REFERAT SARAF

KELAINAN IRAMA JANTUNG DENGAN PENYAKIT

NEUROLOGIS

Disusun Oleh:
Adrian Prasetya 07120120010
Hiensen Hiesmantjaja 000000002528
Joshua Borneoputra Widjaja 00000002402
Singgih Hermanwan 00000001355

Pembimbing:
Dr. Imam Suhada, SpS

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAF

RUMAH SAKIT ANGKATAN LAUT MARINIR CILANDAK
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS PELITA HARAPAN
PERIODE JULI – SEPTEMBER 2017
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Introduksi

Pada negara maju, insiden kejadian stroke menunjukkan penurunan akibat

pengendalian tekanan darah yang baik. Sebaliknya, pada negara berkembang
termasuk Indonesia insiden kejadian stroke menunjukkan peningkatan baik dalam
jumlah kejadian,kecacatan maupun kematian. Menurut studi epidemiologi sistematis,
insiden kejadian stroke sebesar 51.8/ 100.000 di negara asia. Risiko stroke meningkat
sesuai bertambahnya usia, dengan insidensi stroke yang tinggi pada orang-orang usia
diatas 65 tahun, laki-laki lebih banyak dibandingkan perempuan. Stroke meliputi tiga
penyakit serebrovaskular utama, yaitu stroke iskemik, perdarahan intraserebral, dan
perdarahan subaraknoid. Stroke iskemik atau serebral infark adalah yang paling
sering, yaitu 70-80% dari semua kejadian stroke dan sisanya merupakan stroke
perdarahan 10- 20% baik intraserebral maupun subaraknoid.
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi

2.1.1 Anatomi Otak

Otak terdiri dari sel-sel otak yang disebut neuron, sel-sel penunjang yang
disebut sel glia, cairan serebrospinal, dan pembuluh darah. Semua orang memiliki 100
miliar neuron, tetapi koneksi di antara neuron berbeda. Berat otak adalah 2% dari
berat tubuh total, mengkonsumsi 20% oksigen dan 50% glukosa yang ada di dalam
darah.

Otak terdiri dari 3 lapisan yang menyelimuti otak disebut selaput meninges.
Berikut adalah: Duramater, Araknoid Mater, Pia Mater.

1. Dura Mater. Lapisan yang paling luar, dan bersifat tidak kenyal. Lapisan ini
berfungsi sebagai pelindung jaringan-jaringan halus dari otak dan medulla
spinalis, sehingga lapisan tersebut melekat langsung dengan tulang tengkorak.
2. Arachnoid Mater. Berada di tengah, antara Dura Mater dan Pia Mater. Disebut
Arachnoid karena terdiri dari lapisan yang berbentuk jaringan laba-laba. Di
dalam lapisan ini terdapat cairan serebrospinal yang berada dalam ruang
subarachnoid yang berfungsi melindungi otak dan medullia spinalis dari
guncangan.
3. Pia Mater. Lapisan paling dalam dari otak, dan melekat langsung kepada otak.
Fungsinya untuk melindungi otak secara langsung, dan karena fungsinya,
lapisan tersebut kaya akan pembuluh darah.1

Otak memerlukan energi yang sangat tinggi untuk menjalankan fungsinya, sehingga
aliran darah harus lancer. Pembuluh darah yang memperdarahi otak adalah:

1. Arteri Karotis
Arteri Karotis komunis bercabang menjadi Arteri Karotis Interna dan Eksterna
setinggi tulang vertebra servikal 4.2 Arteri Karotis komunis kiri langsung
bercabang dari arkus aorta, sedangkan Arteri Karotis Komunis kanan berasal
dari Arteri Innominata. Perdarahan Arteri Karotis Eksterna mencakup wajah,
tiroid, lidah, dan mata. Cabang kecilnya adalah Arteri Thyroidea superior,
 Arteri Lingualis, Arteri Facialis, Arteris Maksilaris, Arteri Ophthalmika,
Arteri Meningea media yang memvaskularisasi struktur wajah serta mengirim
cabang ke duramater. Arteri Karotis Interna berdilatasi tepat setelah
percabangannya, yang disebut sinus karotikus, yang terdapat ujung-ujung saraf
khususnya untuk berespon terhadap perubahan tekanan darah arteri. Arteri
karotis interna masuk ke dalam otak dan bercabang setinggi kiasma optikum,
menjadi arteri serebri anterior dan media. Arteri Karotis Interna akan
mempercabangkan arteri ophthalmika menjadi Arteri Supraorbitalis dan Arteri
Supratrochlearis, kedua arteri tersebut memperdarahi orbita. Arteri Serebri
posterior memvaskularisasi nukleus kaudatus, putamen, bagian-bagian kapsula
interna serta korpus kallosum, hingga bagian lobus frontalis dan parietalis.
2. Arteri Vertebrobasilaris
Kedua Arteri Vertebrobasilaris berasal dari arteri subclavia kiri dan
kanan dengan sisi yang sama. Arteri subklavia kanan bercabang dari Arteri
Innominata, tetapi arteri subklavia kiri bercabang langsung dari arkus aorta.
Arteri vertebralis masuk lewat foramen magnum untuk memasuki tengkorak
setinggi pons dan medulla oblongata. Kedua arteri membentuk arteri basilaris
yang berfungsi untuk memvaskularisasi diensefalon, lobus oksipitalis dan
temporalis, apparatus koklearis dan organ vestibular.
3. Sirkulus Arteriosus Serebri (Lingkaran WILLIS)
Kumpulan dari Arteri Karotis Interna dan Arteri Vertebrobasilaris akan
bermuara pada arteri berbentuk lingkaran yang dinamakan Sirkulus Willici.

2.1.2 Anatomi Jantung

Jantung terdiri dari sel-sel otot jantung yang disebut myokard, sel-sel yang
terdiri atas otot jantung yang berfungsi untuk memompa darah ke seluruh tubuh.
Jumlah sel otot yang ada di dalam jantung sama dan tidak mempunyai fungsi
regenerasi. Tetapi, sel otot tersebut dapat mengalami pembesaran (hipertrofi). Meski
jantung memompa darah ke seluruh tubuh, tentunya Jantung perlu suplai vaskularisasi
tersendiri, yaitu dengan cabang-cabang Arteri Koronaria.

Dinding Jantung terdiri dari 3 lapisan yang berfungsi secara terpisah. Berikut
adalah: Epikardium, Miokardium, dan Endokardium.
1. Epikardium: Nama lain dari Perikardium, merupakan dinding terluar jantung.
Epikardium hanya membrane serosa yang melindungi jantung bagian luar.

2. Miokardium: Lapisan dinding berotot terletak di tengah, berisi sel otot jantung.
Miokardium adalah bagian dinding jantung paling tebal dan bertanggung jawab untuk
memompa jantung ke seluruh tubuh.

3. Endokardium: Lapisan terdalam jantung, yang menyelimuti bagian dalam jantung.

Endokardium bertanggung jawab untuk mencegah darah menggumpal di dalam
jantung.

Jantung mempunyai empat bilik, yang masing-masing mengalir ke dua tujuan,

yaitu paru-paru, dan seluruh tubuh. Berurutan menurut arah curahnya adalah: Atrium
kanan  Ventrikel Kanan  Arteri Pulmonalis  Paru-Paru  Vena Pulmonalis 
Atrium kiri  Ventrikel kiri  Aorta  Seluruh Tubuh. Jantung memerlukan energi
yang sangat banyak untuk dapat berkontraksi sepanjang hari tanpa lelah. Jantung
divaskularisasi oleh dua cabang arteri, yaitu Arteri Koronaria Dextra, dan Left Main.

1. Arteri Koronaria Dextra

Merupakan cabang kanan dari jantung, Arteri Koronaria Dextra

memvaskularisasi jantung bagian kanan, dan bercabang hingga memvaskularisasi
nodus sinoatrial dan atrioventricular, yang merupakan impuls pemacu jantung, yang
bertanggung jawab menjaga irama jantung.

2. Left Main

Dari Left Main, Arteri bercabang menjadi R. Sirkumfleksus, R.

Interventrikularis Anterior, hingga memperdarahi Apeks jantung.

2.2 Fisiologi

2.2.1 Fisiologi Otak

Otak memiliki dua hemisphere, hemisphere kiri dan kanan. Fungsi otak dibagi
menjadi fungsi motoris, sensoris, sensibilitas, pusat bicara motorik/sensorik (Broca /
Wernicke), visuosensoris, koordinasi hingga keseimbangan.4
 Gambar 1. Klasifikasi Brodmannx

Otak dibagi menjadi beberapa bagian, yaitu:

1. Lobus Frontalis

Lobus frontalis adalah lobus paling anterior di dalam otak. Celah Rolando,
atau sulkus sentral, merupakan batas posterior, yang memisahkannya dari lobus
parietalis. Dari inferior, dipisahkan dari lobus temporalis oleh fissure sylvii. Lobus
tersebut berhubungan dengan fungsi kognitif tingkat tinggi seperti penalaran dan
penilaian. Terkadang disebut fungsi eksekutif, hal itu terkait dengan korteks pre-
frontal. Yang paling penting lobus frontal berisi beberapa daerah korteks yang terlibat
dalam pengendalian gerakan otot volunteer, termasuk yang diperlukan untuk produksi
percakapan dan menelan.

Area Broca ditemukan pada gyrus frontal inferior ketiga di hemisphere yang
dominan untuk Bahasa. Daerah tersebut terlibat dalam koordinasi atau program
gerakan motoris yang terlibat dalam pengeluaran suara percakapan. Meskipun penting
untuk eksekusi gerakan motorik yang terlibat dalam pidato, Area Broca tidak secara
langsung menyebabkan pergerakan tersebut terjadi. Neuron yang ditembakkan tidak
menghasilkan impuls untuk pergerakan motorik, melainkan menghasilkan pola
pemrograman motorik. Susunan tersebut dikirim ke neuron motorik di girus
presentral, yang kemudian mengirim impuls ke susunan saraf tepi yang membawa
sinyal ke otot. Girus Presentral, yang mungkin juga disebut daerah motor utama,
merupakan sistem kendali pengendalian otot rangka. Badan sel dari jaras pyramidal
ditemukan pada girus ini.

Bagian paling depan dari lobus frontalis terlibat dalam proses kognitif yang
kompleks seperti penalaran dan penilaian. Secara kolektif, proses ini bisa disebut
kecerdasan biologis. Komponen kecerdasan biologis adalah fungsi eksekutif. Menurut
Denckla, 1996, fungsi eksekutif mengatur dan mengarahkan proses kognitif,
pengambilan keputusan, pemecahan masalah, pembelajaran, penalaran dan pemikiran
strategis. Beberapa karakteristik sindrom hemispher kanan dapat dianggap sebagai
masalah fungsi eksekutif. Mereka termasuk kekurangan kewaspadaan terhadap sisi
kiri tubuh.

2. Lobus Parietal

Lobus Parietal berada tepat di belakang sulkus sentralis, yang merupakan

anterior terhadap Lobus Oksipital, yang darinya tidak dipisahkan oleh batas apapun.
Batas inferiornya adalah fisura lateralis bagian posterior, yang memisahkannya dari
lobus temporal. Lobus Parietal dikaitkan dengan sensasi, termasuk sentuhan,
kinestesi, persepsi kehangatan dan kedinginan, dan getaran. Hal ini juga terlibat
dalam menulis dan beberapa aspek membaca. Girus Postsentral, yang juga disebut
daerah sensorik primer/strip sensorik berada di sebelah posterior dari sulkus sentral.
Daerah tersebut menerima umpan balik sensoris dari sendi dan tendon di tubuh dan
diatur dengan cara yang sama seperti daerah motorik primer/strip motorik. Seperti
strip motorik, strip sensorik berlanjut sampai ke fissure serebralis longitudinal dan
memiliki aspek medial dan lateral.

