Komplikasi Otitis

Media Akut
Adrian
Hiensen
 Pendahuluan
• Otitis media adalah peradangan sebagian atau seluruh mukosa telinga
tengah, tuba eustachius,antrum mastoid, dan sel-sel mastoid.

• Klasifikasi :

• Gejala

1. otitis media supuratif

2. otitis media non supuratif ( otitis media serosa, otitis media efusi, otitis
media musinosa, otitis media sekretoria).

• Waktu

1. akut

2. kronis

• Jenis otitis media spesifik : otitis media tuberkulosa, otitis media

sifilitika, otitis media adhesive.
 Definisi

• Otitis media akut (OMA) adalah peradangan

telinga tengah kurang dari 3 minggu dengan
gejala dan tanda-tanda yang bersifat lokal atau
sistemik dapat terjadi secara lengkap atau
sebagian, baik berupa otalgia, demam, gelisah,
mual, muntah, diare, serta otore, apabila telah
terjadi perforasi membran timpani.
Anatomi
 Etiologi

1. Bakteri
Bakteri piogenik merupakan penyebab OMA yang paling
sering. Seperti : Streptococcus pneumoniae (40%),
Haemophilus influenzae (25-30%) dan Moraxella
catarhalis (10-15%). Kira-kira 5% seperti Streptococcus
pyogenes (group A beta-hemolytic), Staphylococcus
aureus, dan organisme gram negatif.
2. Virus
respiratory syncytial virus (RSV), influenza virus, atau
adenovirus (sebanyak 30-40%). Kira-kira 10-15%
dijumpai parainfluenza virus, rhinovirus atau enterovirus.
 Faktor Resiko
• Umur

• Jenis kelamin

• Ras

• Faktor genetic

• Status sosioekonomi serta lingkungan, asupan air susu ibu (ASI) atau susu formula,
lingkungan merokok

• Abnormalitas kraniofasialis kongenital

• Status imunologi

• Infeksi bakteri atau virus di saluran pernapasan atas

• disfungsi tuba Eustachius

 Patofisiologi
ISPA, alergi, Tumor, hipertrofi adenoid

Gangguan tuba Eustachius

Tekanan negative telinga tengah

Refluks bakteri atau virus

Akumulasi cairan di telinga tengah (-) infeksi OME

(+) infeksi OMA

 Gejala Klinis

• Rasa nyeri di dalam telinga

• Sekret mengalir ke liang telinga

• Gangguan pendengaran berupa rasa penuh di

telinga atau rasa kurang mendengar.

• Peningkatan suhu tubuh

• Riwayat batuk pilek sebelumnya

• Gelisah dan sukar tidur, diare, kejang-kejang.

 Stadium OMA

• 1. Stadium Oklusi Tuba Eustachius

• Ditandai oleh retraksi membran timpani akibat

tekanan negatif di dalam telinga tengah, dengan
adanya absorpsi udara. posisi malleus menjadi
lebih horizontal, refleks cahaya juga berkurang.
membran timpani kadang-kadang tetap normal
atau hanya berwarna keruh pucat.
• 2. Stadium Hiperemis atau Stadium Pre-
supurasi
Terjadi pelebaran pembuluh darah di membran
timpani yang ditandai oleh membran timpani
mengalami hiperemis, edema mukosa dan
adanya sekret eksudat serosa yang sulit terlihat.
3. Stadium Supurasi
Terbentuknya sekret eksudat purulen di telinga
tengah dan di sel-sel mastoid. Selain itu edema
pada mukosa telinga tengah menjadi makin hebat
dan sel epitel superfisial hancur. menyebabkan
membran timpani menonjol atau bulging. Pasien
gelisah, tampak sakit, suhu meningkat dan rasa
nyeri yang semakin hebat. Tekanan yang semakin
meningkat akan menyebabkan nekrosis yang
berwarna kuning dan lebih lembek.
• 4. Stadium perforasi

