KARDIAK ARITMIA - NEUROMODULASI

• Cardiac autonomic nervous system dimediasi oleh signal berasal dari sensor fisiologi pada jantung dan
pembuluh darah.
• Dibagi menjadi dua komponen: ektrinsik dan intrinsik. Ekstrinsik terdiri atas saraf simpatik kardiak dan
parasimpatik kardiak, berasal dari stelat ganglia, bagian kaudal dari simpatik servikal, yang dapat dibagi
menjadi 4 bagian: superior, middle, dan inferior servikal ganglia, dan vertebra ganglia, nervus spinal C1-4,
C3-6, C5-T4, and C4-7.
• Percabangan parasimpatik kardiak berasal dari nervus vagus dengan komponen eferen preganglionic fiber dan
membentuk koneksi sinaps dengan sel ganglion pada kardiak ganglia. Intrinsik nervus kardiak terbentuk oleh
nervus dan ganglia yang berada pada pembuluh darah besar dan pada perikardium dari jantung. Input
otonomik ke jantung berada di beberapa tempat dan berasal dari plexus ganglion yang mengandung neuron
afferen dari miokard dan sistem ekstrinsik yang memiliki fungsi sebagai pusat integrasi. Aktivasi dari
komponen simpatik akan meningkatkan denyut jantung dan kontraksi dari ventrikel jantung, dan begitu pula
sebaliknya dengan parasimpatik. Dengan stimulasi simpatik dapat memperpendek dari durasi aksi potensial
dan menunrunkan repolarisasi, sedangkan pada parasimpatik akan menurunkan denyut jantung, vasodilatasi
dan memperlambat konduksi atrioventrikel. Interaksi dari cardiac autonomic nervous system berperan dalam
terjadinya fibrilasi atrium, namun belum dimengerti sepenuhnya.
NEUROMODULASI

• Ablasi GP :
Cara untuk modulasi nervus intrinsik jantung, dapat menurunkan risiko AF.
Efek dari ablasi GP ini telah didukung oleh meta-analisis dan percobaan klinikal.
Terdapat 2 pendekatan: selektif dan lokasi anatomik. Selektif membutuhkan frekuensi stimulasi yang tinggi.
NEUROMODULASI
• Stimulasi nervus vagal:
level rendah didefinisikan atas kombinasi atas intensitas, frekuensi tanpa efek pada denyut jantung ataupun
konduksi atrioventrikel, dan ditemukan bahwa memberikan efek protektif terhadap takiaritmia.
Pasien dengan AF, terbukti bahwa terapi ini mencegah remodeling, memperpendek durasi AF, dan supresi
terhadap terjadinya AF.
Mekanisme dari LL-VNS mengandung antikolinergik dan efek antiadrenergik yang berkontribusi sehingga
mencegah remodeling dan supresi AF.
NEUROMODULASI
• Stimulasi spinal cord :
SCS dari T1-T5 menunjukan efek antiaritmia pada takiaritmia kardiak.
Untuk AF, SCS mampu memperpanjang periode efek refraktori atrial dan mengurangi beban AF.
Terdapat studi yang menunjukan penggunaan SCS dalam jangka waktu lama dapat membuat efek proteksi
terhadap AF dan stabilisasi efikasi aritmia meningkatkan durasi dari terapi.
NEUROMODULASI
• Cardiac sympathetic denervation :
Terapi ini juga menunjukan efek yang menguntungkan pada pasien dengan gangguan struktur anatomi.
Kompleksnya CSD membuat terapi ini jarang dilakukan mengingat susahnya dilakukan dan tingginya rata-rata
terjadinya komplikasi seperti sindrom horner.
NEUROMODULASI
• Renal denervation (RDN):
Biasa dilakukan pada pasien dengan hipertensi.
Terapi ini tidak menunjukan keuntungan yang bermakna pada tekanan darah sistol pasien.
Namun RDN memiliki efek protektif pada kardiak aritmia.
Studi pada binatang menunjukan RDN mampu supresi remodeling atrial setelah rapid pacing, dan menurunkan
terjadinya VT setelah iskemia, dan reperfusi.
NEUROMODULASI
• Stimulasi baroreseptor :
Terapi int terbukti mampu mengontrol tekanan darah dan gagal jantung.
Low level BRS mampu menurunkan risiko terjadinya ventrikular aritmia pada akut iskemia pada anjing, selain
itu memperpanjang efek refractory, induksi remodeling rapid atrial, dan inhibisi fibrilasi atrial.
Menunjukan efek protektif terhadap aritmia.
KESIMPULAN

Studi komprehensif dari karakteristik dan mekanisme CANS dalam inisiasi dan
mempertahankan aritmia masih harus diteliti lebih lanjut, sebab percobaan klinikal
yang masih terbatas dan belum diketahui sepenuhnya.