARAH ABO dan Rhesus pada
PASIEN DAN DONOR
• Pemeriksaan CROSSMATCHING (reaksi kecocokan silang)

• PEMERIKSAAN GOLONGAN DARAH ABO, dari 2 arah:

- Cell grouping: ada/tidaknya antigen A atau B
pada permukaan eritrosit
- Serum grouping (back typing): ada/tidaknya
antibodi A, B, AB dalam serum/plasma
• PEMERIKSAAN GOLONGAN DARAH RHESUS:
- hanya antigen-D atau Du yang diperiksa pada eritrosit
Table 1. Blood Components and Plasma Derivatives (1)

Component/Product Composition Volume Indications

Whole Blood RBCs (approx. Hct 40%); plasma; 500 ml Increase both cell mass & plasma
WBCs; platelets volume (WBCs & platelets not
functional; plasma deficient in labile
clotting Factors V and VIII)

Red Blood Cells RBC (approx. Hct 75%); reduced 250 ml Increase red cell mass in symptom
plasma, WBCs, and platelets atic anemia (WBCs & platelets not
functional)

Red Blood Cells, RBC (approx. Hct 60%); reduced 330 ml Increase red cell mass in symptomatic
Adenine-Saline plasma, WBCs, and platelets; anemia (WBCs and platelets not
Added 100 ml of additive solution functional)

RBCs Leukocytes > 85% original volume of RBC; 225 ml Increased red cell mass; < 5 x 106 WBCs
Reduced (prepa- < 5 x 106 WBC; few platelets; to decrease the likelihood of febrile reac-
red by filtration) minimal plasma tions, immunization to leukocytes (HLA)
antigens) of CMV transmission

RBCs Washed RBCs (approx, Hct 75%); 180 ml Increase red cell mass; reduced risk of
< 5 x 108 WBCs; no plasma allergic reactions to plasma proteins

RBCs Frozen; RBC (approx. Hct 75%); 180 ml Increased red cell mass; minimize
RBCs Deglycerolized < 5 x 108 WBCs; no platelets; febrile or allergic transfusion reaction;
no plasma use for prolonged RBS blood storage
(Continued)
Table 1. Blood Components and Plasma Derivatives (2)

Component/Product Composition Volume Indications

Garnulocytes Granulocytes (>1.0 x 1010 220 ml Provide granulocytes for selected patients
Pheresis PMN/unit); lymphocytes; with sepsis and severe neutropenia
platelets (>2.0 x 1011/unit); (< 500 PMN/µL)
some RBCs

Platelets Platelets (> 5.5 x 1010/unit); 300 ml Bleeding due to thrombocytopenia or

RBC; WBCs; plasma thrombocytopathy

Platelets Pheresis Platelets (> 3 x 1011); 300 ml Same as platelets;l sometimes HLA
RBCs; WBCs; plasma matched

Platelets Leukocytes Platelets (as above);< 5 x 106 300 ml Same as platelets; < 5 x 106 WBCs to
Reduced WBCs per final dose of pooled decrease the likehood of febrile reactions
platelets alloimmunization to leukocytes (HLA
antigens), or CMV transmission

FFP; FFP Donor Plasma; anticoagulation factors;220 ml Treatment of some coagulation disorders
Retested plasma; complement (no platelets)
Solvent/detergent-
Treated plasma

Cryoprecipitated Fibrinogen; Factors VIII and XIII; 15 ml Deficiency of fibrinogen; Factor XIII;
AHF von Willebrand factor second choice in treatment of
hemophilia A, von Willebrand’s disease
(Continued)
Table 1. Blood Components and Plasma Derivatives

Component/Product Composition Volume Indications

Factor VIII Factor VIII; trace amount of other 25 ml Hemophilia A (Factor VIII deficiency);
(consentraes; plasma proteins (products vary Willebrand’s disease (off-label use for
Recombinant human in purity) selected products only)
Factor VIII)

