REFLEKSI

KASUS

Puji Arifianti Ramadhany

Pembimbing: dr. Gama Sita, Sp. S
 Kejang : manifestasi klinik dari
aktivitas neuron yang berlebihan di
dalam korteks serebral

 Manifestasi klinik kejang sangat

bervariasi tergantung dari daerah otak
fungsional yang terlibat

 Epilepsi :
- gangguan SSP yang ditandai dg
terjadinya bangkitan (seizure, fit,
attack, spell) yang bersifat spontan
(unprovoked) dan berkala
- kejadian kejang yang terjadi
berulang (kambuhan)
Insiden paling tinggi pada umur 20 tahun pertama,
menurun sampai umur 50 th, dan meningkat lagi
setelahnya terkait dg kemungkinan terjadinya
penyakit cerebrovaskular
Pada 75% pasien, epilepsy terjadi sebelum umur 18
th
Epilepsi primer

Epilepsi sekunder
 Kurang
tidur

Fotosensitif Stress

Obat-
Kelelahan
obatan

Infeksi
Kejang disebabkan karena ada ketidakseimbangan
antara pengaruh inhibisi dan eksitatori pada otak
Ketidakseimbangan bisa terjadi karena :
 Kurangnya transmisi inhibitori
 Contoh: setelah pemberian antagonis GABA,
atau selama penghentian pemberian agonis
GABA (alkohol, benzodiazepin)
 Meningkatnya aksi eksitatori  meningkatnya aksi
glutamat atau aspartat
Pasien didiagnosis epilepsi jika mengalami
serangan kejang secara berulang
Untuk menentukan jenis epilepsinya, selain dari
gejala, diperlukan berbagai alat diagnostik :
 EEG
 CT-scan
 MRI
Berdasarkan tanda klinik dan data EEG, kejang
dibagi menjadi :
 kejang umum (generalized seizure)  jika aktivasi
terjadi pada kedua hemisfere otak secara bersama-
sama
 kejang parsial/focal  jika dimulai dari daerah
tertentu dari otak
Kejang umum terbagi atas:
 Tonic-clonic convulsion = grand mal
 merupakan bentuk paling banyak terjadi
 pasien tiba-tiba jatuh, kejang, nafas terengah-engah,
keluar air liur
 bisa terjadi sianosis, ngompol, atau menggigit lidah
 terjadi beberapa menit, kemudian diikuti lemah,
kebingungan, sakit kepala atau tidur
 Abscense attacks = petit mal
 jenis yang jarang
 umumnya hanya terjadi pada masa anak-anak atau awal
remaja
 penderita tiba-tiba melotot, atau matanya berkedip-kedip,
dengan kepala terkulai
 kejadiannya cuma beberapa detik, dan bahkan sering
tidak disadari
 Myoclonic seizure
 biasanya tjd pada pagi hari, setelah bangun tidur
 pasien mengalami sentakan yang tiba-tiba
 jenis yang sama (tapi non-epileptik) bisa terjadi pada
pasien normal
 Atonic seizure
 jarang terjadi
 pasien tiba-tiba kehilangan
kekuatan otot  jatuh, tapi bisa
segera recovered

Petit mal
Kejang parsial terbagi menjadi :
 Simple partial seizures
 pasien tidak kehilangan kesadaran
 terjadi sentakan-sentakan pada bagian tertentu dari
tubuh
 Complex partial seizures
 pasien melakukan gerakan-gerakan tak terkendali:
gerakan mengunyah, meringis, dll tanpa kesadaran

Kejang parsial
 Post
Aura Iktal
Iktal
Non farmakologi:
 Amati faktor pemicu
 Menghindari faktor pemicu (jika ada), misalnya : stress,
konsumsi kopi atau alkohol, perubahan jadwal tidur,
terlambat makan, dll.
Farmakologi : menggunakan obat-obat
antiepilepsi
Obat-obat yang meningkatkan inaktivasi kanal Na+:
 Inaktivasi kanal Na  menurunkan kemampuan syaraf untuk
menghantarkan muatan listrik
 Contoh: fenitoin, karbamazepin, lamotrigin, okskarbazepin,
valproat
Obat-obat yang meningkatkan transmisi inhibitori GABAergik:
 agonis reseptor GABA  meningkatkan transmisi inhibitori dg
mengaktifkan kerja reseptor GABA  contoh: benzodiazepin,
barbiturat
 menghambat GABA transaminase  konsentrasi GABA
meningkat  contoh: Vigabatrin
 menghambat GABA transporter  memperlama aksi GABA
 contoh: Tiagabin
 meningkatkan konsentrasi GABA pada cairan cerebrospinal
pasien  mungkin dg menstimulasi pelepasan GABA dari
non-vesikular pool  contoh: Gabapentin
 Pemilihan obat : Tergantung pada jenis epilepsinya