• Ditandai oleh ruptur membran timpani sehingga

sekret berupa nanah yang jumlahnya banyak
akan mengalir dari telinga tengah ke liang telinga
luar. Kadang-kadang pengeluaran sekret bersifat
pulsasi (berdenyut).
• 5. Stadium Resolusi
• Ditandai oleh perforasi membran timpani menutup
kembali dan sekret purulen akan berkurang dan
akhirnya kering. Pendengaran kembali normal.
Stadium ini berlangsung walaupun tanpa pengobatan,
jika membran timpani masih utuh, daya tahan tubuh
baik, dan virulensi kuman rendah.
• Apabila stadium resolusi gagal maka akan berlanjut
menjadi otitis media supuratif kronik. Kegagalan
stadium ini berupa perforasi membran timpani
menetap, dengan sekret yang keluar secara terus-
menerus atau hilang timbul.
 Stadium Anamnesis Otoskopi
1. Oklusi Diawali dengan ISPA dan - Membran timpani:
diikuti dengan gejala di Retrkasi, warna mulai
telinga: hiperemia
- Terasa penuh - Kadang-kadang tampak
- Grebeg-grebeg adanya air fluid level
- Gangguan pendengaran
2. Supurasi / Bombans - Otalgia hebat - Membran timpani:
- Gangguan pendengaran Bombans dan hiperemia
- Febris, batuk, pilek - Belum ada sekret di MAE
- Pada bayi dan anak
kadang disertai dengan:
gelisah, rewel, kejang,
gastroenteritis
- Belum terjadi otorea
3. Perforasi - Otorea, mukopurulen - Membran timpani:
- Otalgia dan febris Perforasi, sentral, kecil
mereda di kuadran antero-
- Gangguan pendengaran inferior
- Masih ada batuk dan - Sekret: mukopurulen
pilek kadang tampak pulsasi
- Warna membran
timpani hiperemia
4. Resolusi Gejala-gejala pada - Membran timpani:
stadium sebelumnya Sudah pulih menjadi
sudah banyak mereda normal kembali
Kadang masih ada gejala - Masih dijumpai lubang
sisa: perforasi
Tinitus dan gangguan - Tidak dijumpai sekret
pendengaran lagi
 Diagnosis
Menurut Kerschner (2007), kriteria diagnosis OMA harus memenuhi tiga
hal berikut, yaitu:

• 1. Penyakitnya muncul secara mendadak dan bersifat akut.

• 2. Ditemukan adanya tanda efusi. Efusi merupakan pengumpulan

cairan di telinga tengah. Efusi dibuktikan dengan adanya salah satu di
antara tanda berikut, seperti menggembungnya membran timpani atau
bulging, terbatas atau tidak ada gerakan pada membran timpani,
terdapat bayangan cairan di belakang membran timpani, dan terdapat
cairan yang keluar dari telinga.

• 3. Terdapat tanda atau gejala peradangan telinga tengah, yang

dibuktikan dengan adanya salah satu di antara tanda berikut, seperti
kemerahan atau erythema pada membran timpani, nyeri telinga atau
otalgia yang mengganggu tidur dan aktivitas normal.
 Diagnosis Banding

• Otitis eksterna

• Otitis media efusi

• Eksaserbasi akut otitis media kronik

• Infeksi saluran napas atas

 Penatalaksanaan
• Stadium oklusi tuba : obat tetes hidung HCl efedrin 0,5 % dalam larutan
fisiologik untuk anak kurang dari 12 tahun atau HCl efedrin 1 % dalam
larutan fisiologis untuk anak yang berumur atas 12 tahun pada orang
dewasa. Mengobati sumber infeksi lokal dengan antibiotika bila
penyebabnya kuman.

• Stadium hiperemis : amoksisilin 50 mg/kgBB/hari 3X1 selama 7 hari,

HCl efedrin 0,5 %/1% dalam larutan fisiologik, parasetamol 3x500mg

• Stadium supurasi, selain diberikan antibiotik, pasien harus dirujuk untuk

melakukan miringotomi bila membran timpani masih utuh.

• Stadium perforasi : ear toilet H2O2 3% selama 3 sampai dengan 5 hari

serta antibiotik yang adekuat sampai 3 minggu. Biasanya sekret akan
hilang dan perforasi akan menutup kembali dalam 7 sampai dengan 10
hari.
 Miringotomi
• Miringotomi ialah insisi pada pars tensa membran timpani, supaya
terjadi drainase sekret dari telinga tengah ke liang telinga luar.

• Syarat : harus dilakukan secara dapat dilihat langsung , pasien harus

tenang sehingga membran timpani dapat dilihat dengan baik.

• Lokasi miringotomi ialah di kuadran posterior-inferior.

• Indikasi miringotomi pada anak dengan OMA adalah nyeri berat,

demam, komplikasi OMA seperti paresis nervus fasialis, mastoiditis,
labirinitis, dan infeksi sistem saraf pusat.