Factor IX (concen- Factor IX; trace amount of other 25 ml Hemophilia B (Factor IX deficiency)
Trates, recombi plasma proteins (products vary
Nant human in purity)
Factor IX)

Albumin/PPF Albumin, some -, ß-globulins (5%); Volume expansion

(25%)

Immune Globulin IgG antibodies preparations for varies Treatment of hypo-or agammaglobuline-
IV and / or IM use mia; disease prophylaxis; autoimune
thrombocytopenia (IV only)

Rh Immune IgG anti-D; preparations for IV 1 ml Prevention of hemolytic disease of the

Globulin and/or IM use newborn due to D antigen; treatment of
autoimmune thrombocytopenia

Antithrombin Antithrombin; trace amount of 10 ml Treatment of antithrombin deficiency

other plasma proteins

RBCs = red blood cells; Hct = hematocrit; WBCs = white blood cells; CMV = cytomegalovirus; PMN = polymorphonuclear cells;
FFP = fresh frozen plasma; PPF = plasma protein fraction; IV = intravenous; IM = intramuscular
 PEMBERIAN TRANSFUSI DARAH
pada PASIEN
• Nilai ulang:
- check list pelaksanaan transfusi darah
- golongan darah pasien = donor ? (tanyakan/peneng)
- identitas pasien tepat ?
- identitas donor dan gol drh donor 
label merah muda, putih, biru muda,
kuning

- awasi selama dan setelah transfusi

(tanggung jawab dokter)
- awasi reaksi transfusi darah
Indikasi Penggantian faktor – faktor Hemostatik pada Pasien Trauma

-Tentukan status koagulasi pasien, bila mungkin dengan

tes laboratorium yang tepat

- Pedoman klinis :
* luas dan lokasi perlukaan
* lama renjatan berlangsung
* respon terhadap resusitasi awal
* risiko komplikasi, misalnya perdarahan intrakanial

- Ganti komponen darah untuk memperbaiki kelianan spesifik

- Pedoman untuk komponen darah spesifik : Berikan transfusi 

* trombosit : bila jumlah trombosit < 80 – 100 x 109/L
* FFP : bila masa protrombin /
masa tromboplastin parsial > 1,5 x normal
* Kriopresipitat : bila kadar fibrinogen < 10 g/L
 TROMBOSIT
Trombosit (en:platelet, thrombocyte) Adalah sel anuclear (tidak
mempunyai nukleus pada DNA-nya) dengan bentuk tak
beraturan dengan ukuran diameter 2-3 µm yang merupakan
fragmentasi dari megakariosit pendahulunya. Keping darah
tersirkulasi dalam darah dan terlibat dalam mekanisme
hemostasis tingkat sel yang menimbulkan pembekuan
darah (trombus). Disfungsi atau jumlah keping darah yang
sedikit dapat menyebabkan pendarahan, sedangkan jumlah
yang tinggi dapat meningkatkan risiko trombosis. trombosit
memiliki bentuk yang tidak teratur, tidak berwarna, tidak
berinti, berukuran lebih kesil dari eritrosit dan leukosit, dan
mudah pecah bila tersentuh benda kasar.
• Trobosit berjumlah 250.000 sampai
4000.000 per milimeterkibik. Bagian ini
merupakan fragmen sel tanpa nukleus
yang berhasal dari megakariosit dalam
sumsum tulang
 Mekanisme hemostasis dan pembekuan darah
melibatkan suatu proses yang cepat