Daerah pendengaran sensorik, sensorik sekunder, atau area yang terasosiasi

oleh sensorik, terletak di belakang girus postsentral. Daerah tersebut mampu
melakukan memilah dan analisis yang lebih rinci dibandingkan daerah sensoris
primer. Contohnya, daerah sensoris sekunder dapat merasakan betapa panas atau
dinginnya sesuatu, daripada hanya mengidentifikasinya sebagai panas atau dingin
saja. Informasi awal diproses di daerah sensoris primer, kemudian dikirim ke bagian
sensoris sekunder. Girus angularis terletak di dekat tepi superior dari lobus
temporalis, yang tepat di bagian posterior girus supramarginalis. Area ini terlibat
dalam pengenalan simbol visual.

3. Lobus Temporal

Lebih rendah daripada fisura lateral dan anterior lobus oksipital. Terpisah dari
lobus oksipital dari garis imajiner dan bukan garis alami. Lobus Temporal dikaitkan
dengan pemrosesan pendengaran dan penciuman. Hal ini juga terlibat dalam
semantic, atau makna kata. Daerah Wenicke terletak pada girus temporal pertama.
Area Wernicke terletak di bagian posterior girus temporal superior di hemisphere
yang dominan untuk Bahasa. Daerah tersebut memainkan peran penting dalam
kemampuan memahami dan menghasilkan ucapan yang berarti. Apabila terjadi lesi,
akan menyebabkan aphasia Wernicke. Girys Heschl’s, merupakan daerah temporal
dimana suara pertama kali sampai ke otak. Area tersebut merupakan area
pendengaran utama. Terdapat dua area auditori sekunder atau bagian yang terasosiasi
oleh pendengaran yang membuat kontribusi penting bagi pemahaman Bahasa.

4. Lobus Oksipital

Lobus paling posterior, tidak ada pembatas, melibatkan penglihatan. Area

visual utama menerima input dari traktus optikus melalui thalamus. Area visual
sekunder mengintegrasikan informasi visual, memberi makna terhadap apa yang
dilihat dengan menghubungkan rangsangan saat ini dengan pengalaman dan
pengetahuan masa lalu. Banyak memori disimpan disini. Daerah tersebut lebih unggul
dari korteks visual primer.

Kerusakan pada area visual primer menyebabkan titik-titik buta di bidang

visual, atau kebutaan total, tergantung pada tingkat cedera tersebut. Kerusakan pada
area visual sekunder dapat menyebabkan agnosia visual. Orang dengan kondisi ini
dapat melihat, tetapi tidak dapat mengasosiasikannya dengan makna atau
mengidentifikasi fungsinya. Ini merupakan masalah dengan makna, berbeda dengan
anomia, yang merupakan masalah dengan penamaan. Pulau Reil, atau Insula
merupakan daerah kortikal yang terletak di bawah celah Sylvius dan dianggap oleh
beberapa sang anatomis sebagai lobus kelima serebrum. Itu hanya dapat dilihat
dengan membelah fissure lateralis. Sedikit yang diketahui tentang daerah tersebut,
tetapi mungkin terkait dengan visera.
2.2.2 Fisiologi Jantung

Elektrofisiologi Jantung

Kontraksi dari sel otot jantung untuk memompa darah dipicu oleh aksi potensi
yang menyapu seluruh membrane sel otot. Jantung berkontraksi, atau berdenyut,
secara berirama sebagai akibat dari aksi potensi yang dihasilkan dengan sendirinya,
sebuah property yang disebut autoritmisitas. Ada dua tipe sel otot jantung yang
special:

1. Sel Kontraktilitas, yang terdiri dari 99% dari otot jantung, melakukan pekerjaan
mekanis memompa. Sel-sel tersebut biasanya tidak memulai aksi-potensi.

2. Sel Autoritmik, sel jantung yang kecil, tapi sangat penting, tidak berkontraksi tetapi
memulai dan mengkonduksi aksi potensi yang bertanggung jawab terhadap kontraksi
dari sel-sel yang bekerja.

Interaksi kompleks dari beberapa mekanisme ionic yang berbeda bertanggung

jawab atas potensi pacu jantung. Perubahan yang paling penting dalam gerakan ion
yang menimbulkan potensi pacu jantung ialah:

1. Peningkatan arus Na+

2. Penurunan arus K+, dan

3. Peningkatann arus Ca2+

Sel spesialistik dari jantung yang dapat membuat irama sendiri ada pada
beberapa tempat spesifik berikut:

1. SA Node (Sinoatrial node), bagian kecil tetapi khusus pada dinding atrium kanan
dekat pembukaan vena cava superior.

2. AV Node (Atrioventricular node), bundle kecil dari sel otot jantung khusus yang
terletak di dasar atrium kanan dekat septum, tepat di atas persimpangan atrium dan
ventrikel.

3. Bundle of HIS, jalur dari sel khusus yang dimulai dari AV node, dan masuk ke
septum di antara ventrikel, yang kemudian bercabang untuk membentuk ranting
kanan dan kiri yang menyusuri septum, melengkung di sekitar ujung ruang ventrikel,
dan berjalan kembali kea rah atrium sepanjang dinding luar.

4. Serat Purkinjje, serat terminal kecil yang membentang dari bundle of HIS dan
menyebar ke seluruh miokardium ventrikel seperti ranting kecil dari cabang pohon.

Bunyi Jantung

PERTAMA HEART SOUND (S1) - Hipotesis klasik untuk asal mula suara
jantung pertama (S1), yang banyak mendapat dukungan, menghubungkan komponen
frekuensi tinggi S1 ke penutupan katup mitral dan trikuspid; komponen pertama dari
S1 dikaitkan dengan penutupan katup mitral dan penutupan katup trikuspid kedua [1-
4]. Hipotesis kedua menunjukkan bahwa elemen frekuensi tinggi utama S1
berhubungan dengan pergerakan dan percepatan darah pada sistol awal, dan
dipengaruhi oleh tingkat puncak kenaikan tekanan sistolik ventrikel kiri (LV) sistolik
(dP / dt), yaitu ukuran kontraktilitas dan pengusiran darah ke akar aorta [5].
S1 terjadi sesaat sebelumnya atau bertepatan dengan naiknya denyut nadi karotis.
Penutupan katup mitral mendahului naiknya denyut nadi karotis karena terjadi
sebelum pengusiran LV dimulai. Namun, penundaan antara penutupan katup mitral
dan naiknya denyut nadi karotis biasanya terlalu pendek untuk diapresiasi di samping
tempat tidur. Penutupan katup trikuspid biasanya bertepatan dengan naiknya denyut
nadi karotis.
S1 paling baik didengar dengan diafragma stetoskop. Intensitas S1 terutama
ditentukan oleh intensitas penutupan katup mitral dan biasanya maksimal pada
puncak kardiak. Beberapa faktor berkontribusi terhadap intensitas S1 (tabel 1) [6-8]:

 Mitral valve position at the onset of systole

 The rate of mitral valve closure
 Mobility of the mitral valve
 The PR interval
 Strength of ventricular systole

Beberapa faktor ini, seperti tingkat penutupan katup mitral dan kekuatan sistol
ventrikel, saling terkait; lebih dari satu faktor dapat berkontribusi pada intensitas S1
yang berubah.
Intensitas S1 di samping tempat tidur biasanya didasarkan pada kesan subjektif. S1
biasanya lebih keras dari S2 di atas puncak dan di sepanjang batas sternum kiri
bawah; Intensitas berkurang jika S1 lebih lembut dari S2 di atas area ini. Intensitas S1
cenderung ditekankan jika S1 jauh lebih keras daripada S2 di atas interspace kedua
kiri atau kanan.
Peningkatan intensitas penutupan katup S1 - Mitral dimulai beberapa milidetik
sebelum onset kenaikan pulsa tekanan LV. Intensitas penutupan katup meningkat bila
katup mitral tetap terbuka lebar pada akhir diastol dan kemudian menutup dengan
cepat seperti yang terjadi dengan tingkat puncak kenaikan tekanan sistolik ventrikel
kiri (puncak dP / dt). Jarak yang lebih jauh dari perjalanan selebaran dari tempat
terbuka ke posisi tertutup dan peningkatan kecepatan penutupan berkontribusi
terhadap peningkatan intensitas S1. Situasi klinis di mana hal ini terjadi meliputi
(tabel 1):

 Increased transvalvular gradient (mitral valve obstruction as in mitral stenosis

or atrial myxoma)
 Increased transvalvular flow (left-to-right shunt in patent ductus arteriosus,
ventricular septal defect, and high output state)
 Shortened diastole (tachycardia)
 Short PR intervals (preexcitation syndrome)

Kontribusi relatif jarak tempuh dan kecepatan penutupan katup mitral terhadap
peningkatan intensitas S1 sulit ditentukan; Kedua faktor tersebut cenderung berperan.
Bila penutupan katup mitral terjadi pada bagian yang lebih curam dari pulsa tekanan
LV, intensitas S1 meningkat; Fenomena ini juga dapat berkontribusi pada S1 yang
ditekankan yang diamati pada pasien dengan interval PR yang sangat pendek dan
miomaoma atrium kiri [9].
Peningkatan intensitas penutupan katup trikuspid pada defek septum atrium dan
obstruksi katup trikuspid (stenosis trikuspid, miokard atrium kanan) juga dapat
dijelaskan oleh fenomena yang sama. Katup trikuspid dipegang terbuka oleh aliran
transvalvular yang meningkat dan gradien transvalvular sampai penutupan akhir
dengan peningkatan kecepatan terjadi dengan sistol ventrikel kanan (RV).
Berkurangnya intensitas S1 - Mobilitas katup yang dibatasi dan kurangnya aposisi
selebaran katup menurunkan intensitas S1. Jadi, S1 lembut ketika katup mitral tidak
bergerak karena kalsifikasi dan fibrosis, meskipun terjadi gradien transvalvular yang
signifikan. S1 juga dapat dikurangi bila selebaran semi tertutup sebelum onset sistol
atau saat kecepatan penutupan berkurang, seperti yang dapat terjadi dengan disfungsi
LV. Situasi ini diilustrasikan dengan contoh berikut (tabel 1):
• S1 sangat lembut atau tidak ada saat terjadi regurgitasi mitral akibat fibrosis dan
penghancuran selebaran katup (seperti pada pasien dengan penyakit katup rematik),
yang mencegah penutupan katup mitral yang efektif. Sebaliknya, regurgitasi mitral
akibat perforasi selebaran katup dari endokarditis bakteri mungkin tidak terkait
dengan penurunan intensitas S1. Demikian pula, S1 normal atau bahkan ditekankan
pada pasien dengan prolaps katup mitral dengan regurgitasi sistolik akhir.
Peningkatan intensitas S1 pada beberapa pasien dengan sindrom prolaps katup mitral
dapat disebabkan oleh peningkatan kekuatan sistol ventrikel (hiperetikik) [10].
• Mengurangi intensitas S1 terjadi ketika katup mitral berada pada posisi semi tertutup
sebelum onset sistol ventrikel dan bila jarak tempuh dan kecepatan penutupan katup
menurun. S1 biasanya lunak saat interval PR diperpanjang (melebihi 0,2 detik) karena
penutupan katup mitral setengah terjadi setelah sistol atrium dan sebelum sistol
ventrikel dimulai. Penutupan dini katup mitral dapat terjadi pada pasien dengan
regurgitasi aorta akut akut karena peningkatan tekanan LV diastolik yang cepat; katup
mitral hampir ditutup pada awal sistol, menghasilkan intensitas penurunan yang tajam
atau bahkan tidak ada sama sekali [11].
• S1 lunak pada beberapa pasien dengan blok cabang kiri tanpa kelainan lain yang
jelas; mekanismenya tidak jelas. Penurunan kecepatan penutupan katup akibat
disfungsi miokard adalah mungkin.
• Hemodinamik stenosis aorta yang signifikan dapat dikaitkan dengan S1 yang lunak;
Hal ini dapat terjadi tanpa adanya penyebaran kalsifikasi ke katup mitral dan dengan
adanya interval PR normal [9]. Semi closure katup mitral karena kontraksi atrium
yang kuat dan tekanan diastolik LV yang tidak normal sebelum terjadinya sistol
ventrikel adalah penjelasan yang paling mungkin.

