DENGUE SHOCK

SYNDROME

Oleh:
Riris Arizka Wahyu Kumala
Pendahuluan

Bronkitis kronis Kemajuan industry Di Inggris dan

adalah suatu yang menimbulkan Amerika Serikat
inflamasi pada pencemaran penyakit paru
bronkus yang lingkungan dan kronik merupakan
sifatnya menahun polusi, ditambah salah satu
dan disebabkan dengan masalah penyebab utama
oleh berbagai merokok, kematian dan
faktor, merupakan factor ketidakmampuan
yang pasien untuk
mempengaruhi bekerja.
bronkitis kronik
Pendahuluan
Dewasa ini Bronkitis kronis
diperkirakan 16,2 menyerang pria
juta orang Amerika dua kali lebih
menderita bronkitis banyak daripada
kronis. Insiden wanita, disebabkan
tersebut meningkat karena faktor
45% sejak tahun kebiasaan merokok
1950 dan pada pria
merupakan
penyebab kematian
terbanyak keempat
TINJAUAN PUSTAKA
Definisi

Bronkitis kronik adalah

kelainan saluran napas
yang ditandai oleh batuk
kronik berdahak minimal 3
bulan dalam setahun,
sekurang-kurangnya dua
tahun berturut - turut, tidak
disebabkan penyakit
lainnya.(PDPI, 2003)
Faktor Resiko
 Kebiasaan merokok
 Riwayat terpajan polusi udara
 Hipereaktivitis bronkus
 Riwayat infeksi saluran napas bawah berulang
 GERD
 Defisiensi antitripsin alfa - 1
Etiologi

Bakteri aerobik virus pernafasan bakteri atipikal

• Bakteri • Virus yang

aerobik sering
dominan ditemukan :
adalah rhinovirus,
Streptococcus RSV ,
pneumonia, coronavirus ,
Haemophilus atau virus
influenzae, influenza A
Moraxella,
catarrhalis,
dan
pseudomonas
aeruginosa
Klasifikasi

Bronkitis kronis ringan ( simple chronic bronchitis),

ditandai dengan batuk berdahak dan keluhan lain
yang ringan

Bronkitis kronis mukopurulen ( chronic mucupurulent

bronchitis), ditandai dengan batuk berdahak
kental, purulen

Bronkitis kronis dengan penyempitan saluran napas

( chronic bronchitis with obstruction ), ditandai
dengan batuk berdahak yang disertai dengan
sesak napas berat dan suara mengi (Robin, 2007)
 Bronkitis kronik eksaserbasi akut

Kriteria minor
Bronkitis kronik eksaserbasi akut ditandai dengan 3 infeksi saluran pernafasan atas selama 5 hari
kriteria klinis mayor yaitu :
peningkatan purulensi sputum peningkatan wheezing
peningkatan dyspnoe peningkatan batuk
peningkatan volume sputum demam tanpa sumber yang jelas
peningkatan 20% dari respiratory rate atau heart rate
Derajat bronkitis kronik eksaserbasi
akut
Patofisiologi

radikal bebas
• Asap rokok, debu (OH) • kerusakan dinding
dan polusi udara alveolus
• modifikasi fungsi
anti elastase pada
saluran napas

iritan dan Merusak

oksidan parenkim paru
Patofisiologi

Bila proses ini

berlangsung
Terjadi penebalan terus-menerus 
dinding saluran erosi epitel
napas  mucous bronkus 
kelenjar mukosa plug yang pembentukan
dan sel goblet menyumbat  jaringan parut
hipersekresi reversible
• mempermudah infeksi
meningkatnya • memperlambat
iritasi epitel proses penyembuhan
saluran napas

Partikulat
asap rokok

menghambat
mukosiliar
 Diagnosis

Anamnesis
 Batuk yang produktif, purulen dan mudah memburuk dengan
inhalasi iritan, udara dingin atau infeksi
 produksi mucus dalam jumlah banyak
 dyspnea. Sesak bersifat progresif.
 riwayat merokok, paparan zat iritan terus menerus
 Adakalanya terdengar suara mengi (ngik-ngik).
 Terdapat faktor predisposisi pada masa bayi/anak, misal BBLR,
infeksi saluran napas berulang, lingkungan asap rokok dan polusi
udara
Diagnosis
Pemeriksaan Fisik
 ekspirasi yang memanjang dan mengi
 Ronkhi basah
 tanda hiperinflasi seperti barrel chest dan hipersonor
 Pada obstruksi jalan nafas berat, pasien akan menggunakan
otot-otot pernafasan tambahan
 sianosis pada bibir dan kuku
Pemeriksaan Penunjang