1. Vasokontriksi pembuluh darah. Jika

pembuluh darah terpotong, trombosit
pada sisi yang rusak melepaskan
serotonoi dan tromboksan A2
(prostagladin), yang menyebabkan otot
polos dinding pembuluh darah
berkontraksi. Hal ini pad awalnya akan
mengurangi darah yang hilang
2. Sumbatan trombosit
a. Trombosit membengkak, menjadi lengket, dan
menempel pada serabut kolagen dinding pembuluh
darah yang rusak, membentuk sumbatan trombosit
b. Trombosit melepaskan ADP untuk mengaktifasi
trombosit lain,sehingga mengakibatkan agregasi
trombosit untuk membentuk sumbat
 Jika kerusakan pembuluh darah kecil,maka sumbatan
trombosit mampu menghentikan perdarahan
 ika kerusakannya besar, maka kerusakan trombosit
dapat mengurangi perdarahan,sampai proses
pembekuan terbentuk
3. Pembekuan darah. Kerusakan pada pembuluh
darah akan mengaktifkan protrombin aktivator.
Protrombin aktivator mengkatalis perubahan
protombin menjadi trombin dengan bantuan ion
kalsium. Trombin bekerja sebagai enzim untuk
merubah fibrinogen menjadi fibrin dengan
bantuan ion kalsium. Fibri berjalan dalam segala
arah dan menjerat trombosit,sel darah dan
plasma untuk membentuk bekuan darah.
Protrombin aktivator dibentuk melalui
mekanisme :
 Protrombin aktivator dibentuk
melalui mekanisme :
a) Mekanisme ekstrisik. Pembekuan darah
dimulai dari faktor eksternal pembuluh
darah itu sendiri. Sel-sel jaringan yang
rusak atau pembuluh darah, akan
melepas tromboplastin (membran
lipoprotein),yang akan mengaktivasi
protrombin aktivator
b). Mekanisme intrinsik. Untuk mengaktivasi
protrombin melibatkan 13 faktor
pembekuan, yang hanya ditemukan dalam
darah.
4. Pembentukan jaringan ikat. Setelah
pembekuan terbentuk akan terjadi
pertumbuhan jaringan ikat kedalam
bekuan darah untuk menutup luka secara
permanen
 Penguraian bekuan darah
1. Segera setelah terbentuk bekuan akan beretraksi
(menyusut) akibat kerja protein kontraktil dalam
trombosit. Jaring-jaring fibrin dikontraksi untuk menarik
permukaan yang terpotong agar saling mendekat dan
untuk menyediakan kerangka kerja untuk perbaikan
jaringan
2. Bersamaan dengan retraksi bekuan,suatu cairan yang
disebut serum keluar dari bekuan. Serum adalah
plasma darah tanpa fibrinogen dan tanpa faktor lain
yang terlibat dalam mekanisme pembekuan
 Sumber faktor-faktor pembekuan
1. Hati, mensintesis sebagian besar faktor
pembekuan,sehingga berperan paling penting dalam
pembekuan darah. Penyakit hati yang menggangu
sintesis hati dapat menimbulkan kesulitan pembekuan.
2. Vitamin K, sangat penting dalam sintesis protrombin
dan faktor pembekuan lainya dalam hati. Absorpsi
vitamin ini dari usus bergantung pada garam empedu
yang diprodusi hati. Sumbatan pada saluran empedu
maka kemapuan untuk membenuk bekuan akan
berkurang.
 Pencegahan terjadinya bekuan pada
pembuluh yang tidak cedera.
1. Antikoagulan, antitrombin dan heparin yang
ada dalam sirkulasi darah menghalangi
pembekuan. Heparin yang disekresi basofil dan
sel mast, mengaktivasi antitrombin. Antitrombin
kemudian menghalangi kerja trombin terhadap
fibrinogen.
2. Lapisan endotel halus pada pembekuan darah
menolak trombosit dan faktor-faktor koagulasi
3. Protasiklin adalah sejenis prostagladin yang
menghambat agresi trombisit
 Abnormalitas pembekuan
A. Bekuan yang abnormal disebut trombus. Trombus yang
terlepas dan ikut dalam aliran darah disebut embolus.
Kedua jenis bekuan ini dapat menyubat aliran darah.
• Pembuluh dengan permuakaan kasar akibat plak-plak
kolestrol (arterosklerosis), mungkin akan menangkap
trombosit untuk mulai pembekuan.
• Aliaran darah yang lambat memungkinkan terjadinya
akumulasi tromboplastin. Karena aliaran darah
menurun setara dengan immobilitas,maka pasien tirah
baring lama harus sering digerakan atau bergerak
 Abnormalitas pembekuan
B. Trombositopenia adalah suatu kondisi di mana
terdapat sejumlah kecil trombosit abnormal
dalam darah yang bersirkulasi. Ini akan
memperlama waktu koagulasi dan memperbesar
resiko terjadinya perdarahan dalam pembuluh
darah kecil diseluruh tubuh.
C. Hemofilia adalah gangguan yang berkaitan
dengan heriditer ( keturunan) akibat tidak adanya
beberapa faktor pembekuan.
 TRANSFUSI TROMBOSIT