• Miringotomi merupakan terapi third-line pada pasien yang mengalami

kegagalan terhadap dua kali terapi antibiotik pada satu episode OMA.
2. Timpanosintesis

• merupakan pungsi pada membran timpani, dengan analgesia

lokal supaya mendapatkan sekret untuk tujuan pemeriksaan.

• Indikasi timpanosintesis adalah terapi antibiotik tidak

memuaskan, terdapat komplikasi supuratif, pada bayi baru lahir
atau pasien yang sistem imun tubuh rendah.

3. Adenoidektomi

• efektif dalam menurunkan risiko terjadi otitis media dengan

efusi dan OMA rekuren, pada anak yang pernah menjalankan
miringotomi dan insersi tuba timpanosintesis, tetapi hasil masih
tidak memuaskan.
 Pencegahan

• Pencegahan terjadinya ISPA pada bayi dan anak

• Menjaga kebersihan cuci tangan dan mainan.

• Pemberian ASI minimal 6 bulan

• Hindari dari pajanan asap rokok,

• Biasakan untuk tidak sering mengorek-ngorek

liang telinga
 Komplikasi OMA

• Terjadi apabila sawar pertahanan telinga yang normal sudah

dilewati; mengakibatkan infeksi menjalar ke struktur
sekitarnya.

• Barrier pertama: mukosa kavum timpani.

• Barrier kedua: dinding tulang kavum timpani dan air cell mastoid.

• Faktor pasien: status kekebalan tubuh dan anatomi individu

Klasifikasi intratemporal dan ekstratemporal

Komplikasi OMA
Komplikasi
 Komplikasi Intratemporal

• Mastoiditis

• Kelumpuhan wajah

• Labirinitis

• Gangguan pendengaran

• Petrositis
 Mastoditis

• komplikasi yang jarang terjadi pada otitis media

akut dan kronis, namun bisa serius karena kedekatan
mastoid dengan fosa kranial posterior, sinus lateral,
kanal saraf wajah, kanal setengah lingkaran, dan
ujung petrosa dari tulang temporal.

• mastoiditis dapat terjadi dengan demam, nyeri

telinga posterior dan / atau eritema lokal di atas
tulang mastoid, edema pinna, atau auricle yang
mengepung dan ke bawah.
 Mastoiditis

• Streptococcus pneumoniae dan Haemophilus influenzae.

• Bila mastoiditis sebagai komplikasi penyakit yang

lebih kronis, antibiotik harus mencakup
Staphylococcus aureus, Pseudomonas.
Mastoiditis
 Parese nervus fasialis

• Neurokompresi pada tulang yang menutupi nervus

fasialis, pada bagian timpani atau mastoid vertikal.

• Melalui kerusakan tulang oleh cholesteatoma,

endoneuritis dapat terjadi.
 Labirinitis

• Labyrinthitis (labirinitis) timbul dengan gejala mual,

muntah, vertigo, tinnitus, dan gangguan
pendengaran pada setting infeksi telinga akut dan
kronis.
 Gangguan Pendengaran
(hearing loss)
• Kehilangan pendengaran biasanya bersifat konduktif
karena erosi ossicular atau perforasi membran
timpani.

• Gangguan pendengaran sensorineural dapat terjadi,

terutama dalam pengaturan infeksi baru pada orang
dewasa tanpa riwayat infeksi telinga sebelumnya.
 Petrositis

• Apeks petrosa dari tulang temporal secara anatomi terkait erat

dengan struktur saraf dan vaskular kritis. Akibatnya, infeksi
apeks petrosa dapat menyebabkan kompromi saraf yang parah.

• Karena pneumatisasi yang luas dan adanya sumsum tulang

belakang di dalam apeks petrosa, rentan terhadap infeksi atau
pembengkakan, biasanya dikombinasikan dengan mastoiditis.

• Peradangan dapat berlanjut ke kanal Dorello yang

mentransmisikan saraf kranial VI dan ganglion Gasserian,
menyebabkan tiga serangkai gejala yang dikenal sebagai
"Gradenigo Syndrome": kelumpuhan rektus lateral, nyeri retro-
orbital, dan otorrhea. Kehadiran otorrhea dan nyeri dalam
harus menyebabkan seseorang suspek apicitis petrosa.
Komplikasi Ekstratemporal

• Epidural, subdural dan abses otak

• Otitis hydrocephalus

• Otitis meningitis

• Trombosis sinus lateral

 Epidural, subdural dan abses
otak
• Abses epidural ada dengan gejala paling sering seperti sakit kepala
yang kadang-kadang lega dengan drainase banyak dari telinga.