 Darah rutin : Hb, Ht dan leukosit bisa didapatkan

meningkat
 Analisa gas darah : hipoksia dan hiperkapnia
 Spirometri : penurunan kapasitas vital (VC) dan volume
ekspirasi kuat (FEV) serta peningkatan volume residual
(RV) dengan kapasitas paru total (TC) normal atau
meningkat
Pemeriksaan Penunjang
 Radiologi
rontgen thorax (PA/Lateral): Corakan
bronkovaskuler meningkat, Tram-track
appearance (penebalan dinding bronkial)
 Pemeriksaan sputum

 Kultur darah
Tatalaksana
Farmakologis
 Target terapi farmakologis:

 Eradikasi infeksi
 Mengurangi kelebihan lendir

 Penurunan hipersekresi lendir dengan mengendalikan

peradangan
 Memfasilitasi penghapusan lendir

 Meningkatkan dan mempertahankan faal paru

 Modifikasi batuk

 Mencegah terjadi keterbatasan aliran udara

irreversibel
Tatalaksana farmakologi

antibiotik Bronkodilator kortikosteroid

disesuaikan Bila rawat jalan Tidak selalu
dengan pola B-2 agonis dan diberikan
kuman. antikolinergik tergantung
Pemberian harus diberikan derajat berat
antibiotik di RS: dengan eksaserbasi.
intravena, rawat peningkatan Pada eksaserbasi
jalan bila dosis. Nebuliser derajat sedang
eksaserbasi dapat digunakan dapat diberikan
sedang pada pasien prednison 30
sebaiknya ranap agar mg/hari selama
kombinasi bronkodilator 1-2 minggu,
dengan lebih efektif. pada derajat
makrolide, bila berat diberikan
ringan dapat secara
diberikan tunggal intravena
Tatalaksana Farmakologi
Mukolitik bekerja dengan cara memecah
glikoprotein menjadi molekul molekul yang lebih kecil
sehingga menjadi encer. Mukus yang encer akan
mendesak dikeluarkan pada saat batuk

Ekspektoran bekerja dengan cara merangsang

pengeluaran dahak pada saluran napas

Antioksidan melindungi dan mempertahankan

paru dari radikal bebas yang diproduksi oleh sel
radang. Antioksidan dapat mengubah oksidan
menjadi molekul yang tidak berbahaya terhadap
jaringan paru dan menekan efek radikal bebas dari
asap rokok
Tatalaksana Nonfarmakologi
 Nonfarmakologis
 Menghentikan kebiasaan merokok.
 Menghindari polusi udara

 Fisioterapi
 Meningkatkan pemberian makanan yang bergizi
 Suplementasi vitamin, seperti vitamin C meningkatkan daya
tahan tubuh.
 Istirahat yang cukup dan banyak minum air putih
LAPORAN KASUS
 Laporan Kasus

 Identitas Pasien
Nama : Tn. A
Umur : 38 tahun
Jenis kelamin : Laki-laki
Alamat : Karanganyar

 Keluhan Utama
batuk berdahak
Riwayat Penyakit Sekarang
batuk berdahak yang
dirasakan sudah 3 bulan
ini dan memberat sejak
satu minggu

awalnya tanpa disertai dahak, lama

kelamaan batuk mengeluarkan dahak
yang berwarna kekuningan dan kental
Batuk dirasakan terus
menerus dan semakin hari
semakin memberat
Batuk tidak dipengaruhi
perubahan posisi maupun
cuaca. Keluhan batuk
berdarah disangkal.
demam sumer-sumer yang berlangsung
sekitar 1 minggu, keluhan sesak
disangkal

riwayat batuk lama dan sesak

yang kambuh-kambuhan sejak 2
tahun yang lalu
RIWAYAT PENYAKIT DAHULU

 Riwayat keluhan serupa : (+)

 Riwayat konsumsi OAT : disangkal
 Riwayat alergi : disangkal
 Riwayat asma : disangkal
 Riwayat hipertensi : disangkal
 Riwayat DM : disangkal
 Riwayat Keganasan : disangkal
 RIWAYAT KELUARGA

 Riwayat sakit serupa : disangkal

 Riwayat asma : disangkal
 Riwayat hipertensi : disangkal
 Riwayat DM : disangkal
 Riwayat alergi : disangkal
 Riwayang keganasan : disangkal
RIWAYAT KEBIASAAN

 Riwayat minum alkohol: disangkal

 Riwayat merokok : (+) sejak 20 tahun yang
lalu, sehari 5-8 batang
 Riwayat olah raga : jarang
PEMERIKSAAN FISIK

1. Status Generalis
a. keadaan umum : compos mentis, gizi kesan cukup, tampak
sakit sedang
b. Vital sign
1) Tensi : 110/70 mmHg
2) Respirasi rate : 24x/menit
3) Nadi : 84x/ menit
4) Suhu : 36.70C
 Mukosa basah
Pupil Isokor (3mm/3mm) Sianosis (-), Lidah kotor (-)
Reflek cahaya (+/+) JVP : dbn
Reflek kornea (+/+ ) Tidak ada pembesaran KGB