• Trombosit disimpan dalam kondisi digoyang terus

(Reciprocal agitator), pada suhu kamar (20 C Celcius)
• Harus segera diberikan (tidak boleh disimpan di
kulkas/ di ruangan)
• Kecepatan cepat
• Gunakan infus set khusus (jangan menggunkan set
transfusi darah merah) = Platelet Administration Set
= TERUFUSSION (Terumo®)
 KEBUTUHAN TROMBOSIT
• Trombosit:
- dosis umumnya: 1 unit per 10 kg BB
(5-7 unit untuk orang dewasa)
- 1 unit meningkatkan 5000/mm3
(dewasa 70 kg)
- ABO-Rh typing saja, tak perlu cross
match, kecuali pada keadaan tertentu
Corrected platelet increment (CI) =
(P1 – P0) x BSA x n-1

P1 = platelet count before transfusion (109/l)

P0 = platelet count 1 hour after transfusion (109/l)
BSA = recipient’s body surface area, m2
N = number of units of platelet concentrates transfused,
each > 0,55 x 1011

A corrected platelet increment 1 hour after administration that is

Higher than 7,5 x 109/l indicates a successful transfusion of platelets
 KEBUTUHAN PLASMA/FFP
• Dosis bergantung kondisi klinis dan penyakit
dasarnya
• Coagulation factor replacement:
10 – 20 ml/kg BB (= 4-6 unit pd dewasa)
• Dosis ini diharapkan dapat meningkatkan
faktor koagulasi 20 % segera setelah
transfusi
• Plasma yang dicairkan (suhu 30 - 37º C)
harus segera ditransfusikan
• ABO-Rh typing saja (tak perlu cross match)
Content of Cryoprecipitate

80 to 120 units of Factor VIII : C (procoagulant activity)

250 mg fibrinogen
20% to 30% of the factor XIII in the original unit
40% to 70% of the factor VIII : VWF (von Willebrand factor) in the
Original unit
 KEBUTUHAN KRIOPRESIPITAT
• Diencerkan pada suhu 30 – 37 C
• 1 unit akan meningkatkan fibrinogen 5
mg/dl pada dewasa
• Target hemostasis level: fibrinogen
> 100 mg %
• Segera transfusikan dalam 4 jam
• Dosis untuk pasien hemofilia: rumus
Table 5. Acute Transfusion Reactions (1)

Type Sign and Symptoms Usual Cause Treatment Prevention

Intravascular Hemoglobinemia and ABO incompatibility Stop transfusion; Avoid clerical

hemolytic hemoglobinuria, fever,
(immune) chills, anxiety, shock, DIC,
dyspnea, chest pain,
flank pain, oliguria
identification
(clerical error) or other hydrate, support errors; ensure
complement – fixing blood pressure & proper sample
antibody causing respiration; induce & recipient
antigen – antibody diuresis; treat shock
incompatibility and DIC, if present

Extravascular Fever, malaise, indirect IgG Monitor Ht, Avoid clerical

Hemolytic hiperbilirubinemia,
(immune) increased urine urobili-
nogen, falling hematocrit
non-complement- renal & hepatic error : ensure
fixing antibody often function, coagulati proper sample
assoclated with on profile, no acute & recipient
delayed hemolysis treatment generally identification
required