• S1 sering lunak pada pasien dengan kardiomiopati dilatasi, bahkan jika tidak ada
interval PR yang lama atau blok cabang bundel. Penurunan S1 hampir selalu
dikaitkan dengan fraksi ejeksi LV yang berkurang secara signifikan dan tekanan baji
kapiler paru yang meningkat. Mekanisme S1 yang lembut pada pasien ini tetap tidak
jelas; Penutup semi katup mitral akibat tekanan diastolik LV yang meningkat dan
penurunan kecepatan penutupan katup akibat disfungsi miokard dapat berkontribusi.
• Penurunan konduksi suara melalui dinding dada mengurangi intensitas S1 pada
pasien dengan penyakit paru obstruktif kronik, obesitas, dan efusi perikardial.
Variasi intensitas S1 - Variasi intensitas S1 dapat terlihat pada situasi berikut:
• Ini adalah ciri umum fibrilasi atrium; Mekanisme tersebut nampaknya merupakan
variasi dalam kecepatan penutupan katup yang terkait dengan perubahan pada
panjang siklus RR.
• Intensitas S1 bervariasi dengan adanya ketukan prematur.
• Mengubah intensitas S1 terjadi pada disosiasi atrioventrikular, apakah denyut
jantungnya lambat atau cepat (misalnya, pada blok jantung lengkap atau takikardia
ventrikel). Intensitas yang berubah adalah karena variasi acak dari interval PR;
Interval PR pendek dikaitkan dengan peningkatan intensitas dan interval PR yang
panjang dengan intensitas yang menurun. Denyut nadi teratur dalam disosiasi
atrioventrikular; Dengan demikian, intensitas S1 yang bervariasi pada pasien dengan
denyut nadi biasa hampir selalu menyarankan disosiasi atrioventrikular.
• Tanda tangan auskultasi, di mana S1 lembut dan keras dengan denyut bergantian,
merupakan temuan langka pada tamponade jantung berat; Hal ini hampir selalu
dikaitkan dengan alternans listrik dan pulsus paradoxus. Meskipun denyut nadi
teratur, perubahan intensitas S1 terjadi secara teratur dengan denyut alternatif dan
tidak secara acak seperti pada disosiasi atrioventrikular.
Memisahkan S1 - Biasanya ada dua komponen S1: komponen mitral mendahului
pahitan nadi karotis dan komponen trikuspid terjadi kemudian. Interval antara
penutupan mitral dan trikuspid adalah 0,02 sampai 0,03 detik dan dapat diapresiasi
dengan diafragma stetoskop di sepanjang batas sternum kiri bawah [1]. Komponen
mitral jauh lebih keras daripada komponen trikuspid dan biasanya didengar secara
lebih luas di seluruh prekordium; komponen trikuspid memiliki intensitas rendah dan
paling baik terdengar di sebelah kiri ketiga dan keempat yang dekat dengan
perbatasan sternum.
Abnormal pemisahan S1 dapat mengakibatkan baik dari gangguan konduksi,
hemodinamik, atau penyebab mekanis.
Kelainan konduksi - Perpanjangan S1 secara luas terjadi pada blok cabang bundel
kanan yang benar, saat mondar-mandir LV, dengan denyut ektopik pada LV, dan pada
takikardia ventrikel dan ritme idioventrikular bila morfologi kompleks QRS
merupakan konfigurasi blok cabang bundel yang tepat. S2 juga terbagi secara luas
ketika pemisahan S1 secara luas terjadi karena kelainan konduksi, dengan
peningkatan lebih lanjut pada pemisahan S1 dan S2 selama inspirasi; Hal ini
disebabkan oleh peningkatan pengembalian vena dan volume RV dengan penundaan
lebih lanjut pada penutupan katup trikuspid. S1 yang tersebar luas dalam anomali
konduksi diakibatkan oleh penundaan onset denyut nadi RV.

Penyebab hemodinamik - Penundaan penutupan katup trikuspid dapat terjadi pada

pasien dengan defek septum atrium yang memiliki shunt kiri-ke-kanan yang besar. S1
yang terbagi dalam kasus ini tidak berbeda dengan inspirasi karena volume RV tetap
meskipun terjadi peningkatan vena.
Pemisahan S1 yang luas juga terjadi pada pasien dengan stenosis trikuspid yang
signifikan karena mekanisme serupa seperti pada defek septum atrium. Pemisahan S1
dengan intensitas tinggi komponen kedua adalah ciri anomali Ebstein [12]. Hal ini
terkait sebagian dengan blok cabang bundel yang umum dikaitkan.
Pada pasien dengan myxoma atrium kanan, penundaan penutupan katup trikuspid
juga menyebabkan pemisahan S1 yang luas. Pemisahan S1 yang luas akibat penyebab
hemodinamik mungkin tidak terkait dengan pemisahan S2 yang luas (kecuali pada
defek septum atrium).
Pseudo split S1 - Ada bunyi jantung lain yang mungkin bingung dengan split S1.
• Suara atrial yang relatif keras (S4) sebelum S1 bisa jadi bingung dengan split S1.
(Lihat 'Membedakan dari split S2 atau S1' di bawah ini.)
• Kombinasi suara ejeksi sistolik (juga suara dengan frekuensi tinggi) dan S1 bisa
tampak sebagai S1 split. Namun, interval suara S1 dan ejeksi biasanya lebih besar
daripada interval mitral dan trikuspid normal. Selanjutnya, suara ejeksi aorta
terdengar di atas ujung kardiak, di sepanjang garis sternum kiri, dan di atas
persimpangan kedua yang tepat. Sebaliknya, penutupan trikuspid biasanya terdengar
sepanjang batas bawah sternum kiri. Dengan demikian, pemisahan S1 tidak terdengar
di atas interspace kedua kanan atau kiri.
Suara ejeksi paru dapat dengan mudah dibedakan dari penutupan trikuspid. Suara
ejeksi paru biasanya terlokalisasi dan paling baik didengar di sebelah kiri kedua.
Lebih penting lagi, suara ejeksi paru turun dalam intensitas selama inspirasi,
sementara intensitas penutupan trikuspid tetap tidak berubah atau meningkat setelah
mendapat inspirasi.
• Kombinasi S1 dan klik midsystolic jarang dibingungkan dengan split S1 karena
interval antara keduanya biasanya jauh lebih besar daripada antara penutupan katup
mitral dan trikuspid. Selanjutnya, interval S1-klik bisa diubah dengan manuver seperti
berdiri dan jongkok, meski tidak ada perubahan signifikan pada split S1 normal yang
bisa diapresiasi dengan manuver ini.
• Kombinasi suara alat pacu jantung dan S1 jangan sampai bingung dengan
perpecahan S1. "Suara alat pacu jantung" yang dihasilkan dari stimulasi otot
interkostal saat mondar-mandir memiliki frekuensi yang sangat tinggi dan mendahului
S1; Oleh karena itu terjadi dengan baik sebelum naiknya denyut nadi karotid [13].
Selanjutnya, suara alat pacu jantung lenyap dengan penghentian mondar-mandir.
Terbalik pemisahan S1 - Terbalik pemisahan S1 (komponen trikuspid sebelum
komponen mitral) jarang dikenali. Hal ini dapat terjadi pada pasien dengan stenosis
mitral parah, di mana penutupan katup mitral secara nyata tertunda; dengan adanya
miokoma atrium kiri karena penutupan katup mitral terjadi setelah tumor dikeluarkan
dari ventrikel kiri ke atrium kiri, menghasilkan pemisahan S1 yang lebar dan terbalik;
dan dengan ketukan prematur yang timbul dari RV dan dikaitkan dengan pola blok
cabang bundel kiri. Pada kebanyakan pasien dengan blok cabang bundel kiri,
bagaimanapun, pembelahan yang terbalik dari S1 tidak dihargai, menunjukkan bahwa
tidak ada penundaan yang signifikan pada onset sistol ventrikel LV terjadi.

HEUND HEUND SOUND (S2) - Asal mula suara jantung kedua (S2) terdiri dari dua
komponen, suara penutupan katup aorta dan pulmonal, yang secara tradisional
ditunjuk sebagai A2 dan P2 [1]. S2 terjadi setelah puncak denyut nadi karotis dan
bertepatan dengan downslope-nya. Timbulnya A2 terjadi dengan denyut takik dari
denyut nadi tekanan aorta [14,15].
Dua komponen S2 paling baik didengar dengan diafragma stetoskop dan di atas
intersfer kedua kiri yang dekat dengan perbatasan sternum. A2 secara luas
ditransmisikan ke interspace kedua yang tepat, di sepanjang perbatasan sternum kiri
dan kanan, dan ke puncak kardiak. P2 biasanya paling baik didengar dan dicatat di
atas perbatasan sternum kiri atas dan tidak menular dengan baik.
Intensitas A2 dan P2 - S2 biasanya tunggal selama kadaluwarsa, terutama saat
auskultasi dilakukan dengan subyek pada posisi semi telentang. Pemisahan A2 dan P2
terjadi selama inspirasi, memungkinkan perbandingan intensitas relatif kedua
komponen ini. A2 lebih keras, bahkan di daerah paru (kiri kedua interspace); Ini
adalah satu-satunya komponen yang didengar dari puncak kardiak di hampir semua
subjek normal [16]. P2 dapat didengar di atas ruang interkostal kedua yang tepat dan
di sepanjang perbatasan sternal kiri. Intensitas relatif A2 hampir selalu lebih besar
dari P2 di atas intersel kedua kiri; Intensitasnya sama di daerah ini sekitar 2 persen
dari subjek normal.
Determinan utama intensitas A2 (dan karena itu penentu utama S2) meliputi (tabel 2):
• Tekanan aorta
• Relatif kedekatan aorta ke dinding dada
• Ukuran akar aorta
• Derajat apposisi selebaran katup dan mobilitasnya
Peningkatan intensitas A2 tidak dapat dihitung secara obyektif dengan auskultasi; itu
didasarkan pada kesan subjektif.
Intensitas P2 ditentukan oleh:
• Tekanan arteri pulmonal, terutama tekanan diastolik
• Ukuran arteri pulmonalis
• Derajat aposisi selebaran katup pulmonal
Intensitas P2 ditentukan dengan membandingkan intensitasnya dengan A2. Intensitas
P2 yang meningkat disarankan bila lebih keras di atas intersfer kiri kedua atau bila
ada transmisi ke puncak kardiak.
Peningkatan intensitas A2 - Peningkatan intensitas A2 sering terjadi pada hipertensi
sistemik, koarktasio aorta, dan aneurisma aorta aorta; Kualitas "tambur" A2 biasanya
terdengar (tabel 2). Intensitas A2 meningkat secara signifikan ketika akar aorta relatif
anterior dan mendekati dinding dada anterior, seperti tetralogi Fallot dan transposisi
arteri besar.
Peningkatan intensitas P2 - Penyebab paling umum dari intensitas P2 yang meningkat
adalah hipertensi arteri paru pada etiologi manapun [17]. A2 lunak pada pasien
dengan regurgitasi mitral dan P2 mungkin tampak meningkat. Dalam keadaan seperti
ini, seseorang tidak dapat bergantung pada intensitas P2 yang relatif untuk diagnosis
hipertensi pulmonal.

