REFERAT

MIGRAINE
Perceptor:
DR. dr. Roezwir Azhary, Sp.S

Oleh:
Indah Iswara, S.Ked
Ria Arisandi, S.Ked
Tiffany Putri Alamanda, S.Ked

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAF

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS LAMPUNG
RSUD Dr. H. ABDUL MOELOEK PROVINSI LAMPUNG
2018
PENDAHULUAN

◦ Migrain adalah gangguan neurologis yang merupakan hasil dari

interaksi faktor lingkungan dan genetik yang ditandai dengan
sakit kepala menusuk yang mempengaruhi satu sisi kepala,
terutama terletak di daerah tempurung kepala dan di daerah
sekitar mata (Gasparini et al., 2017). Migrain menempati urutan
pertama di antara kelainan neurologis dan ketujuh diantara
penyakit tidak menular (S Benemei et al. 2014). Migrain
merupakan penyakit ke-8 yang paling memberatkan di dunia
dan penyakit ke-4 paling memberatkan pada wanita menurut
Beban Penyakit Global tahun 2012 (Gasparini et al. 2017).
TINJAUAN PUSTAKA
Migrain
◦ Migrain adalah gangguan neurovaskular yang melumpuhkan
yang ditandai dengan sakit kepala berdenyut unilateral dan
sejumlah gejala neurologis termasuk hipersensitivitas terhadap
cahaya, suara dan bau, mual, dan berbagai gangguan otonom,
kognitif, emosional dan motorik (Noseda and Burstein, 2013).
Klasifikasi (Gasparini et al. 2017)

Migrain
Migrain
dengan
tanpa aura
aura
Somatosensik Visual Motorik Verbal
“AURA”
(Burstein et al, 2015).
EPIDEMIOLOGI
• wanita 3x lebih beresiko (Sacco et al., 2012), (Lipton, 2011).

• Migrain dapat dipicu oleh trauma kepala ringan, epilepsi dll (Murray dan
Lopez, 2013).

• Migrain biasanya terjadi pada individu dengan predisposisi genetik dan

diperparah oleh pemicu lingkungan yang spesifik (Gasparini et al., 2017).
 Faktor resiko
Jenis kelamin
•estrogen meningkatkan irama serotonergik dan prostaglandin. masuknya
prostaglandin ke dalam sirkulasi sistemik memicusakit kepala berdenyut, mual, dan
muntah.(Sacco, S et al, 2012)

Umur
• 35–44 tahun (25,2%) dan 15–34 tahun (25,0%)
Kebiasaan merokok
•merokok dapat mengaktivasi monoamin di otak, menurunkan produksi nitric oxide.
nikotin dalam rokok dapat menyempitkan pembuluh darah di otak dalam jangka
pendek
Stress
2x lebiih beresiko. melibatkan aktivasi dari sistem saraf simpatis dan hypothalamic
pituitary adrenal axis, keduanya berhubungan dengan perasaan subjektif seseorang
terhadap ancaman dari internal dan eksterna (Hedborg et al., 2011)

Penyakit jantung koroner.

 SOMATIC SENSORY PATHWAY

Somatic Sensory Pathway

DCLM
The anterolateral pathway The Trigeminothalamic
(spinothalamic) pathway
pathway
 The
The anterolateral Trigeminothalamic
(spinothalamic)
DCLM pathway pathway
pathway
TRIGEMINOVASCULAR
PATHWAY
Skema representasi jalur neuron yang
meningkat di sistem trigeminovaskular
terlibat dalam berbagai aspek
migrain. Trigeminal Ganglion (TG);
Spinal Trigeminal Nucleus ( SpV),
Superior salivatory nucleus(SSN),
Parabrachial area(PB), Ventral
posteromedial (VPM), posterior (Po),
lateral posterior / dorsal (LP / LD).
Motorik primer dan Sekunder Cotex
(M1/M2), Insula (Ins), Somatosensorik
primer dan sekunder (S1 dan S2),
Auditori (Au), Visual primer dan
sekunder cortex (V1 dan V2),
ectorhinal cortex (Ect), retrospenial
cortex (RS). Periaquaductul gray
(PGA), Parietal Association (PtA) (NIH,
2013).
 Aktivasi sensitisasi

◦ Aura dikaitkan dengan peristiwa korteks

sementara yang reversibel yang disebut ◦ Ketika diaktifkan neuron
depresi penyebaran kortikal (CSD) trigeminovaskular perifer menjadi peka.
Rangasangan mekanis di daerah
◦ Pada tingkat seluler dan molekuler, CSD
pelepasan ATP, glutamat, kalium dan ion
sefalika dan extracephalic area
hidrogen oleh neuron, glia atau sel menjadi berlebihan. Manifestasi klinis
vaskular, dan CGRP dan oksida nitrat sensitisasi perifer tanda-tanda allodynia
melalui saraf perivaskular yang diaktifkan. sefalometrik seperti nyeri tekan dan
Molekul-molekul ini diperkirakan hipersensitif kulit kepala dan otot
menyebar ke permukaan korteks mereka terhadap sentuhan
bersentuhan dan mengaktifkan
nociceptors pial, memicu peradangan
neurogenik konsekuensial (vasodilatasi,
ekstravasasi protein plasma dan
degranulasi sel mast) dan aktivasi
nociceptors dural secara terus-menerus.
Burstein et al, 2015
PENEGAKAN
DIAGNOSIS
Anamnesis
Migrain dapat bersifat episodik (terjadi kurang dari 15 hari dalam sebulan)
atau kronik (terjadi lebih dari 15 hari sebulan).