Febrile Fever, chill, rarely Antibodies to Stop transfusion; Pre transfusion

hypotension leukocytes or plasma give antipyretic; antipyretic;
protein; hemolysis; eg, acetaminophen leukocyte-
passive cytokines ; for rigors reduced blood
infusion; sepsis. Use meperidine 25- if recurrent
Commonly due to 50 mg IV or IM
patient’s underlying
condition

(continued)
Table 5. Acute Transfusion Reactions (2)

Type Sign and Symptoms Usual Cause Treatment Prevention

Allergic (mild Urticaria (hives), rarely Antibodies to plasma Stop transfusion; Pre-transfusion
To severe) hypotension or anaphy- proteins; rarely anti- give; antihistamine antihitamine;
laxis bodies to IgA (PO or IM); if severe, washed RBC
epinephrine and/or components, if
steroids recurrent or
severe check pre-
transfusion IgA
levels in patients
with a history of
of anaphylaxis
to transfusion

Hypervolemic Dyspnea, hypertension Too rapid and/or Induced diuresis; Avoid rapid or
pulmonary edema, excessive blood phlebotomy; excessive
cardiac arrhytmias transfusion support cardio- transfusion
respiratory system
as needed

(continued)
Table 5. Acute Transfusion Reactions (3)

Type Sign and Symptoms Usual Cause Treatment Prevention

Transfusion- Dyspnea, fever HLA or leukocyte Support blood Leukocyte-reduced

related acute pulmonary edema, antibodies; usually pressure and RBCs if recipient
lung injuri hypotension, normal donor antibody respiration (may has the antibody;
(TRALI) pulmonary capillary transfused with require intubation) notify transfusion
wedge pressure plasma in compo service to quaran-
nents tine remaining
components from
donor

Bacterial Rigors, chills, fever, Contaminated Stop transfusion; Care in blood

sepsis shock blood component support blood collection and
pressure; culture storage; careful
patient and blood attention to arm-
unit; give antibiotics preparation for
; notify blood trans- phlebotomy
fusion service

DIC = disseminated intravascular coagulation; IV = intravenous; IM = intramuscular; PO = by mouth;RBC = red blood cells
Table 4. Workup of an Acute Transfusion Reaction
If an acute transfusion reaction occurs :

1. Stop blood component transfusion immediately

2. Verify the correct unit was given to the correct patient
3. Maintain IV access and ensure adequate urine output with an appropriate
crystalloid or colloid solution
4. Maintain blood pressure, pulse
5. Maintain adequate ventilation
6. Notify attending physician and blood bank
7. Obtain blood / urine for transfusion reaction workup
8. Send blood bag and administration set to blood transfusion service immediately
9. Blood bank performs workup of suspected transfusion reaction at follows :
a. Check paper work to ensure correct blood component was transfused to the
right patient
b. Evaluate plasma for hemoglobinemia
c. Perform direct antiglobulin set
d. Repeat other serologic testing as needed (ABO/RH)

Adapted from snyder EL. Transfusion reaction. In : Hoffman R, Benz. EF Jr, Shattil SJ, et al. Hematology : Basic
Principle and practice, 2nd ed. Ney York : Chruchill Livingstone, 1995 ; 2045-53
If intravascular hemolytic reaction in confirmed

1. Monitor renal status (BUN, creatinine)

2. nitiate a diuresis
3. Analyze urine for hemoglobinuria
4. Monitor coagulation status (prothrombin time,
partial tromboplastin time, fibrinogen, platelet
count)
5. Monitor for sign of hemolysis (lactate
dehydrogenase, bilirubin, haptoglobin, plasma
hemoglobin)
6. Repeat compatibility testing (cross match)
7. If sepsis is suspected, culture unit and patients,
and treat as appropiate