Pada defek septum atrium intensitas P2 meningkat secara signifikan dan seringkali
lebih besar dari A2 di atas intersfer kedua kiri, bahkan dengan tekanan arteri
pulmonal normal atau sedikit meningkat [18]. P2 terdengar di atas puncak kardiak
pada 50 persen pasien ini. Mekanisme peningkatan intensitas P2, meskipun tekanan
diastolik arteri pulmonal rendah dan resistansi vaskular paru, tidak jelas. Sebuah arteri
paru yang membesar dan dilatasi RV yang cukup dapat berkontribusi.
Berkurangnya intensitas A2 - Berkurangnya intensitas A2 terjadi bila tidak ada
aposisi selebaran katup, seperti pada regurgitasi aorta luis parah. Penyebab lain dari
penurunan intensitas A2 meliputi tekanan diastolik arteri yang lebih rendah (misalnya
pada regurgitasi aorta yang signifikan), katup aorta yang relatif tidak bergerak karena
kalsifikasi (misalnya pada pasien dengan stenosis aorta kalsifikasi), dan tekanan arteri
yang relatif rendah pada stenosis aorta hemodinamik signifikan ( tabel 2).
Berkurangnya intensitas P2 - A penurunan intensitas P2 terjadi bila ada tekanan
diastolik arteri pulmoner lebih rendah, kecuali dengan defek septum atrium. P2 lunak
dan tertunda dengan obstruksi arus keluar RV yang signifikan, seperti pada pasien
dengan stenosis katup pulmonal. P2 tidak ada pada pasien dengan insufisiensi paru
berat karena katup pulmonal tidak ada. Sebaliknya, P2 secara nyata ditekankan pada
insufisiensi paru sekunder akibat hipertensi pulmonal.
Pemisahan S2 - Pemecahan inspirasi S2 dapat diapresiasi 24 sampai 48 jam setelah
kelahiran saat resistansi vaskular pulmonal jauh lebih rendah daripada saat lahir. A2
dan P2 biasanya menyatu selama fase ekspirasi respirasi kontinyu saat auskultasi
dilakukan pada orang dewasa di posisi semi telentang (30º sampai 40º dari
horizontal); Terkadang, sedikit pemaparan ekspirasi terdengar di posisi telentang.
Selama fase inspirasi, pemisahan A2 dan P2 terjadi; Tingkat pemisahan bervariasi
dari 0,02 sampai 0,06 detik [19]. Pemisahan S2 paling baik didengar dengan
diafragma stetoskop di atas intersfer kedua kiri.
Mekanisme - Mekanisme multipel berkontribusi pada pemecahan inspirasi normal S2.
A2, yang bertepatan dengan incisura denyut tekanan aorta, terjadi rata-rata 0,02 detik
setelah tekanan sistolik LV turun di bawah tekanan aorta. P2, bertepatan dengan
incisura arteri pulmonalis, terjadi 0,03 sampai 0,09 detik setelah titik crossover RV
dan tekanan arteri pulmonal sentral [20,21].
Interval antara titik crossover tekanan dan incisura (onset A2 atau P2) telah disebut
waktu nongkrong. Waktu hangout berbanding terbalik dengan impedansi aliran darah
di sistem arteri arteri dan sistemik. Resistensi pembuluh darah sistemik biasanya jauh
lebih tinggi daripada resistensi vaskular paru dan arteri sistemik kurang sesuai dengan
arteri pulmonalis. Perbedaan ini memperhitungkan waktu nongkrong yang lebih
pendek di aorta daripada di arteri pulmonalis. Selama inspirasi, impedansi vaskular
pulmonal menurun seiring dengan peningkatan waktu nongkrong paru, yang
tampaknya merupakan mekanisme utama pemisahan inspirasi dari S2.
Kontribusi lainnya terhadap pemecahan inspirasi positif hasil S2 akibat waktu
pelepasan RV yang meningkat. Tekanan intrathoracic yang lebih negatif selama
pengilhaman dikaitkan dengan peningkatan pengembalian vena ke RV dan volume
stroke RV yang lebih besar, yang meningkatkan waktu ejeksi dan penundaan P2.
Keterlambatan inspeksi penutupan katup aorta minimal, mungkin karena aorta jauh
lebih pendek dibandingkan dengan waktu nongkrong paru [22,23]. Setelah satu
sampai tiga siklus jantung, peningkatan inspirasi langsung pada volume stroke RV
diikuti oleh kenaikan volume stroke LV yang serupa, yang terkait dengan peningkatan
waktu ejeksi LV [24]. Perpanjangan waktu loncatan LV dan A2 tertunda selama
respirasi normal biasanya terjadi selama fase ekspirasi, sementara perpanjangan
waktu ejeksi ventrikel kanan dan penutupan katup pulmonal tertunda bersamaan
dengan fase inspirasi.

Kontribusi relatif dari mekanisme yang berbeda terhadap pemisahan inspirasi normal
S2 sulit untuk ditentukan. Secara tradisional, diperkirakan bahwa perpanjangan waktu
ejeksi RV menyumbang sebagian besar pemecahan inspirasi normal. Studi terbaru,
bagaimanapun, menunjukkan bahwa peningkatan waktu nongkrong paru merupakan
kontribusi utama pada pemecahan inspirasi normal.
Pemisahan S2-A2 dan P2 yang lebar terbagi dalam orang dewasa normal dan S2
tampak tunggal selama fase ekspirasi respirasi, terutama pada posisi semi telentang,
duduk, dan berdiri. Pembelahan S2 yang lebar harus dicurigai jika pemisahan A2-P2
diapresiasi pada posisi ini selama kadaluarsa. Interval A2-P2 perlu 0,03 detik atau
lebih untuk diapresiasi dengan auskultasi di samping tempat tidur.
Pembelahan S2 dapat terjadi baik akibat gangguan konduksi atau penyebab
hemodinamik (tabel 2 dan gambar 1).
• Gangguan konduksi - Anomali konduksi yang menyebabkan pemisahan S2 secara
luas meliputi blok cabang bundel kanan yang lengkap, mondar-mandir buatan dari
LV, dan sindrom Wolff-Parkinson-White dengan LV preexcitation. Ketukan prematur
dan ritme idioventrikular asal LV (kompleks QRS dari morfologi blok bundel kanan)
juga terkait dengan pemisahan yang luas.
Pembelahan lebar S2 akibat gangguan konduksi akibat aktivasi RV yang tertunda dan,
akibatnya, keterlambatan penyelesaian pengusiran ventrikel kanan. Pembelahan S2
yang melebar selama inspirasi dan perpisahan S1 secara bersamaan terjadi dalam
keadaan seperti ini.
• Penyebab hemodinamik - Peningkatan resistansi terhadap ejeksi ventrikel kanan dan
perpanjangan waktu ejeksi ventrikel kanan adalah penyebab penting lainnya dari
pemisahan ekspirasi S2 yang lebar. Katup pulmonal dan stenosis infundibular,
stenosis cabang supravalvaris dan pulmonal, dan hipertensi arteri paru pada setiap
etiologi memperpanjang waktu ejeksi ventrikel kanan dan menyebabkan pemisahan
S2 secara relatif lebar. Intensitas P2 berhubungan dengan tekanan diastolik arteri
paru; Tekanan yang lebih rendah dikaitkan dengan intensitas yang dikurangi dan
tekanan yang lebih tinggi dengan intensitas yang meningkat. Jadi, pada pasien dengan
katup pulmonal dan stenosis infundibular, pemisahan S2 secara luas dikaitkan dengan
intensitas P2 yang berkurang, sementara P2 ditekankan pada hipertensi pulmonal dan
stenosis cabang paru.
Pada stenosis katup pulmonal, tingkat pemisahan ekspirasi S2 (interval A2-P2)
berhubungan langsung dengan tingkat keparahan stenosis dan hipertensi sistolik
ventrikel kanan [25]. Pembelahan S2 lebih lanjut selama inspirasi biasanya terjadi
pada kondisi ini, namun pemisahan S1 yang luas tidak diamati.
Meskipun pemaparan ekspirasi terlihat jelas pada hipertensi pulmonal, tingkat
pemisahan jauh lebih sedikit daripada pada kondisi lain yang juga meningkatkan
resistansi terhadap pelepasan RV. Hal ini karena penurunan waktu nongkrong paru
yang signifikan akibat penurunan kepatuhan vaskular paru pada hipertensi pulmonal
[20]. Untuk alasan yang sama, besarnya pelebaran inspirasi pemisahan S2 lebih kecil.
Jadi, pada pasien dengan hipertensi arteri paru kronis, pemisahan ekspirasi S2 yang
relatif sempit diharapkan hanya sedikit peningkatan inspirasi.
Pengurangan terisolasi dari waktu loncatan LV juga dapat menyebabkan pemisahan
S2 yang luas akibat kejadian awal A2. Contoh terbaik adalah regurgitasi mitral yang
signifikan, yang menurunkan impedansi pada ejeksi ventrikel kiri dan volume
pukulan ke depan [26]. Pada beberapa pasien dengan defek septum ventrikel dengan
peningkatan aliran pulmonal dan penurunan tahanan vaskular paru, pemisahan S2
secara luas dapat terjadi karena mekanisme yang sama, walaupun terjadi penundaan
pada onset sistol ventrikel kanan juga telah diamati [27]. Pelebaran inspirasi S2
dipertahankan pada pasien dalam kategori ini, dan S1 biasanya tetap normal.
Pengurangan inspirasi pada waktu loncatan LV juga dapat terjadi pada perikarditis
konstriktif, yang mungkin menyebabkan pembelahan inspirasi S2 yang kadang-
kadang diamati pada pasien ini [28].
Pembelahan S2 yang lebar dan "tetap" S2 - Pembelahan tetap S2 telah didefinisikan
sebagai variasi ≤20 msec dalam interval A2-P2 antara fase respirasi dan ekspirasi
respirasi [18]. Namun, pembatasan variasi pembelahan semacam itu mungkin sulit
dilihat secara klinis, pemisahan yang begitu lebar dan bervariasi mungkin sulit
dibedakan dari pemisahan yang lebar dan tetap.
Salah satu penyebab umum pemisahan S2 yang lebar dan tetap adalah komunikasi
interatrial yang besar (defek septum atrium, atrium umum) dan shunt kiri ke kanan
atau dua arah; Pembelahan S2 yang tidak normal secara luas terjadi dan variasi
pernapasan pada interval A2-P2 minimal atau tidak ada. Mekanisme perpecahan
ekspirasi lebar S2 pada defek septum atrium nampaknya dihasilkan dari penyempitan
ejaan LV yang diisolasi sementara waktu pelepasan RV tetap normal, dan
peningkatan waktu nongkrong paru akibat penurunan impedansi vaskular paru (tabel
2) [18, 29].
Penyebab lain pembelahan tetap S2 adalah kegagalan RV, bila ventrikel kanan tidak
dapat memvariasikan volume goresan selama inspirasi, dan perpanjangan inspirasi
waktu ejeksi dan penundaan P2 tidak terjadi. Oleh karena itu, setiap kondisi yang
menyebabkan kegagalan RV parah, seperti obstruksi aliran keluar ventrikel kanan,
hipertensi pulmonal, dan disfungsi RV primer dapat dikaitkan dengan pemisahan
tetap (tabel 2).
Pemisahan reversal (paradoks) S2 - Pemisahan paradoks terjadi ketika A2 mengikuti
P2 selama fase ekspirasi respirasi. Pemisahan S2 kemudian maksimal selama
kadaluarsa dan pemisahannya kurang atau S2 menjadi tunggal selama inspirasi
dengan penundaan inspirasi normal P2 [1,30].
Pemecahan kembali S2 dapat terjadi akibat gangguan konduksi atau penyebab
hemodinamik (tabel 2).
• Kelainan konduksi - Blok cabang kiri, moda RV buatan, antisipasi rutin RV
(sindrom Wolff-Parkinson-White), dan ketukan prematur pada RV adalah contoh
gangguan konduksi yang terkait dengan pemisahan balik S2. Aktivasi LV yang
tertunda, dan akibatnya menunda pelepasan LV, menyebabkan A2 tertunda dan
pemisahan membelah S2. Pada blok cabang kiri atau sindroma preexcitation,
pemecahan S1 biasanya tidak terjadi. Pemisahan S1, bagaimanapun, dapat menyertai
pemisahan S2 dengan mondar-mandir RV atau ectopic beats. Dengan tingkat blok
cabang bundel kiri yang lebih rendah atau elastisitas ventrikel kanan, interval P2-A2
selama kadaluarsa mungkin sangat singkat (pembelahan terbalik), dan pemecahan
normal dapat terjadi selama inspirasi.
• Faktor hemodinamik - Waktu ejeksi LV yang sangat lama dapat menunda A2 cukup
menyebabkan pembelahan terbalik S2. Dengan sumbatan saluran keluar ventrikel kiri
LV, seperti pada pasien dengan stenosis katup aorta, waktu loncatan LV diperpanjang
dan pembelahan terbalik S2 biasanya mengindikasikan obstruksi arus keluar
hemodinamik yang signifikan. Namun, P2 mungkin tidak terdengar karena gumaman
sistolik ejeksi panjang pada stenosis aorta, sehingga sulit untuk mengenali
pembelahan yang terbalik.

