1

Hipokalemia: - tanpa defisit K+ total tubuh

- dg.defisit K+ total
Tanpa defisit:
- terjadi pada Alkalosis Resp. K+  intrasel; juga
terjadi pada hipokalemik periodik paralysis &
hiperalimentasi
Dengan defisit:
- asupan K+ kurang : anoreksia& alkoholism
- Kehilangan K+ >>: diare hebat, muntah2, laxans>
- Mel.Ginjal: mineralokortikoid> (hiperaldosteron
primer/sekunder pada sirosis, SN, dekomp.); diuretik
berlebihan, pemberian penisilin atau karbenisilin;
asidosis tubular akut, AML, hipomagnesia

2
- aritmi: terutama bila mendapat digitalis
- EKG: T mendatar, gel.U, ST depresi, QT
melebar, kepekaan berkurang
- Ileus paralitik, kelemahan otot/kuadriplegi,
hipotensi ortostatik
- Kronik: vakuolisasi sel tub.proksimal,
fibrosis interstitial, atrofi/dilatasi tubulus,
poliuri&polidipsi, osmol.urine menurun
- NH3 meningkat  ekskresi NH4 urine
meningkat
- Keasaman berkurang  H+ menurun
reabs. HCO3- metabolik alkalosis

3
- dapat peroral/ parenteral
- Alkalosis : K+ dalam bentuk KCl
- Alkalosis : bikarbonat, sitrat, glukonat
- Parenteral: 10 meq/jam dengan pemantauan
kadar K+ plasma
- Pemberian dalam larutan NaCl/dextrose

4
Etiologi :
- asupan berlebih peroral/enteral
- Perpindahan K+ ke ekstrasel pada asidosis
- Pseudohiperkalemia: pada pem. Penderita dg.
Lekositosis/trombositosis ok.proses
koagulasi/hemolisis.
Gejala:
- kelemahan otot s/d paralisa
- Utk.menurunkan K+, meningkatkan hormon2
aldosteron, insulin, epinephrin, glukagon u/
menstabilkan gula darah
- Jantung: aritmia/arrest; gambaran EKG: tall T, QRS
>, interval P >, hilangnya P, QRS menyatu dg.T dan
disebut sine-wave

5
1. Menurunkan K+ plasma:
- pemberian D 10% 500ml/infus ½ jam  insulin endogen
 mendorong K+ masuk sel; pada DM perlu ditambah 15 U
insulin
- pada asidosis: K+ luar sel meningkat  dg. Pemberian
Na.Bic. 44-88 meq enteral  K+ terdorong masuk dalam
sel
- Sod.Polystirene Sulfonat (kayexalate)
- hemodialisis: bila cara2 diatas gagal
2. Menurunkan ambang rangsang neuromuskuler:
- 10 cc Gluonas Calc.10% I.v. Diberikan dlm. 2-3 menit
dapat diulang setelah 5 menit bila gbr. EKG tak berubah
- Terapi cepat dilakukan bila K+ > 8 meq/L atau K+> 6,5
meq/L
disertai perubahan EKG yang lanjut.

6
- 40% Ca serum terikat albumin
- 55-60% difusabel berupa ion Ca++/ kompleks Kalsium
- Kebutuhan kalk 0,5 g/hari (DepKes); saat hamil perlu
tambahan 0,5 g/hari
- Diet rata2 mengandung 0,4-1,4 g dg susu  2,8 g/hari
- Diabsorbsi usus halus proksimal secara difusi pasif;
abs. Menurun ok oksalat, sitrat atau fitat; peristaltik
meningkat atau def.protein; Abs.naik pada pemberian
vit.D3 (kolekalsiferol), hormon PTH
- Ekskresi melalui urine secara filtrasi & reabsorbsi ( 99%)
melalui tub.prox.(20-30%), Loop Henle (10-15%);
tub.distal (2-8) ; reabsorbsi ini seimbang dengan abs.
Na.

