NYERI DADA

NYERI DADA

 Definisi :

Perasaan nyeri atau tidak enak yang mengganggu di

daerah dada dan seringkali merupakan rasa nyeri yang
diproyeksikan pada dinding dada.

 Nyeri yang diproyeksikan pada dinding dada ialah rasa

sakit yang berasal dari rangsangan alat viseral dalam
rongga dada yang disalurkan melalui saraf pusat ke
dinding dada
 ETIOLOGIES
Acute myocardial infarction, Acute coronary ischemia, Aortic dissection, Cardiac tamponade, Unstable
Cardiovascular angina, Coronary spasm, Prinzmetal's angina, Cocaine induced, Pericarditis, Myocarditis, Valvular heart
disease, Aortic stenosis, Mitral valve prolapse, Hypertrophic cardiomyopathy

Pulmonary embolus, Tension pneumothorax, Pneumothorax, Mediastinitis,

Pulmonary Pneumonia, Pleuritis, Tumor, Pneumomediastinum

Esophageal rupture (Boerhaave), Esophageal tear (Mallory-Weiss), Cholecystitis, Pancreatitis, Esophageal

Gastrointestinal spasm, Esophageal reflux, Peptic ulcer, Biliary colic

Muscle strain, Rib fracture, Arthritis, Tumor, Costochondritis, Nonspecific chest wall pain
Musculoskeletal

Spinal root compression, Thoracic outlet, Herpes zoster, Postherpetic neuralgia

Neurologic

Psychologic, Hyperventilation
Other
TYPICAL VS. ATYPICAL CHEST PAIN
Typical Atypical

Typicalt
Characterized as  Pain that can be localized
discomfort/pressure rather with one finger
than pain
 Constant pain lasting for
 Time duration >2 mins days
 Provoked by activity/exercise  Fleeting pains lasting for a
 Radiation (i.e. arms, jaw) few seconds
 Does not change with  Pain reproduced by
respiration/position movement/palpation
 Associated with
diaphoresis/nausea
 Relieved by rest/nitroglycerin
PENYAKIT JANTUNG KORONER
 Penyakit jantung koroner adalah suatu
penyakit yang timbul akibat adanya
penyempitan atau blokade pembuluh darah yang
mensuplai oksigenasi serta nutrisi untuk otot
jantung
 Aterosklerosis pada pembuluh KORONER 
penyakit jantung KORONER
 Empat sindrome: (1)Angina pectoris; (2) infark
miokardium (IM) akut; (3)Penyakit jantung
iskemik kronis; (4) Kematian jantung mendadak
ETIOLOGI
 Fixed Vessel Narrowing
 Endothelial Cell Dysfunction
 Other Causes of Myocardial Ischemia
 MANIFESTASI KLINIS
 - Gejala umum berupa nyeri dada retrosternal. Pasien sering kali merasa dada
ditekan atau dihimpit lebih dominan dibanding rasa nyeri.
 - Yang perlu diperhatikan dalam evaluasi keluhan nyeri dada iskemik SKA adalah :
 Lokasi nyeri  di daerah retrosternal dan pasien sulit melokalisir rasa nyeri
 Deskripsi nyeri  ras berat seperti terhimpit, ditekan atau diremas, rasa
tersebut lebih dominan dibandingkan dengan rasa nyeri. Perlu di waspadai juga
bila pasien mengeluh nyeri epigastrik, sinkope atau sesak nafas (angina
ekuivalen)
 Penjalaran nyeri  penjalaran ke lengan kiri, bahu punggung,leher rasa
tercekik atau rahang bawah (rasa ngilu), kadang penjalaran ke langan kanan
atau kedua lengan
 Lama nyeri  nyeri lebih dari 20 menit
 Gejala sistemik  disertai keluhan sepertimual,muantah atau keringat dingin
ANGINA PEKTORIS
STABIL
 Rasa nyeri yang timbul karena iskemia miokardium.
 karakteristik :
- lokasi : dada, substernal atau sedikit di kirinya.
- penjalaran : leher, rahang, bahu, kiri sampai lengan dan jari
bagian ulnar, punggung.
- kualitas nyeri : nyeri tumpul seperti ditindih, diremas-remas,
dada mau pecah, desakan kuat dari dalam / bawah diafragma