Perbedaan antara kardiomiopati hipertrofik dan regurgitasi mitral atau defek septum
ventrikel, kondisi di mana karakter dan lokasi murmur sistolik tampak serupa pada
auskultasi, difasilitasi dengan mengenali karakter pembelahan S2. Pembalikan yang
terbalik menunjukkan kardiomiopati hipertrofik, sementara pemisahan fisiologis
menguntungkan regurgitasi mitral atau defek septum ventrikel.
Pemecahan kembali S2 diamati pada beberapa pasien hipertensi. Namun, interval P2-
A2 kadaluwarsa biasanya pemunculan inspirasi pendek dan normal terjadi.
Waktu pelepasan LV yang lama dan pembelahan S2 yang terbalik dapat terjadi
dengan disfungsi miokard, seperti pada iskemia miokard [31]. Namun, pembelahan
terbalik jarang diamati dengan gagal jantung berat karena penurunan volume stroke
secara bersamaan, yang merupakan penentu penting waktu buang lonceng LV.
Kenaikan selektif pada volume stroke depan LV dapat memperpanjang waktu
loncatan LV cukup untuk menyebabkan pembelahan terbalik S2; Ini menjelaskan
pembelahan S2 yang terbalik pada beberapa pasien dengan duktus arteriosus paten
dengan pirau kiri-ke-kanan yang besar dan pada pasien dengan regurgitasi aorta
kronis yang signifikan. Pemecahan terbalik S2 seringkali sulit dikenali dengan
auskultasi karena suara inspirasinya sering mengaburkan P2 yang relatif lunak.
S2 tunggal - S2 tunggal dapat terjadi karena tidak adanya salah satu dari kedua
komponen S2 atau dari peleburan A2 dan P2 tanpa pemisahan inspirasi (tabel 2).
• Tidak adanya A2 kadang-kadang diamati pada stenosis aorta kalsifikasi parah
dengan katup aorta yang tidak bergerak. A2 mungkin tidak ada pada beberapa pasien
dengan regurgitasi aorta berat karena penghancuran selebaran katup.
• P2 tidak hadir dalam keadaan tidak adanya katup pulmonal, atresia paru, dan truncus
arteriosus. Pada stenosis katup pulmonal berat atau pada tetralogi Fallot, P2 dapat
dilemahkan secara nyata dan lolos dari pengenalan dengan auskultasi.
• Fusion A2 dan P2 tanpa pemisahan inspirasi terjadi pada sindrom Eisenmenger
dengan defek septum ventrikel dan pada pasien dengan ventrikel tunggal.
S2 yang benar-benar tunggal jarang terjadi. S2 rupanya tunggal biasanya dihasilkan
dari ketidakmampuan untuk mendengar atau merekam P2 karena emfisema, obesitas,
atau efusi perikardial.
Bagian Jantung THIRD (S3) DAN SEMPAT KEEMPAT (S4) - S3 dan S4 adalah
suara diastolik frekuensi rendah yang tampaknya berasal dari ventrikel. (Lihat
"Pemeriksaan denyut nadi awal".)

Mekanisme - Mekanisme yang tepat dari genesis S3 dan S4 belum diidentifikasi

dengan pasti. Umumnya disepakati bahwa kedua bunyi tersebut, kadang-kadang
disebut suara pengisian ventrikel, dikaitkan dengan pengisian ventrikel dan
peningkatan dimensi ventrikel. Mereka didengar dan dicatat saat mengisi cepat dan
fase pengisian atrium dari ventrikel, masing-masing [32].
• S3 terjadi saat pengisian ventrikel pasif dimulai setelah relaksasi sebenarnya selesai
[33]. Tampaknya terkait dengan pembatasan gerakan mendadak selama pengisian
ventrikel sepanjang sumbu panjangnya [34]. Ini bertepatan dengan turunnya tekanan
nadi atrium dan akhir fase pengisian cepat impuls apikal, terjadi biasanya 0,14 sampai
0,16 detik setelah S2.
• S4 terjadi setelah gelombang P pada elektrokardiogram dan bertepatan dengan sistol
atrium dan gelombang denyut tekanan atrium, dan dengan impuls apikal.
Auskultasi
Masalah umum - S3 dan S4 paling baik didengar dengan bel stetoskop. Auskultasi di
atas apeks jantung pada posisi dekubitus lateral kiri lebih disukai untuk identifikasi S3
ventrikel kiri dan S4. S3 kanan dan S4 ventrikel kanan terdengar paling baik di
sepanjang batas kiri bawah stern; Kadang-kadang suara mengisi sisi kanan juga
terdengar di atas perbatasan sternal kanan bawah dan di atas epigastrium. Intensitas
S3 dan S4 asal ventrikel kanan biasanya meningkat selama inspirasi, sedangkan
ventricular kiri tetap tidak berubah. S3 lebih dekat ke S2 dan S4 yang terjadi sebelum
S1.
S3 bisa didengar dan direkam pada orang dewasa muda yang sehat. Namun, biasanya
abnormal pada pasien berusia di atas 40 tahun, menunjukkan ruang ventrikel yang
membesar.
S4 dapat didengar pada banyak orang dewasa sehat yang sehat tanpa kelainan jantung
lainnya karena penurunan kepatuhan ventrikel seiring bertambahnya usia. S4 dapat
didengar pada subyek sehat dengan interval PR yang lama karena pemisahan S4 dari
S1. Pada pasien dengan blok atrioventrikular lengkap, S4 didengar pada tingkat yang
lebih cepat daripada S1 dan S2 dan mungkin tidak menunjukkan adanya kelainan
hemodinamik. S4 biasanya tidak normal pada orang dewasa muda dan anak-anak.
Membedakan dari split S2 atau S1 - S3 dan S4 bisa jadi bingung dengan split S2 dan
split S1. Saat terbelah, kedua bagian S1 atau S2 biasanya memiliki nada yang sama,
sedangkan S3 dan S4 memiliki nada yang lebih rendah dari pada S2 dan S1.
Perbedaan nada ini bisa dibawa keluar dengan mendengarkan bel dan diafragma
stetoskop. S3 dan S4 yang lebih rendah akan lebih terasa saat mendengarkan dengan
lembut dengan bel, sedangkan split dan S1 bernada tinggi akan lebih terasa saat
mendengarkan dengan diafragma atau saat menerapkan bel lebih kuat ke kulit. (Lihat
'Stetoskop' di atas.)
Auskultasi untuk membedakan S3 dan S4 dari pemisahan S2 dan S1 paling baik
dilakukan pada posisi 45 derajat left lateral decubitus (yaitu, dengan dada diputar ke
arah meja periksa). Lokasi suara berguna dalam membedakan S4 dari split S1. S4
ventrikel kiri biasanya dilokalisasi di atas puncak kardiak, dan menjadi lebih lembut
karena bel stetoskop dipindahkan secara bertahap ke batas sternum kiri.