7
Etiologi :
1. Def.vit.D: makanan kurang lemak, sindrom
malabsorbsi( gastrektomi, pankreatitis, obat
pencahar), ggn.metab.vit.D (vit.D deficient
Rickets= kel.otosomal resesif), renal insuf.,
ggn.fgs.hati, obat anti kejang
2. Hipoparatiroidism
3. Pseudohipoparatiroidism
4. Keganasan
5. Hipofosfatemia
Pengobatan : koreksi defisiensi dg kalsium iv(
Ca.Gluconat/ klorida 10%) atau peroral
(Ca.Gluconas/karbonat); dpt. Disertai pemberian
vit.D dosis besar

8
Etiologi:
1. Hiperparatiroidisme
2. Tumor ganas yg mengeluarkan PTH
3. Intoksikasi vit.D
4. Intoksikasi vit. A
5. Hipertiroid
6. Insufisiensi adrenal
7. Milk Alkali Syndrome: ok pemberian
antasid disertai pemberian susu> pada
ulkus peptikum atau pemberian tiasid
lama bersama vit.D.

9
- penting u/ menjaga fgs.organ tubuh
- Diatur oleh ginjal dan paru
- Rumus Henderson:

H+= 24X P CO2 : (HCO3-)

- nilai normal pH : 7,40 + 0,02
H+ : 40 + 2 mmol/L
P CO2 : 40 + 2 mmHg
HCO3- : 25 + 2
mmol/L

10
- asidosis metabolik: H+ naik, HCO3 turun
- Alkalosis metabolik : H+ turun, HCO3 naik
- Asidosis respiratorik: H+ naik, PaCO2 naik
- Alkalosis resp. : H+ turun, PaCO2 turun
- Anion gap: u/ mengetahui ion lain selain
ion Cl dan HCO3 seperti laktat/hidroksi
butirat
- Rumus;
anion gap= Na – ( Cl + HCO3)
- harga normal : 12 + 2 meq/L

11
E/: penambahan asam baru: asidosis laktat,
ketoasidosis, infeksi, prod.asam usus>,
keracunan metanol,etilen glikol, salisilat
HCO3 loss: diare, ileus, ileal conduit
Ginjal: asidosis tub.akut, inhibitor
kegagalan prod. Bikarb.: GGT,
hiperkalemi, penyakit medula
G/: Kussmaul resp.,hipotensi, mual, muntah,
hiperkalemi, depresi miokard, resisten
vasopresor
Tx/: Bikarbonat iv/po: 0,4X BBX
def.Bicarbonat

12
Etiologi:
1. Defisit cairan extrasel:
a. kehilangan cairan lambung: muntah2
b. diuretik berlebihan
c. kehilangan NaCl> usus: diare
d. pascahiperkapnea & sindroma Barter
2. Volume cairan normal/berlebih
a. hiperaldosteronisme primer/sekunder
b. sindroma Cushing
c. intake mineralokortikoid berlebihan
Pengobatan: koreksi defisit cairan dg. Lar.NaCl, koreksi
defisit K, Na, Cl, & menghambat aktifitas aldosteron

13
Ok. Paru tak mampu mengeluarkan CO2:
1. Gangguan pusat pernafasan
2. Penyakit otot pernafasan: GBS, obat2,
Miastenia Gravis
3. Ggn.elastisitas sal.nafas: fibrosis pulm.,
peny.interstisial paru, obstruksi ( asma,
emfisema, bronkitis, bronhiolitis)

14
Timbul akibat hipoksi atau hipotensi:
1. Penyakit paru: pneumoni, asma, edem paru
2. Berada didaerah tinggi/gunung
3. Penyakit jantung kongestif
4. Obat2: salisilat, teofilin
5. Hiperventilasi primer/sentral, pernafasan
Cheyne-Stokes, perdarahan sub-arachnoid
6. Hiperventilasi psikogenik, sirosis, sepsis,
asidosis metabolik yg.baru teratasi
7. Latihan fisik

15