Migrain tanpa aura

5 serangan dengan kriteria

a. serangan yang berlangsung 4-72 jam (tidak hilang dengan obat obatan
b. lokasi unilateral, kualitas berdenyut, intensitas sedang atau berat,
menghindari aktivitas fisik dan mual dan / atau fotofobia serta fonofobia
c. Selama sakit kepala setidaknya salah satu dari yang berikut:
1. mual dan / atau muntah
2. fotofobia dan fonofobia
(ICHD-III, 2018).
 Migrain kronik
2 serangan dengan kriteria
◦ Satu atau lebih dari aura sepenuhnya reversibel dengan gejala berikut : visual,
sensorik, bicara dan / atau bahasa, motorik, batang otak, dan retina
a. lokasi unilateral, kualitas berdenyut, intensitas sedang atau berat, menghindari
aktivitas fisik dan mual dan / atau fotofobia serta fonofobia
c. tiga dari enam gejala berikut
-setidaknya satu gejala aura menyebar secara bertahap lebih dari 5 menit
-Dua atau lebih gejala aura terjadi berturut-turut
-masing-masing gejala aura berlangsung 5-60 menit
-setidaknya satu gejala aura adalah unilatera
- setidaknya satu gejala aura positif
-aura disertai, atau diikuti di dalam 60 menit, dengan sakit kepala
(ICHD-III, 2018).
 Migrain dengan aura
pada ≥ 15 hari atau lebih dalam satu bulan selama lebih dari tiga bulan, yang
setidaknya delapan hari dalam satu bulan, dengan kriteria

A. Sakit kepala (seperti migrain atau seperti tension type) ≥ 15 hari dalam satu bulan
selama > 3 bulan, dan memenuhi kriteria B dan C.
B. Terjadi pada pasien yang memiliki setidaknya lima serangan memenuhi kriteria B-D
untuk Migrain tanpa aura dan / atau kriteria B dan C untuk Migrain dengan aura
C. Pada ≥ 8 hari dalam satu bulan selama > 3 bulan, yang memenuhi kriteria berikut ini:
1. kriteria C dan D untuk Migrain tanpa aura
2. kriteria B dan C untuk Migrain dengan aura
3. Dipercaya oleh pasien untuk menjadi migrain saat onset dan lega dengan
triptan atau derivate ergot
TATALAKSANA
AKUT
berat
golongan triptan
- G1 : sumatriptan
- G2 : frovatripan, rizatriptan, zolmitriptan,dan almotriptan
Memperkuat sinyal serotonin di reseptor serotonin di pembuluh darah kranial dan ujung saraf,
dengan vasokontriksi PD dan menghambat pelepasan peptida, termasuk CGRP dan
substansi P serta dengan cara lain belum diketahui

Sedang -berat
CRGP
peranan dalam vasodilatasi, peradangan neurogenik, dan sensitisasi perifer cenderung
memiliki peranan dalam aktivitas perifer yang paling relevan dalam migrain

Sedang-ringan
obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID) dan atau analgesik sederhana sebagai pengobatan
awal.
Pencegahan
profilaksis (misalnya, propranolol,
topiramate)
Tidak efektif, banyak efek samping

masih dikembangkan adalah antibodi

monoklonal manusia terhadap CGRP

toksin botulinum juga telah disetujui

sebagai pencegahan migren kronis.
ALGORTIMA TATALAKSANA
Prognosis
sembuh sempurna dengan menghindari faktor
pencetus, diagnosis yang tepat serta tindak lanjut yang
cepat dan meminum obat yang teratur.

Remisi meningkat bertambahnya usia dan juga bahwa

faktor risiko untuk pengembangan telah diidentifikasi
KESIMPULAN
MIGREN gangguan neurovaskular yang melumpuhkan yang ditandai dengan
sakit kepala berdenyut unilateral dan sejumlah gejala neurologis
termasuk hipersensitivitas terhadap cahaya, suara dan bau, mual,
dan berbagai gangguan otonom, kognitif, emosional dan motorik

Migrain diklasifikasikan ke dalam dua tipe utama yaitu migrain

dengan aura (MA) atau migrain tanpa aura (MO) dibedakan
dengan adanya aura

Banyak terjadi pada wanita 3:1 laki laki, usia (22-55 tahun), genetik
MIGREN Fase sakit kepala akibat serangan migrain
diperkirakan berasal dari aktivasi dan sensitisasi
nosiseptor pada jalur trigeminovaskular.

Terapi dengan tujuan mengatasi fase akut

(abortif)dengan triptan dan profilaksis
(misalnya, propranolol, topiramate)

Prognosis migren dapat sembuh sempurna

atau remisi parsial
TERIMA KASIH