Gallops - S3 dan S4 yang abnormal cenderung lebih keras dan nada yang lebih tinggi
(lebih tajam) dan sering disebut gallops. S3 adalah gallop ventrikel dan S4 adalah
suara atrium gallop. S3 dan S4 dapat disatukan selama takikardia untuk menghasilkan
suara pengisian diastolik yang keras, yang disebut penjumlahan penjumlahan [35]. Di
sisi tempat tidur, pijatan karotid dapat menyebabkan pemisahan S3 dan S4 saat detak
jantung melambat. S3 dan S4 kadang-kadang dapat diintensifkan atau diendapkan
dengan olahraga atau dengan pegangan tangan yang berkelanjutan. Gallops terkadang
bisa dilihat dan diraba. (Lihat "Pemeriksaan denyut nadi awal".)
Kontraksi atrium yang efektif dan pengisian ventrikel keduanya diperlukan untuk
produksi suara gallop atrium. Dengan demikian, suara ini biasanya tidak ada pada
atrial fibrillation dan stenosis katup atrioventrikular yang signifikan.
Seringkali sulit untuk membedakan antara suara kencang asal kanan dan kiri ventrikel
di samping tempat tidur ketika mereka hadir pada pasien yang sama. Namun, jika
seseorang mengikuti metode auskultasi "inci" (misalnya, auskultasi dimulai dari
puncak kardiak dan kemudian secara bertahap memindahkan stetoskop inci demi inci
ke batas bawah sternum kiri), semakin menurun intensitas gallop asal ventrikel kiri
dan Meningkatnya intensitas gallop asal ventrikel kanan bisa diapresiasi. Selanjutnya,
intensitas suara gallop sisi kanan meningkat selama inspirasi.
Kumparan ventrikel kiri
• S3 gallop - Sirop S3 hampir selalu hadir pada pasien dengan regurgitasi mitral
kronis hemodinamik yang signifikan; Tidak adanya S3 adalah temuan penting untuk
menyingkirkan regurgitasi mitral kronis berat. Sebuah S3 gallop pada pasien dengan
regurgitasi aorta kronik sering dikaitkan dengan penurunan fraksi ejeksi ventrikel kiri
dan peningkatan volume diastolik; pengakuannya harus segera melakukan evaluasi
lebih lanjut [36].
Bekas S3 adalah temuan awal yang penting dan umum mengenai gagal jantung yang
terkait dengan kardiomiopati dilatasi dan mungkin juga didengar pada pasien dengan
gagal jantung diastolik (walaupun lebih jarang daripada dengan gagal jantung
sistolik), penyakit katup aorta, dan penyakit arteri koroner [37] . Pada pasien tersebut,
S3 gallop biasanya dikaitkan dengan tekanan atrium kiri melebihi 20 mmHg, tekanan
diastolik akhir ventrikel kiri yang tertinggal (> 15 mmHg) dan peningkatan
konsentrasi peptida natriuretik otak [38-40].
Karakteristik uji diagnostik S3 dan S4 untuk deteksi disfungsi ventrikel kiri dievaluasi
dalam studi fonokardiografi pasien yang menjalani kateterisasi jantung [40]. Suara ini
tidak terlalu sensitif (40 sampai 50 persen) untuk mendeteksi tekanan diastolik
ventrikel kiri yang meningkat atau fraksi ejeksi ventrikel kiri yang berkurang; Namun,
S3 sangat spesifik (90 persen) untuk parameter ini dan untuk konsentrasi peptida
natriuretik otak serum yang meningkat. Masalah tambahan adalah variabilitas
interobserver yang cukup besar dalam kemampuan mendeteksi S3 pada auskultasi
jantung yang tidak dapat dijelaskan oleh pengalaman pengamat [41,42].
Kehadiran gallop S3 juga memiliki signifikansi prognostik, dikaitkan dengan risiko
progresi yang lebih tinggi terhadap gagal jantung simtomatik pada orang dengan
disfungsi ventrikel kiri tanpa gejala dan risiko rawat inap yang lebih tinggi untuk
gagal jantung atau kematian akibat kegagalan pompa pada pasien dengan gagal
jantung terbuka. [43,44]. Satu batasan untuk pengamatan ini adalah ketergantungan
operator untuk mendeteksi temuan fisik ini.
S3 sering terjadi di negara dengan keluaran tinggi seperti tirotoksikosis atau
kehamilan. Dalam pengaturan ini, tidak selalu menunjukkan disfungsi ventrikel kiri
[45].
• S4 gallop - S4 yang terdengar tidak normal pada subjek dan anak yang lebih muda;
itu selalu abnormal bila sudah teraba, berapapun umurnya pasien.
S4 abnormal paling sering diamati pada pasien dengan penurunan distensi ventrikel
kiri [46]. Jadi, S4 umum terjadi pada penyakit jantung hipertensi, stenosis aorta, dan
kardiomiopati hipertrofik. Hipertrofi ventrikel kiri, yang hadir dalam semua kondisi
ini, berkontribusi pada penurunan distensibilitas ventrikel kiri.
Pada stenosis aorta, kehadiran S4 telah dilaporkan menunjukkan sumbatan keluar
ventrikel kiri hemodinamik yang signifikan, dengan gradien transvalvular puncak ≥70
mmHg dan tekanan diastolik ventrikel kiri yang meningkat [47]. Namun, pada pasien
berusia di atas 40 tahun, S4 dapat terjadi karena penyakit miokard tanpa stenosis aorta
yang signifikan. Jadi, pada pasien lansia, kehadiran S4 tidak dapat digunakan untuk
menilai tingkat keparahan stenosis aorta. Penyakit arteri koroner terkait juga dapat
menyebabkan S4 pada pasien dengan stenosis aorta ringan sampai sedang.
S4 terdengar pada sebagian besar pasien selama fase akut infark miokard [48].
Meskipun tekanan vena pulmonal juga meningkat, ada korelasi buruk antara adanya
dan tidak adanya kelainan S4 dan hemodinamik. Jadi, S4 adalah panduan yang buruk
untuk menilai keparahan disfungsi ventrikel kiri pada pasien dengan infark miokard
akut.
Terdengar dan / atau atrial gallop teraba adalah temuan yang sering ditemukan pada
aneurisma ventrikel kiri kronis dan biasanya ditemukan dengan dyskinesia ventrikel
kiri yang terkait dengan tekanan akhir diastolik yang meningkat. Pada pasien dengan
penyakit arteri koroner kronik, penampilan sementara S4, terutama saat nyeri dada,
merupakan indikasi kuat terjadinya iskemia miokard transien.
S4 yang keras yang juga biasanya teraba adalah temuan yang sering ditemukan pada
pasien dengan regurgitasi mitral atau aorta akut dan parah. Hal ini hampir selalu
dikaitkan dengan peningkatan tekanan diastolik ventrikel kiri (> 15 mmHg) [49].
Nilai prediktif meningkat dengan adanya gallop S3 dan S4 [38]. (Lihat "Pemeriksaan
denyut nadi awal".)
Gallops ventrikel kanan - Bekuan S3 asal ventrikel kanan sering terjadi pada pasien
dengan regurgitasi trikuspid signifikan, baik itu primer atau sekunder akibat hipertensi
pulmonal dan kegagalan ventrikel kanan. Sebuah gallop S3 juga terdengar pada
kegagalan ventrikel kanan dengan tidak adanya regurgitasi trikuspid.
S4 asal ventrikel kanan paling sering didengar pada pasien dengan obstruksi aliran
keluar ventrikel kanan (stenosis katup pulmonal) dan hipertensi arteri paru [50].
Kemungkinan menunjukkan penurunan distensibilitas ventrikel kanan akibat
hipertrofi.
PERIKARDIAL KNOCK - Pengisian ventrikel terbatas pada diastol awal pada
perikarditis konstriktif dan berakhir dengan S3 yang tajam; ini disebut ketukan
perikard. Waktunya lebih awal dari S3 normal dan biasanya terjadi 0,10 sampai 0,12
detik setelah S2. Ini adalah temuan umum pada perikarditis konstriktif dan dapat
terjadi dengan atau tanpa kalsifikasi perikardial [51]. Kadang-kadang hanya terdengar
selama inspirasi dan di sepanjang batas sternen kanan bawah, menunjukkan
manifestasi awal penyempitan ventrikel kanan.

EJECTION SOUNDS - Suara ejeksi aorta adalah suara sistolik "clicky" frekuensi
tinggi, biasanya tercatat 0,12-0,14 detik setelah gelombang Q pada elektrokardiogram.
Hal terbaik didengar dengan diafragma stetoskop dan ditransmisikan secara luas,
didengar di puncak kardiak dan juga di atas intersfer kedua yang tepat. Intensitasnya
tidak berbeda dengan respirasi.
Bila suara ejeksi aorta atau pulmonal terjadi dengan adanya katup semilunar normal,
titik asalnya adalah segmen arteri aorta atau pulmonal proksimal. Dengan demikian,
istilah suara ejeksi vaskular telah disarankan. Suara ini umumnya cenderung terjadi
kemudian dan tidak terkait dengan "doming" katup semilunar, yang merupakan ciri
khas suara ejeksi katup. Mekanisme suara ejeksi vaskular tetap tidak jelas.
Suara ejeksi aorta - Suara ejeksi aorta terjadi terkait dengan katup aorta yang cacat
tapi bergerak dan dilatasi akustik aorta. Dengan demikian, hadir dalam stenosis katup
aorta, katup aorta bikuspid, regurgitasi aorta, dan dengan aneurisme aorta asenden.
Suara ejeksi aorta juga terdengar pada beberapa pasien dengan hipertensi sistemik,
mungkin karena dilatasi akar aorta terkait.
Suara ejeksi aorta sering didengar pada pasien dengan stenosis katup aorta ringan
sampai sedang; Mereka mungkin tidak ada dalam stenosis aorta kalsifikasi parah,
mungkin karena hilangnya mobilitas katup [52]. Karena suara ejeksi biasanya tidak
ada pada stenosis aorta subvalvular dan supravalvular, kehadiran suara ejeksi
membantu untuk mengidentifikasi lokasi penyumbatan pada tingkat katup aorta.
Suara ejeksi juga tidak mendukung diagnosis kardiomiopati hipertrofik.
Identifikasi suara ejeksi aorta adalah petunjuk samping tempat tidur yang paling
penting dan konsisten untuk diagnosis katup aorta bikuspid tanpa komplikasi [53].
Pada pasien dengan koarktasio aorta, suara ejeksi aorta biasanya menandakan adanya
katup aorta bikuspid terkait.
Suara ejeksi paru - Suara ejeksi pulmonal terjadi lebih awal dari suara ejeksi aorta dan
dicatat 0,09 sampai 0,11 detik setelah gelombang Q pada elektrokardiogram, dimulai
pada saat pembukaan katup pulmonal secara maksimal. Ini juga merupakan suara
"clicky" dengan frekuensi tinggi dan paling baik didengar dengan diafragma
stetoskop. Berbeda dengan suara ejeksi aorta, tidak banyak ditransmisikan dan
biasanya paling banyak didengar di intersfer kedua kiri dan sepanjang batas sternal
kiri; Biasanya tidak terdengar melalui apeks jantung atau intersfer kedua kanan.
Fitur pembeda yang paling bermanfaat dari suara ejeksi pulmonal adalah penurunan
intensitasnya, atau bahkan hilangnyanya selama fase inspirasi respirasi. Selama
kadaluarsa, katup terbuka dengan cepat dari posisi tertutup sepenuhnya; Tiba-tiba
"berhenti" gerakan pembuka cepat ini dikaitkan dengan intensitas suara ejeksi
maksimal. Dengan inspirasi, kembalinya vena ke ventrikel kanan meningkatkan efek
sistol sistolik kanan dan menyebabkan pembukaan katup pulmonal parsial sebelum
sistol ventrikel. Tidak adanya gerakan pembukaan tajam katup pulmonal menjelaskan
penurunan intensitas suara ejeksi pulmonal selama inspirasi.