I : IC tidak tampak
P : IC tidak kuat angkat
Kulit ikterik (-) P : Batas Jantung dbn
Kuku kuning (-) A : BJ I-II int Normal, bising (-)

I : DP//DD, Venectasi (-),

caput medusa (-)
A : BU (+) N
P : Tympani, Undulasi (-)
P : Supel, NT (-), Hepar
dan Lien tidak teraba
I : Pengemb dada ka = ki
P : Vokal fremitus kanan = kiri
P : sonor/sonor
A : Vesikuler, RBK (+/+),
wheezing +/- saat ekspirasi

Status Generalis
Diagosis Banding

Bronkitis kronik
eksaserbasi akut

Asma bronkial PPOK

bronkiektasis Tuberculosis
Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan Penunjang Hasil Nilai Rujukan
Hematologi
Hemoglobin 13,2 13 – 18 g/dl

Hematokrit 46 40 – 52 %
Eritrosit 4.7 4,3 – 6,0 juta/ul

Leukosit 16.100 4800 – 10800 /ul

Trombosit 198.000 150000 – 400000 /ul

MCV 82 80 – 96 fl
MCH 28 27 – 32 pg
MCHC 33 32 – 36 g/dl
Kimia
SGPT 35
SGOT 39
Ureum 27 20-50 mg/dl
Kreatinin 1 0,5-1,5 mg/dl
Natrium 137 135 – 145 mEq/L

Kalium 3,8 3,5 – 5,3 mEq/L

Klorida 98 97 – 107 mEq/L

Glukosa 90 < 140 mg/dl

Sewaktu
 Terlihat bayangan
garis yang paralel,
keluar dari hilus
menuju basal paru
(tram-line appereance)
dan corakan
bronkovaskuler
meningkat pada
kedua lapang paru.
USULAN PEMERIKSAAN
 Spirometri

 Pemeriksaan dahak dengan pengecatan gram

 Kultur dan uji sensitivitas antibiotic

 Analisa Gas Darah

DIAGNOSIS KERJA
 Bronkitis kronis eksaserbasi akut
Terapi PEMERINTAH PROVINSI JAWA TENGAH
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH Dr. MOEWARDI
Jl. Kolonel Sutarto No 132, Surakarta. Tlp 634634
Nama Dokter : Riris Arizka, dr
Tanggal : 22 Oktober 2016

R/ Azomax FC tab mg 500 No. III

∫ 1 dd tab I 2h. p.c.
R/ Salbutamol tab mg 4 No. XV
∫ 3 dd tab I
R/ Guafenesin tab mg 100 No. XV
∫ 3 dd tab I
R/ N-Acetylcysteine tab mg 100 No. X
∫ 2 dd tab I

Pro:
Nama Pasien : Tn. A
Usia : 38 tahun
No. RM : 01 xx xx
Azithromycin
Mekanisme Kerja
 Azitromisin adalah suatu senyawa cincin makrolida

lakton yang diturunkan dari eritromisin. Antibiotik ini

efektif terhadap bakteri gram positif dan beberapa
gram negative.
 Antibiotik ini bersifat bakteriostatik, bekerja dengan
cara menghambat sintesis protein kuman dengan
berikatan secara reversibel dengan ribosom subunit
50s menghambat menghambat proses translokasi tRna
dari tempat akseptor di ribosome ke lokasi donor di
peptidil.
Azithromycin
 Absorbsi: baik di usus halus bagian atas, karena sifatnya
basa azitromisin mudah hancur oleh asam lambung. Kadar
puncaknya akan dicapai dalam waktu 2-3 jam pada
pemberian oral, dan 1-2 jam pada pemberian intravena.
Waktu eliminasi yang dibutuhkan oleh obat ini sekitar dua
sampai dengan 3 hari.
 Distribusi: keseluruh tubuh kecuali otak dan cairan
serebrospinal.
 Metabolisme: metabolismenya lewat hati dengan demetilasi
 Ekskresi: via empedu dan hilang dalam feses, dan hanya 5%
yang diekskresikan melalui urin.
Azithromycin
 Indikasi: infeksi saluran pernapasan atas dan
bawah, infeksi saluran kemih, infeksi telinga, infeksi
rongga mulut, infeksi mata, infeksi kulit dan jaringan
lunak, infeksi saluran cerna dan lainnya.
 Kontraindikasi: Pasien yang alergi terhadap
azitromisin, eritromisin dan makrolid lain
 Efek samping:
 mual,muntah, demam, diare,
 reaksi hipersensitifitas