• Pengobatan memerlukan drainase bedah setelah identifikasi abses

pada MRI atau CT imaging.

• Abses epidural paling sering terjadi akibat erosi pada plat fossa
posterior.

• Presentasi abses subdural mungkin sangat mirip dengan abses

epidural. Tanda-tanda neurologis lebih cenderung bersamaan
dengan abses yang terjadi di ruang subdural, antara lapisan
meningeal dura dan arachnoid. Mekanisme yang mendasari
perkembangan abses subdural diperkirakan adalah erosi tulang
yang diikuti oleh tromboflebitis.
 Penyebaran langsung

Penyebaran langsung organisme dari situs bersebelahan

biasanya menyebabkan abses otak tunggal. Infeksi
primer yang bisa langsung menyebar ke korteks
serebral meliputi:
• Otitis media subakut dan kronis dan mastoiditis
(menyebar ke lobus temporal inferior dan serebelum)
• Sinus frontal atau ethmoid (menyebar ke lobus
frontal)
• Infeksi gigi (biasanya menyebar ke lobus frontal)
 Sumber Infeksi

• Sinus paranasal - Streptococcus spp (terutama S. milleri),

Haemophilus spp, Bacteroides spp, Fusobacterium spp
• Sumber odontogenik - Streptococcus spp, Bacteroides spp,
Prevotella spp, Fusobacterium spp, Haemophilus spp
• Paru - paru - Streptococcus spp, Fusobacterium spp,
Actinomyces spp
• Saluran kemih - Pseudomonas aeruginosa, Enterobacter spp
• Menembus trauma kepala - Staphylococcus aureus,
Enterobacter spp, Clostridium spp
 Pasien yang tidak
imunokompromi
• Kisaran organisme, terutama patogen oportunistik, jauh
lebih luas pada pasien immunocompromised dengan
abses otak.
• Toksoplasma gondii dapat diaktifkan kembali saat sistem
kekebalan menjadi terganggu.
• Listeria dapat menyebabkan abses otak atau otak tunggal
atau multipel terutama pada pasien yang menerima
kortikosteroid.
• Nocardia asteroid, organisme tanah yang umum, dapat
memasuki aliran darah melalui paru-paru dan mencapai
korteks serebral.
 Manifestasi Klinis

• Diagnosis dibuat rata-rata 13 sampai 14 hari setelah

onset gejala.

• Gejala:

Sakit kepala: Rasa sakit biasanya dilokalisasi ke sisi

abses, dan onsetnya bisa bertahap atau mendadak.
Rasa sakit cenderung parah dan tidak terbebas dari
aspirin atau obat sakit over-the-counter lainnya.

Kekakuan leher.
 Pemeriksaan fisik

• Demam
• Defisit neurologis fokal diamati pada 50 persen pasien dan
umumnya terjadi beberapa hari sampai minggu setelah onset
sakit kepala.
• Kejang berkembang pada 25 persen kasus dan bisa menjadi
manifestasi pertama abses otak.
• Defisit saraf kranial ketiga dan keenam menunjukkan
peningkatan tekanan intrakranial.
• Papilledema adalah manifestasi edema serebral yang terlambat
dan biasanya memerlukan waktu beberapa hari untuk
berkembang.
 Tata laksana
• kombinasi aspirasi, drainase, dan terapi antibiotik.

• Vancomycin (30 sampai 60 mg / kg IV setiap hari dalam dua dosis terbagi rata yang
disesuaikan untuk fungsi ginjal) untuk cakupan empiris MRSA dan untuk
digunakan pada pasien yang alergi terhadap penisilin.

• Jika uji kerentanan menunjukkan S. aureus peka-methicillin, vankomisin harus

diganti dengan nafcillin (2 g IV setiap empat jam) atau oxacillin (2 g IV setiap empat
jam) pada pasien tanpa alergi terhadap agen ini karena mereka memiliki pusat yang
lebih baik.