Suara penutupan trikuspid jangan sampai bingung dengan suara ejeksi pulmonal.
Intensitas suara penutupan trikuspid cenderung meningkat daripada menurun saat
inspirasi.
Suara ejeksi paru cenderung hadir dalam kondisi klinis yang terkait dengan katup
pulmonal yang cacat dan dilatasi arteri pulmonalis, termasuk stenosis katup paru,
dilatasi idiopatik arteri pulmonalis, dan hipertensi arteri paru kronis pada etiologi
manapun [54-57]. Interval antara S1 dan suara ejeksi pulmonal berhubungan langsung
dengan waktu kontraksi isovolumis ventrikel kanan, yang biasanya berkepanjangan
pada hipertensi pulmonal, yang menjelaskan terjadinya suara ejeksi yang relatif
terlambat pada pasien ini. Dengan meningkatnya keparahan stenosis katup pulmonal,
interval sistolik isovolumus semakin pendek, dan suara ejeksi pulmonal oleh karena
itu cenderung terjadi segera setelah S1. Pada pasien dengan stenosis katup pulmonal
yang sangat parah, suara ejeksi bisa menyatu dengan S1 dan mungkin tidak dikenali.
LEMBAR SYSTOLIK NON-EJEKSI - Suara sistolik non-ejeksi juga merupakan
suara frekuensi tinggi yang terjadi jauh kemudian setelah S1 dan paling baik didengar
dengan diafragma stetoskop. Suara ini tidak banyak ditransmisikan dan biasanya tidak
terdengar dari persimpangan kedua kanan atau kiri.
Klik midsystolic - Prolaps katup mitral adalah penyebab paling umum untuk klik
midsystolic non-ejeksi; waktunya bertepatan dengan prolaps maksimal dari katup
mitral ke atrium kiri. Ini mungkin atau mungkin tidak terkait dengan murmur sistolik
akhir (film 1 dan film 2) [58-61]. (Lihat "Definisi dan diagnosis prolaps katup
mitral".)
Bila klik terjadi di awal sistol maka bisa dibingungkan dengan suara ejeksi atau
komponen kedua S1 yang terbagi secara luas. Sejumlah manuver di samping tempat
tidur dapat dilakukan untuk mengkonfirmasi adanya klik midsistolik. Manuver ini
didasarkan pada fakta bahwa dimensi sistolik atau volume di mana prolaps katup
mitral dan klik terjadi cenderung tetap pada pasien yang sama [62]. Jadi, setiap kali
volume atau dimensi "klik" tercapai setelah onset ejeksi ventrikel (kira-kira kira-kira
sampai S1), klik midsystolic terjadi. Interval S1-klik, kemudian, dapat bervariasi
sesuai dengan volume ventilasi (akhir diastolik) akhir rongga dan laju ejeksi.
• Interval S1-klik akan meningkat, menghasilkan klik midsystolic akhir, setiap kali
terjadi peningkatan volume diastolik akhir (posisi telentang, jongkok, pegangan
tangan) (film 2).
• Interval S1-klik biasanya lebih pendek dan klik cenderung terjadi lebih awal bila
terjadi penurunan volume diastolik akhir (manuver valsalva fase 2, amil nitrit) atau
bila ada peningkatan laju ejeksi seperti yang terjadi setelah ektopik. Kalahkan hasil
potasium ektopik pasca (film 1).
Penting untuk mengidentifikasi anomali kardiovaskular lainnya yang menyertai
prolaps katup mitral, termasuk sindrom Marfan, defek septum atrium (sekundum atau
primum), kelainan muskuloskeletal, lupus eritematosus sistemik, kardiomiopati
hipertrofik, dan distrofi muskular pseudohipertrofik. Bila tidak ada asosiasi yang
jelas, sindrom prolaps katup mitral idiopatik didiagnosis, yang telah disebut sebagai
sindrom Barlow, katup mitral mengepul, atau katup floppy [58].
Prolaps katup trikuspid juga menghasilkan frekuensi midsystolic frekuensi tinggi,
"clicky"; ini paling baik didengar dengan diafragma stetoskop di atas perbatasan
sternum kiri bawah dan kadang-kadang di atas batas sternen kanan bawah. Interval
antara S1 dan klik katup trikuspid cenderung meningkat mengikuti inspirasi dan
setelah menaikkan kaki dan manuver lainnya yang meningkatkan volume ventrikel
kanan. Prolaps katup trikuspol terisolasi hanya jarang terjadi, dan dalam kebanyakan
kasus, hal itu menyertai prolaps katup mitral. Prolaps katup trikuspid, bagaimanapun,
dapat terjadi tanpa adanya prolaps katup mitral pada pasien dengan anomali Ebstein.

Datar prekordial - Sistolik "teriakan" atau "suara prekordial" adalah murmur sistolik
musik pendek yang sering didahului oleh klik dan terjadi pada sistol pertengahan atau
akhir. Suara ini bisa bersifat sementara, hanya terjadi pada posisi tertentu, atau
mungkin diendapkan dengan olahraga. Prolaps katup mitral adalah penyebab
"teriakan" atau "klakson" pada kebanyakan kasus [63,64].
Suara pelepasan pseudo - Suara tak terduga telah diamati terjadi pada beberapa pasien
dengan kardiomiopati hipertrofik, yang terkait dengan gerakan anterior sistolik dari
selebaran anterior mitral. Suara ini disebut bunyi pseudo-ejection [65]. Tidak seperti
klik ejeksi stenosis aorta, suara ini dimulai jauh setelah naiknya denyut nadi karotis.
Mekanisme tepat suara pseudo-ejection pada kardiomiopati hipertrofi masih belum
jelas. Ini bisa disebabkan oleh kontak selebaran anterior dengan septum atau dari
deselerasi aliran darah pada saluran keluar ventrikel kiri.
AWAL DIASTOLIC HIGH-FREQUENCY SOUNDS - Penyebab paling umum
untuk suara yang terjadi diastole termasuk snap pembuka katup mitral atau trikuspid
atau plop tumor yang terkait dengan miokoma atrium (tabel 3).
Membuka snap - Jepret pembuka adalah frekuensi tinggi, suara diastolik awal yang
terkait dengan pembukaan katup mitral atau trikuspid. Pembukaan katup
atrioventrikular ini, yang biasanya diam, menjadi terdengar dalam kondisi patologis.
Katup mitral - Stenosis mitral adalah penyebab paling sering dan penting dari snap
pembuka. Hal ini jarang terjadi pada pasien dengan regurgitasi mitral murni [49,66].
Jepret pembuka paling baik didengar dengan diafragma stetoskop, medial ke puncak
kardiak. Biasanya ditularkan secara luas dan dapat dengan mudah didengar di sebelah
kiri kedua dan di sepanjang perbatasan sternal kiri. Bukaan pembuka bertepatan
dengan pembukaan katup mitral dan terjadi 0,04 sampai 0,12 detik setelah S2 (film 3)
[67].
Jepret pembuka bisa dengan mudah dibingungkan dengan split S2 karena sering
ditransmisikan ke interspace kiri kedua. Namun, auskultasi hati-hati di atas intersfer
kedua kiri, pada posisi telentang dan selama kedua fase respirasi, mengungkapkan
tiga suara frekuensi tinggi yang berdekatan satu sama lain selama inspirasi; Dua yang
pertama adalah dua komponen S2, dan yang ketiga adalah snap pembuka. Pengenalan
ketiga suara ini selama inspirasi membantu membedakan stenosis mitral, seperti yang
terlihat pada penyumbatan katup mitral, dari defek septum atrium, yang mungkin juga
terkait dengan gemuruh diastolik pertengahan. Pada defek septum atrium, hanya dua
komponen S2 yang terdengar saat kadaluarsa dan inspirasi.
Hasil snap pembukaan dari pembukaan cepat katup mitral ke posisi terbuka
maksimal; Dengan demikian, mobilitas katup berkontribusi pada asal usulnya. Tidak
ada bilamana katup mitral sangat kalsifikasi dan tidak bergerak. Namun, snap
pembukaan terdengar pada sebagian besar pasien dengan stenosis mitral, dan
bersamaan dengan S1 yang ditekankan, seringkali memberikan petunjuk pertama
untuk diagnosis.

Tingkat keparahan stenosis mitral dapat dinilai di samping tempat tidur dengan
mencatat interval antara komponen aorta S2 dan snap pembuka. Sisa jepret S2 terbuka
terkait dengan perbedaan tekanan pada saat penutupan katup aorta dan pembukaan
katup mitral, yang terjadi selama fase relaksasi isovolumika ketika tekanan ventrikel
kiri turun di bawah tekanan atrium kiri. Bila stenosis mitral parah, tekanan atrium kiri
lebih tinggi dan titik crossover tekanan antara ventrikel kiri dan atrium kiri mendekati
S2, yang mengurangi interval jepretan S2. Di sisi tempat tidur, interval jepretan S2
pembukaan yang lebih pendek terdengar seperti S2 yang terbelah luas.
Sisa snap pembukaan S2 tidak hanya terkait dengan tinggi tekanan atrium kiri tetapi
juga tekanan penutupan katup aorta. Dengan demikian, dengan tekanan penutupan
katup aorta yang lebih tinggi (hipertensi sistemik) dan penutupan katup aorta
sebelumnya, interval jepretan S2 akan lebih lama dengan tingkat tekanan atrium kiri
yang sama. Demikian pula, bila tekanan dosis katup aorta lebih rendah (regurgitasi
aorta dan stenosis aorta), penutupan katup aorta kemudian dan interval jepretan S2
dibuka menjadi lebih pendek dengan tingkat stenosis mitral yang sama. Interval
jepretan S2 membuka juga menjadi lebih pendek saat stenosis mitral dikaitkan dengan
regurgitasi mitral dengan gelombang v besar. Selanjutnya, takikardia menurunkan
interval jepretan S2 pembukaan karena tekanan atrium kiri meningkat dengan
meningkatnya denyut jantung pada stenosis mitral. Dengan demikian, penilaian
keparahan stenosis mitral dengan memperkirakan interval jepretan S2 terbuka sendiri
harus dilakukan dengan hati-hati dengan adanya takikardia, hipertensi, regurgitasi
mitral, dan penyakit katup aorta. (Lihat "Patofisiologi, gambaran klinis, dan evaluasi
stenosis mitral".)
Katup trikuspid - Stenosis katup trikuspid mungkin terkait dengan snap pembuka
katup trikuspid yang tidak banyak ditransmisikan dan didengar paling baik di atas
batas sternum kiri bawah. Gerak pembuka trikuspid juga dapat didengar pada
beberapa pasien dengan defek septum atrium dan pirau kiri-ke-kanan yang besar [18].
Tumor plop - Suara diastolik awal (tumor "plop") kadang-kadang terdengar di atrial
myxoma. Suara ini tampak terjadi saat tumor bergerak ke ventrikel dan berhenti
mendadak [6]. (Lihat "Tumor jantung").
Plop vegetasi - Pelepasan vegetasi adalah suara diastolik awal yang kadang-kadang
terdengar pada endokarditis bakteri. Tampaknya suara ini dihasilkan saat vegetasi
besar menempel pada selebaran katup mitral memasuki ventrikel kiri selama diastol
awal [68].
Penyebab lainnya - Suara diastolik frekuensi tinggi dapat didengar dalam kondisi lain
dan harus dibedakan dari cuping pembuka atau tumor plop.
• Pada beberapa pasien dengan prolaps katup mitral, suara frekuensi tinggi didengar
pada diastol awal yang tampaknya terkait dengan gerakan inward yang cepat dari
katup mitral prolaps ke rongga ventrikel kiri sebelum pembukaan katup mitral [69].
Suara diastolik awal ini jangan sampai bingung dengan adanya bekas luka karena
stenosis mitral.
• Pada beberapa pasien dengan kardiomiopati hipertrofik yang memiliki ukuran
rongga ventrikel kiri kecil, suara frekuensi tinggi diastolik awal terdengar bertepatan
dengan saat kontak selebaran anterior katup mitral ke septum interventrikular [70].
• Suara diastolik frekuensi tinggi di awal, mirip dengan snap pembuka, dapat didengar
pada beberapa pasien dengan regurgitasi mitral parah karena chordae yang pecah.