 Palpitasi, chest pain

 Vertigo, gangguan pendengaran jika dosis terlalu

Salbutamol
 Mekanisme kerjanya melalui stimulasi reseptor β2 di
trakea dan bronkus aktivasi adenilsiklase
menstimulasi produksi cyclic-adenosin monophospat
(cAMP) efek bronkodilatasi dan relaksasi otot,
merangsang pembersihan mukosiliar, dan
penghambatan mediator oleh sel mast.
Salbutamol
 Absorbsi: diabsorbsi dengan baik di saluran cerna
 Metabolisme: di hati diubah menjadi bentuk sulfat
yang tidak tidak aktif.
 Ekskresi: melalui urin dan feses
 Salbutamol inhalasi berefek segera setelah diberikan
dan menetap selama 3-6 jam, pemberian oral berefek
setelah 30 menit dan berlangsung selama 4-8 jam
dengan waktu paruh 4 jam, serta bioavaibiltasnya
sekitar 30%.
Salbutamol
 Indikasi: Pengobatan bronkospasme pada semua
jenis asma bronchial, bronchitis kronik, dan
emfisema
 Kontra indikasi: Reaksi hipersensitivitas terhadap
salbutamol/albuterol, adrenergic amines
 Efek samping
 Kardiovaskular : Palpitasi, Takiaritmia
 Endocrine metabolic : Hipokalemia

 Neurologic : Tremor

 Psychiatric : Nervousness

 Dermatologic : Erythema multiforme, Stevens-Johnson

syndrome.
Guaifenesin
Mekanisme Kerja
 Merupakan obat batuk ekspektoran yang dapat merangsang
pengeluaran dahak pada saluran napas. Mekanisme kerjanya
berdasarkan stimulasi mukosa lambung dan selanjutnya secara
refleks merangsang sekresi kelenjar saluran napas melalui N.
Vagus sehingga mempermudah pengeluaran dahak.
 Guaifenesin diabsorbsi dengan baik di saluran cerna dan
diekskresi melalui urine
 Indikasi: batuk yang membutuhkan pengeluaran dahak
 Kontraindikasi : Hipersensitivitas terhadap produk Guaifenesin
N-AcetylCysteine
 N-acetylcysteine mempunyai aktivitas fluidifikasi melalui gugus
sulfhidril bebas pada sekret mukoid atau mukopurulen dengan
cara memutus jembatan disulfida dalam mucoprotein sehingga
menurunkan viskositas lendir.
 Pada kasus toksisitas parasetamol, acetylcysteine bertindak
sebagai agen hepatoprotektif dengan mengembalikan
gluthathione hati, bertindak sebagai gluthatione hati dan
meningkatkan konjugasi sulfat nontoksik parasetamol.
 Acetylcysteine juga merupakan antioksidan dan mengurangi
stres oksidatif dan memiliki beberapa efek antiinflamasi.
N-AcetylCysteine
 Absorbsi: cepat diserap dari saluran cerna. Waktu puncak
konsentrasi plasma 0,5 – 1 jam. Distribusi: seluruh tubuh
termasuk paru. Metabolisme: di hati dan dinding usus.
Ekskresi: via urin.
 INDIKASI : Mukolitik pada penyakit saluran pernapasan,
seperti pada bronkitis akut, bronkitis kronis, emfisema, dan
bronkiektasis.
 KONTRAINDIKASI: Hipersensitif atau alergi terhadap N-
acetylcysteine.
 EFEK SAMPING: Kadang-kadang gangguan gastrointestinal
ringan. Reaksi hipersensitivitas atau alergi seperti urtikaria
dan bronchopasme
KESIMPULAN
Bronkitis kronik adalah kelainan saluran
napas yang ditandai batuk kronik
berdahak minimal 3 bulan dalam
setahun, sekurang-kurangnya dua tahun
berturut - turut, tidak disebabkan
penyakit lainnya.
Bronkitis kronik eksaserbasi akut adalah
bronchitis kronik yang ditandai dengan 3
kriteria mayor yaitu peningkatan
purulensi sputum, peningkatan dyspnoe,
dan peningkatan volume sputum.

Target terapi: Eradikasi infeksi,

Faktor resiko terjadinya bronchitis kronik:
riwayat merokok, riwayat terpajan polusi
udara di lingkungan dan tempat kerja,
hipereaktivitas bronkus, dan riwayat
infeksi saluran napas bawah berulang.
mengurangi kelebihan lender, penurunan
hipersekresi lendir dg mengendalikan
peradangan, memfasilitasi penghapusan
lendir , mningkatkan dan
mempertahankan faal paru, modifikasi
batuk, mencegah terjadi keterbatasan
aliran udara irreversibel

Penegakkan diagnosis secara dini

diperlukan agar kelainan paru yang
masih reversibel dapat dideteksi
sehingga usaha-usaha untuk menghindari
penyakit berlanjut menjadi kelainan yang
ireversibel dapat dilakukan.