• ditambah:
•Metronidazol (500 mg IV atau oral setiap delapan jam);
ditambah:
•Baik sefotaksim (2 g IV setiap enam jam), ceftriaxone (2 g IV setiap 12 jam), atau
ceftazidime (2 g IV setiap 8 jam). Ceftazidime lebih disukai bila Pseudomonas
aeruginosa dianggap sebagai patogen yang mungkin atau mungkin.
 Otitis hydrocephalus

• Otitis hidrosefalus mengacu pada sindrom peningkatan

tekanan intrakranial dan otitis media suppuratif tanpa
adanya abses otak atau meningitis.
• Kasus khas hidrosefalus otitis terjadi setelah otitis media
yang berkepanjangan.
• Gejala yang paling umum adalah sakit kepala di sisi
telinga yang terlibat. Papilledema dicatat dan bukti
hidrosefalus terlihat pada CT atau MRI.
• Patogenesis di balik hidrosefalus otitis tampaknya
melibatkan metabolisme cairan cerebrospinal abnormal
dari meninges yang meradang.
 Otitis meningitis
• Otitis meningitis yang berhubungan dengan penyakit telinga akut dan
kronis dapat berkembang menjadi pola umum keterlibatan meninges.

• Patogen yang terlibat biasanya H. influenzae, walaupun S. pneumoniae dan,

pada tingkat yang lebih rendah, Neisseria meningitidis juga dapat terlibat.

• Otitis meningitis adalah komplikasi intrakranial yang paling umum terjadi

pada otitis dan mastoiditis kronis.

• Semua bentuk meningitis otitis biasanya hadir dengan tanda-tanda klasik

meningitis, termasuk demam, nyeri leher, fotofobia, dan perubahan status
mental.

• Pengobatan memerlukan terapi antibiotik dan operasi pengangkatan

kolesteatoma dan/atau jaringan granulasi.
 Trombosis sinus lateral

• Sinus lateral atau sigmoid, berjalan melalui bagian posterior

korteks mastoid, dimana ada kelengkungan karakteristik dan
akhirnya membentuk jugular bulb dan vena jugularis internal.

• Trombosis sinus lateral septik secara eksklusif terkait dengan

infeksi mastoid air cells.

• Sakit kepala terus-menerus sebagai gejala pertama yang

bertahan beberapa minggu. Anemia, tanda peningkatan
tekanan intrakranial yang meningkat, neuropati kranial yang
lebih rendah, dan tanda Greisinger (edema postauricular dari
tromboflebitis vena uterus) dapat menyebabkan stadium lanjut
penyakit ini. Tromboflebitis Sigmoid dapat berlanjut ke vena
jugularis, dengan trombosis vena jugularis.
 Patogenesis

• Trombosis sinus lateral septik secara eksklusif terkait dengan

infeksi sel udara mastoid (mastoid air cells).
• Infeksi menyebar dari situs ini langsung ke ruang epidural yang
berada di atas sinus lateral atau menyebar melalui pembuluh
darah uterus.
• Mayoritas individu memiliki sirkulasi vena dominan yang
dominan dimana sinus sagital superior mengalir ke sinus lateral
kanan. Kurang umum, sirkulasi dominan kiri ada. Oklusi sinus
lateral dominan mengganggu drainase vena sinus sagital
superior. Karena villi arachnoid yang bertanggung jawab untuk
memanfaatkan resorpsi CSF ke sinus ini, trombosis hasil sinus
dural lateral yang dominan dalam mengkomunikasikan
hidrosefalus, kadang-kadang disebut hidrosefalus otitik.
 Gejala

• Sakit telinga biasanya merupakan gejala pertama,

bertahan selama beberapa minggu sebelum onset
sakit kepala.

• Sakit kepala umumnya parah, persisten, dan

terlokalisir ke daerah fronto-temporo-oksipital di sisi
infeksi telinga. Rasa sakit dianggap sebagai
manifestasi abses epidural yang berkembang, iritasi
saraf kranial kelima, atau trombosis sinus lateral.
 Gejala

• Mual dan muntah berkembang hampir separuh

kasus dan bisa salah untuk gastroenteritis berat.

• Manifestasi ini mungkin mencerminkan iritasi

batang otak atau tekanan CSF yang meningkat.

• Gejala lainnya meliputi vertigo, diplopia,

photophobia, dan kekakuan leher. Beberapa pasien
mengembangkan batuk produktif dahak darah yang
berasal dari emboli paru septik.
 Pemeriksaan klinis

• Demam hadir dalam 80 persen kasus.