KARTU KUNCI ARTIFIKASI - Berbagai jenis katup prostetik dan jaringan yang
digunakan untuk penggantian katup dapat menghasilkan suara pembuka dan penutup.
Intensitas relatif dari suara pembuka dan penutup bervariasi sesuai dengan jenis dan
desain katup prostetik yang digunakan (tabel 4). Suara katup buatan memiliki
frekuensi tinggi, jauh lebih keras daripada bunyi katup normal, dan memiliki karakter
"clicky". Suara pembuka atau penutup mungkin terdiri dari beberapa klik, yang tidak
harus menunjukkan kerusakan katup.
• Suara penutup umumnya lebih keras daripada suara pembuka dengan katup disk.
• Kedua bukaan dan penutupnya terdengar keras dengan jenis katup bola dan kran.
• Suara penutup katup porcine jauh lebih keras daripada suara pembuka.
Varian bola - Varian bola adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkan
perubahan fisik tertentu dalam bola sangkar dan dikaitkan dengan perubahan
intensitas suara pembuka dan penutup [71]. Varian bola terkait dengan model tertentu
dari jenis bola krom prostat yang dikurung, yang jarang digunakan saat ini.
Kegagalan katup - Perubahan pada suara normal yang dihasilkan oleh katup prostetik
dapat mengindikasikan kerusakan katup. Namun, kerusakan katup buatan bisa ada
meski memiliki intensitas atau karakter normal dari suara pembuka atau penutup.
Ekokardiografi doppler dan kateterisasi jantung biasanya diperlukan untuk
menegakkan diagnosis ini. (Lihat "Komplikasi katup jantung buatan" dan
"Penatalaksanaan pasien dengan katup jantung buatan").
• Suara penutup biasanya lebih keras daripada suara pembuka terlepas dari jenis katup
prostetik yang digunakan. Turunnya intensitas suara penutup harus meningkatkan
kemungkinan kerusakan katup buatan.
• Tidak adanya tanda pembuka telah ditemukan dalam dehiscence dari prostesis katup
mitral [72].
• Obstruksi katup prostetik pada posisi mitral dapat dikaitkan dengan interval suara
pembukaan terbuka S2 yang menurun. Sebuah variasi yang ditandai pada suara
pembuka prostesis S2-mitral dapat mengindikasikan kerusakan fungsi prostagland
mitral Bjork-Shiley. Variasi dalam interval ini biasanya tidak melebihi 25 msec
dengan prostesis normal berfungsi [73].
PERICARDIAL FRICTION RUB AND OTHER ADVENTITIOUS SOUNDS -
Gesekan perikardial dihasilkan oleh gesekan dua lapisan inflamasi perikardium dan
terjadi selama pergerakan jantung maksimal di dalam kantong perikardialnya. Dengan
demikian, gesekan dapat didengar selama sistol atrium, sistol ventrikel, dan fase
pengisian cepat ventrikel (tiga komponen rub). Namun, gesekan hanya ada pada satu
(satu komponen) atau dua fase (dua komponen) dari siklus jantung. Pada
myopericarditis setelah infark miokard transmural, satu komponen digosok, biasanya
selama sistol ventrikel, lebih sering terjadi daripada dua atau tiga komponen rubs.
Gosok perikardial memiliki kualitas menggaruk atau kisi dan tampak dangkal.
Mereka paling baik didengar dengan diafragma stetoskop. Intensitasnya sering
meningkat setelah penerapan tekanan kuat dengan diafragma, selama mendapat
inspirasi, dan pasien condong ke depan. Menggosok bisa dilokalisasi atau meluas, tapi
biasanya terdengar di atas perbatasan sternal kiri. (Lihat "Penyajian klinis dan
evaluasi diagnostik perikarditis akut".)
Perikardial menggosok harus dibedakan dari suara "gatal" dangkal lainnya.

• Pada pasien dengan tirotoksikosis, suara yang dinyalakan dan dinyalakan mungkin
terdengar di atas intersfer kiri kedua, yang dikenal sebagai goresan Means-Lerman;
Ini mungkin mensimulasikan gesekan perikardial gesekan. (Lihat "Gambaran umum
manifestasi klinis hipertiroidisme pada orang dewasa".)
• Emfisema mediastinum akut, biasanya merupakan komplikasi pembedahan jantung
terbuka yang umum dan umum, dapat dikaitkan dengan suara "mengunyah" di atas
prekordium yang bertepatan dengan sistol ventrikel (gumpalan mediastinum).
• Pada pasien dengan anomali Ebstein, suara layar mungkin memiliki kualitas yang
gatal dan mensimulasikan gesekan perikardial gesekan.
• Gerakan kateter flotasi balon atau kateter pantau transvenous melintasi katup
trikuspid dapat menyebabkan suara gatal awal sistolik superfisial yang mungkin juga
mensimulasikan gesekan friksi lembut satu komponen. Suara ini sering hilang seiring
dengan perubahan posisi pasien.
• Hasil gosok pleuroperkardial dari gesekan antara pleura yang meradang dan
perikardium parietal; Hal itu bisa didengar hanya selama fase pernafasan respirasi.
• Berkedipnya otot interkostal atau diafragma selama mondar-mandir buatan dapat
menyebabkan suara gatal dan frekuensi tinggi superfisial yang tidak terkait dengan
siklus jantung. Suara ini disebut "suara jantung alat pacu jantung". Kelenturan otot
interkostal dihasilkan dari stimulasi saraf interkostal yang berdekatan dengan stimulus
pacu jantung [13].
• Masuknya udara secara tidak disengaja ke dalam rongga ventrikel kanan melalui
sistem vena sistemik dapat terjadi selama penempatan kateter atau alat pacu jantung
di sisi kanan jantung atau sebagai komplikasi biopsi aspirasi jarum pada paru-paru.
Pergerakan udara di rongga ventrikel kanan dengan sistol dan diastol dapat
menghasilkan suara "slushing" atau crunching yang aneh ("mill wheel" murmur) di
atas seluruh prordium, yang kadang-kadang menyerupai gesekan friksi perikardial
[74].
• Suara menelan - Suara ini dihasilkan saat menelan dan bisa dikacaukan dengan
suara jantung. Diduga dipostulasikan bahwa suara ini dihasilkan oleh getaran pita
suara saat menelan [75].

2.3 hahahehe

2.3.1 Stroke

Stroke adalah suatu tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan
fokal atau global dengan gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat
menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler.

Berdasarkan etiologinya, stroke dibagi menjadi dua kategori yaitu:

1. Stoke iskemik disebabkan oleh oklusi arteri di otak yang dapat disebakan oleh
thrombosis atau emboli. Trombosis merupakan obstruksi aliran darah akibat
penyempitan lumen pembuluh darah atau sumbatan. Penyebab paling sering ialah
aterosklerosis. Gejala biasanya memberat secara bertahap. Emboli disebabkan oleh
sumbatan pembuluh darah dari tempat yang lebih proksimal. Emboli biasanya
bersumber dari jantung atau pembuluh besar seperti aorta,arteri karotis atau arteri
vertebralis. Gejalanya biasanya langsung memberat atau hanya sesaat untuk kemudian
menghilang lagi seketika saat emboli terlepas kearah distal seperti pada TIA.

2. Stroke hemoragik disebabkan oleh ruptur arteri, baik intraserebral maupun

subaraknoid. Perdarahan intraserebral merupakan penyebab tersering. Dimana
pembuluh darah yang sudah rusak akibat hipertensi kronis akhirnya robek. Hematoma
yang terbentuk akan menyebabkan tekanan intrakranial. Perdarahan subaraknoid
disebabkan oleh pecahnya aneurisma atau malformasi arteri vena yang perdarahannya
masuk ke rongga subaraknoid, sehingga menyebabkan cairan serebrospinal terisi oleh
darah. Darah yang berada dalam cairan serebrospinal akan menyebabkan vasospasme
sehingga menimbulkan gejala sakit kepala yang hebat dan mendadak.

Faktor-faktor risiko untuk terjadinya stroke dapat diklasifikasikan sebagai berikut :

1. Faktor risiko yang tidak dapat diubah

a. Usia tua
 b. Laki-laki
c. Keturunan / genetik

2. Faktor risiko yang dapat dirubah

a. Behavioral risk factors

1. Merokok
2. Diet lemak dan garam yang berlebihan
3. Konsumsi alkohol yang berlebihan
4. Obat-obatan seperti narkoba (kokain), antikoagulansia, anti platelet, obat
kontrasepsi

b. Physiological risk factors

1. Penyakit hipertensi
2. Penyakit jantung (fibrilasi atrium)
3. Diabetes mellitus
4. Dislipidemia
5. Infeksi, arthritis, traumatik, AIDS, lupus
6. Gangguan ginjal kronis
7. Kegemukan (obesitas)
8. Polisitemia, viskositas darah meninggi dan penyakit perdarahan
9. Kelainan anatomi pembuluh darah

Manifestasi Klinis

a. Defisit neurologis fokal seperti hemiparesis, hemihipestesia, afasia, disfagia,

gangguan kesadaran dan sebagainya.

b. Pada stroke hemoragik, ditemukan tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial

seperti sakit kepala dan penurunan kesadaran

c. Pada stroke iskemik, jarang ditemukan tanda-tanda peningkatan tekanan

intrakranial, kecuali terjadi oklusi pada arteri besar atau edema
Tanda dan gejala stroke iskemik berdasarkan lokasi struktur otak yang terkena antara
lain:

Struktur otak yang terkena Tanda dan gejala

Arteri karotis interna (sirkulasi anterior:  Dapat terjadi kebutaan satu mata
gejala biasanya unilateral). Lokasi (episodik dan disebut amaurosis
tersering lesi adalah bifurkasio arteri fugaks) di sisi arteri karotis yang
karotis komunis ke dalam arteri karotis terkena, akibat insufisiensi arteri
interna dan eksterna. Cabang-cabang retinalis.
arteri karotis interna adalah arteri  Gejala sensorik dan motorik di
oftalmika, arteri komunikan posterior, ekstremitas kontralateral karena
arteri koroidalis anterior, arteri serebri insufisiensi arteri serebri media.
anterior, dan arteri serebri media  Lesi dapat terjadi di daerah antara
arteri serebri anterior atau ateri
serebri media. Gejala mula mula
timbul di ekstremitas atas dan
mungkin mengenai wajah. Apabila
lesi di hemisfer dominan, maka
terjadi afasia ekspresif karena
keterlibatan daerah bicara motorik
Broca
Arteri Serebri media (tersering)  Hemiparesis atau monoparesis
kontralateral
 Kadang-kadang hemianopsia
(kebutaan) kontralteral
 Afasia global (apabila hemisfer
dominan terkena); gangguan
semua fungsi yang berkaitan
dengan bicara dan komunikasi.
Sistem vertrebrobasilar (sirkulasi  Kelumpuhan di satu sampai empat
posterior; manifestasi biasanya bilateral) ekstremitas
 Meningkatnya refleks tendon
 Ataksia
  Tanda-tanda babinski bilateral
 Gejala-gejala serebelum seperti
tremor intention, vertigo
 Disfagia
 Disartria
 Sinkop, stupor, koma, pusing,
gangguan daya ingat, disorientasi
 Gangguan penglihatan (diplopia,
nigtagmus, ptosis, paralisis satu
gerakan mata, hemianopsia
homonium)
 Tinitus, gangguan pendengaran
 Rasa baal di wajah, mulut, dan
lidah
Arteri serebri posterior (di lobus otak  Koma
tengah atau talamus)  Hemiparesis kontralateral
 Afasia visual atau buta kata
(aleksia)
 Kelumpuhan saraf kranialis ketiga:
hemianopsia, koreoatetosis

2.3.2 Aritmia

2.4 Gejala Klinis

BAB II PATOFISIOLOGI

BAB III CLASSIFICATION, SYMPTOMS AND PHYSICAL EXAMINATION

BAB IV DIAGNOSIS CRITERIA AND ANCILARRY EXAMINATION

BAB V TREATMENT, MECHANISM OF ACTION

BAB VI COMPLICATION