Kejang Umum (generalized seizures)

Kejang
parsial Tonic-clonic Abscense Myoclonic,
atonic
Drug of Karbamazepin Valproat Etosuksimid Valproat
choice Fenitoin Karbamazep Valproat
Valproat in
Fenitoin

Alternatif Lamotrigin Lamotrigin Clonazepam Klonazepam

Gabapentin Topiramat Lamotrigin Lamotrigin
Topiramat Primidon Topiramat
Tiagabin Fenobarbital Felbamat
Primidon
Fenobarbital
 Fungsi Kognitif
Fungsi Bahasa

Secara anatomis ada 3 daerah

utama otak utk fungsi bahasa
1. Dua daerah reseptif :
A. Area wernicke (area 22)
pusat persepsi auditory
B. Area girus angularis (area 39)
 pusat persepsi visuo-leksik
2. Satu daerah yang berfungsi
Ekspresif yaitu area broca (area
44)
Fungsi Memori
 Fungsi visuospatial
Merupakan fungsi hemisfer kanan, berhubungan dengan fungsi
pengamatan dan perlindungan diri serta lingkungan
Fungsi Emosi
 Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSMIV) 
adanya defisit kognitif multiplek (termasuk gangguan memori) yang
menimbulkan hendaya sosial
Demensia Degeneratif Trauma
 Penyakit Alzheimer  Demensia pugilistica, posttraumatic dementia
 Demensia Frontotemporal  Subdural hematoma
(missal: Penyakit Pick) Infeksi
 Penyakit Parkinson  Penyakit Prion (misalnya penyakit Creutzfeldt-Jakob,
 Penyakit Huntington bovine spongiform encephalitis, Sindrom Gerstmann-
 Demensia Lewy Body Straussler)
 Ferokalsinosis serebral idiopatik  Acquired immune deficiency syndrome (AIDS)
 Kelumpuhan supranuklear yang progresif  Sifilis
Lain-lain Kelainan jantung, vaskuler dan anoksia
Penyakit Wilson  Infark serebri (infark tunggal maupun mulitpel atau
Leukodistrofi metakromatik infark lakunar)
Neuroakantositosis  Penyakit Binswanger (subcortical arteriosclerotic
Normal-pressure hydrocephalus encephalopathy)
Kelainan Psikiatri  Insufisiensi hemodinamik (hipoperfusi atau hipoksia)
 Pseudodemensia pada depresi Penyakit demielinisasi
 Penurunan fungsi kognitif pada usia lanjut  Sklerosis multipel
Fisiologis Obat-obatan dan toksin
 Hidrocephalus tekanan normal  Alkohol
Kelainan Metabolik  Logam berat
 Defisiensi vitamin (misalnya vitamin B12, folat)  Radiasi
 Endokrinopati (hipotiroidisme)  Pseudodemensia akibat pengobatan (misalnya
 Gangguan metabolisme kronik (contoh : uremia) penggunaan antikolinergik)
Tumor  Karbon monoksida
 Tumor primer maupun metastase (misalnya
meningioma atau tumor metastasis dari tumor
payudara atau tumor paru)
Tidak dapat
diubah

Dapat
diubah
 • Alcohol abuse
Reversible • Drug abuse

• Demensia Alzheimer
Irreversible • Demensia Vaskuler
 Berbagai jalur saraf yang menggunakan neurotransmitter
tertentu mengalami kerusakan pada demensia terutama jalur
kolinergik (asetilkolin), noradrenergik, dopaminergik,
serotoninergik dan peptidergik.