• 40 persen memiliki membran timpani yang pecah
• 20 persen merupakan membran timpani eritematosa yang
tumpul.
• Bengkak aurikular posterior ditemukan di lebih dari separuh
kasus dan disebabkan oleh oklusi mastoid emissary veins.
Temuan ini disebut tanda Gresinger.
• Papilledema bilateral (hasil tekanan CSF yang meningkat) juga
ada dalam separuh kasus dan mungkin terkait dengan
perdarahan retina; hilangnya ketajaman visual berkembang
dalam 15 persen.
 Pemeriksaan klinis

• Disfungsi saraf ke enam unilateral dilaporkan di lebih

dari sepertiga kasus dan dianggap disebabkan oleh
kompresi saraf oleh pembengkakan sinus petrosal inferior
di dalam ruang tertutup kanal Dorello.
• Otitis media, kelumpuhan saraf keenam, dan iritasi saraf
kranial kelima (nyeri temporoparietal dan retroorbital)
dikenal dengan sindrom Gradenigo. Saat ini, komplek
gejala ini memberikan bukti kuat untuk trombosis sinus
lateral atau pembengkakan tulang punggung temporal
tulang temporal.
• Kekakuan nuchal hadir pada sepertiga pasien dan
mungkin akibat dari peradangan meningeal.
 Diagnosis
• Radiografi mastoid tidak normal pada semua pasien, menunjukkan
peningkatan kepadatan dengan hilangnya trabekula mastoid, sklerosis
tulang dan lesi litik pada tulang temporal dan parietal.

• Magnetic Resonance Imaging (MRI) adalah studi diagnostik pilihan.

Gambaran T1 dapat dengan mudah mendeteksi methemoglobin pada
pembuluh trombosis sehingga menghasilkan peningkatan intensitas sinyal.

• MR gadolinium angiography juga dapat digunakan untuk menilai aliran

vena.

• Pungsi lumbal dilakukan pada semua kasus setelah MRI atau CT telah
menyingkirkan kemungkinan abses otak.

• Tekanan CSF biasanya meningkat sampai kisaran 450 sampai 500 mm

H2O. Peningkatan tekanan CSF akibat interferensi dengan resorpsi CSF
oleh arachnoid villi yang menguras sinus superior sagital.
 Mikrobiologi

• Patogen utama yang terkait dengan komplikasi ini

mencerminkan bakteriologi otitis media kronis.
Proteus spp paling sering terjadi, diikuti oleh S.
aureus, Escherichia coli, dan anaerob (Bacteroides fragilis
dan streptococci anaerobik).

• Pseudomonas sering dikultur dari saluran telinga luar.

 Tata Laksana

• Antibiotik intravena dosis tinggi perlu diberikan

segera.

• Suatu rejimen yang mengandung sefalosporin

generasi ketiga atau keempat (ceftriaxone 2 g IV
setiap 12 jam atau cefepime 2 g IV setiap 8 sampai
12 jam) dan metronidazol (500 mg IV setiap delapan
jam) harus dimulai sambil menunggu hasil kultur.
 Tata laksana

• Imipenem (500 mg IV setiap enam jam) atau meropenem

(1 g IV setiap delapan jam) merupakan alternatif yang
dapat diterima. Pada pasien akut, penambahan antibiotik
vankomisin (30 mg / kg IV per hari dalam dua dosis
terbagi, tidak melebihi 2 g per 24 jam kecuali konsentrasi
serum tidak tepat) dapat dilakukan.
• Begitu hasil kultur intraoperatif tersedia, terapi harus
diubah untuk menargetkan organisme yang diidentifikasi
berdasarkan sensitivitas antibiotiknya. Regimen antibiotik
untuk infeksi Staphylococcus aureus yang resisten
methicillin dibahas di atas.
Lateral Sinus Thrombosis
 Kesimpulan

• Otitis media akut tanpa pengobatan yang segera dan

tuntas dapat menyebabkan komplikasi yang bersifat
darurat.

• Karena pneumatisasi yang luas, otitis media akut

dapat menyebar dan menjalar ke area sekitar tulang
temporal seperti mastoid, nervus fasialis, labirin,
petrous apex; beserta penyebaran diluar area temporal
sampai ke abses epidural, subdural, dan otak serta
meninges, dan latral (sigmoid) sinus.
Terima Kasih