Jenis Neurotransmiter Jenis Fungsi Kognisi

Asetilkolin (Ach) Memory dan attention
Noradrenalin Mood, attention dan memory
Serotonin (5-HT) (delayed recognition)
Dopamin Mood and arousal
Sensory, motor dan spatial ability
Kehilangan neuron kolinergik
yang progresif

Penurunan Asetilkolin yang

progresif

Gangguan Kognisi, Aktifitas

sehari-hari, dan perilaku

N. basalis Meynert
 Demensia tipe Alzheimer

Tampak secara jelas plak senilis

disebelah kiri. Beberapa serabut
neuron tampak kusut disebelah kanan.
3 stadium gejala klinis :
1. Std Amnesia : gangguan memori jangka pendek, pertanyaan
berulang-ulang tak mampu hafal no telpon, bingung terhadap
masalah, (memori jangka panjang : baik) std ini berlangsung 2-4
tahun
2. Std Bingung, kognisi  progresif, afasia, agnosia, apraksia,
disorientasi waktu dan tempat, mengem- bara, salah mengenal
anak, suami, isteri, kadang- kadang bicara porno, std ini
berlangsung 2-10tahun
3. Std Akhir (setelah 6-12 tahun sakit) akinetik, membisu hampir
vegetatif, inkontinesia, lemah, langkahnya kecil-kecil, mudah
terinfeksi (saluran kemih, nafas).
 Demensia tipe lainnya

 Demensia Vaskuler,
Penyakit Creutzfeldt-Jakob,
Penyakit Pick , Penyakit
Jisim lewy (Lewy body
diseases), Penyakit
Huntington, Penyakit
Parkinson
• Sindroma utama :
• Gangguan fungsi luhur > 3 fungsi tapi
yang dominan fungsi memori
• Degradasi relatif progresif
• Gangguan emosi dan afek
• Kesadaran tetap baik
• Gangguan pada Activity Daily Life
Demensia Vaskuler
 Disebabkan penyakit pembuluh darah serebral
Ditemukan infark multipel di otak
 15-25% dari semua demensia
 onset pada usia yang lebih muda dan lebih
mendadak dibanding Alzheimer
Gejala klinis
• Biasanya menyusul penyakit stroke, muncul
demensia, perjalanan penyakit bisa mendatar
atau membaik, kemudian memburuk lagi dst …
berfluktuasi  “step wise”
• Terdapat gejala lesi di otak: hemisparese
gangguan esktrapiramidal, disathria, dllDefisit
memori kurang menonjol tapi kognisi lamban
• Disfungsi visuospasial
  Anamnesis
 Pemeriksaan Fisik
- MMSE
- Hachinski Ischemic
Score
• Pemeriksaan penunjang
Neuropatologi, CT Scan dan MRI, EEG,
PET (Positron Emission Tomography,
SPECT (Single Photon Emission Computed
Tomography)
Untuk membedakan secara cepat antara demensia tipe
Alzheimer dengan tipe vaskuler sebagai berikut :
Perbedaan penuaan normal dan
demensia
Penuaan Normal Demensia
Penurunan memori jangka pendek Penurunan memori jangka pendek
yang mempengaruhi kehidupan
sehari-hari
Kehilangan memori dapat Tidak responsif terhadap petunjuk
dipulihkan oleh petunjuk atau
diingatkan
Kesadaran adanya penurunan Tidak adanya kesadaran
daya ingat
Lupa dimana kunci mobil Lupa kunci mobil itu untuk apa
tertinggal
Salah menempatkan sesuatu Sering salah menempatkan
sesuatu
Lambat dalam mengerjakan tugas Tidak bisa melakukan tugas
familiar
Mempertahankan kualitas hidup
Memperlambat progresivitas
Mengobati penyakit penyerta
Membantu keluarga, memberi informasi
cara-cara penanganan yang manfaat
Terapi farmakologi

Golongan acetylcholin estrase inhibitor :

 Donepizil hcl 1x5-10mg
 Rivastigmin 1x1,5-6mg

Golongan esterogen me aktivitas

cholinergik
Antioksidan
Nootropik agent
Golongan NSAID
 Demensia Delirium Depresi
Onset Kronis Akut Tiba-tiba
Durasi Bulan sampai Jam Bervariasi
tahun
Kewaspadaan Bervariasi Perubahan tingkat Bervariasi
kesadaran
Perilaku Bervariasi Letargi / Hiperaktif Gelisah
Kesadaran Normal Gangguan Normal
Orientasi Terganggu Terganggu Kadang
Memori Gangguan memori Gangguan memori Gangguan selektif
baru dan segera baru dan segera

Berpikir Kesulitan dalam Terdapa Tidak terdapat

berfikir abstrak, penurunan gangguan
kesulitan
menemukan kata
Nilai prognostik tergantung pada 3 faktor yaitu :
 1. Derajat beratnya penyakit
 2. Variabilitas gambaran klinis
 3. Perbedaan individual seperti usia, keluarga demensia dan
jenis kelamin