 Nyeri berhubungan dengan aktivitas, hilang dgn istirahat, tapi

tdk berhubungan dgn gerakan pernapasan / gerakan dada ke kiri
dan ke kanan.
 Nyeri dapat dipresipitasi oleh stress fisik atau emosional
- Nyeri timbul dr beberapa menit sampai < 20 menit.
- Nyeri dapat hilang dengan nitrogliserin sublingual dalam
hitungan detik sampai bebrapa menit.
- Nyeri tidak terus menerus, tapi hilang timbul dgn intensitas yg
makin bertambah atau makin berkurang sampai terkontrol
ACUTE CORONARY SINDROME
UAP: Kondisi dimana pasien mengalami gejala khas angina lebih dari
20 menit tanpa disertai adanya peningktan enzim jantung dengan
atau tanpa perubahan EKG yang menunjukan iskemia

NSTEMI: Kondisi dimana pasien mengalami gejala khas angina

disertai dengan adanya peningkatan enzim jantung namun tidak
disertai adanya gambaran elevasi segmen ST pada EKG

STEMI: Kondisi dimana pasien mengalami gejala khas angina disertai

dengan adanya peningkatan enzim jantung dan disertai dengan
adanya gambaran elevasi segmen ST pada EKG
PERBEDAAN UAP, NSTEMI DAN STEMI
UAP DAN NSTEMI STEMI
Pemeriksaan EKG (dalam 10 menit - Elevasi segmen ST lebih dari sama dengan 0,1mV yang dihitung

pertama): mulai dari titik J, paad dua atau lebih sdapan sesuai regio dinding

- Gambaran ST depresi, horizontal maupun down ventrikelnya. Namun khusus pada sadpan V2-V3, batasan elevasi
sloping, yang lebih dari sama dengan 0,05mV pada menjadi lebih dari sama dnegan 0,2 mV pada laki – laki usia lebih
dua atau lebih sadapan sesuai regio dinding dari sama dengan 40 tahun, lebih dari sama dengan 0,25 mV pada
ventrikelnya, dan/atau inversi gelombang T lebih laki – laki berusia < 40 tahun, atau lebih dari sama dengan 0,15 mV
dari sama dengan 0,1 mV dengan gelombang R pada perempuan
prominen atau rasio R/S <1 EKG pada STEMI merupakan EKG yang berevolusi. Sebagian

- Pada keadaan teretntu EKG 12 sadapan dapat besar pasien dnegan presentasi awal elevasi segmen ST mengalami
normal, terutama pada iskemia posterior (V7-V9) evolusi menjadi gelombang Q pada EKG.
atau ventrikel kanan (sadapan V3R-V4R) yang
terisolasi
-Dianjurkan pemeriksaan EKG serial setiap 6 jam
untuk mendeteksi kondisi iskemia yang dinamis

Pemeriksaan Peningkatan Peningkatan troponin T (untuk diagnosis akut) dan/atau CKMB

troponin T dan (untuk diagnosis dan melihat luas infark)
Biomarka Jantung : /atau CKMB
Tidak ada peningkatan troponin T (4-6 jam
dan/atau CKMB setelah onset)
ECG
Sumber: Lilly, 2011
 CARDIAC MARKERS

Marker Initial Peak Return to Benefits

Rise normal
Troponin 2-4 hr 10 -24 hr 5 -10 days Sensitive and specific

CK-MB 3-4 hr 10-24 hr 2 – 4 days Unaffected by renal failure

LDH 10 hr 24 -72 hr 14 days

Myoglobin 1-2 hr 4 -8 hr 24 hours Very sensitive, powerful

negative predictive value

2
2
/
2
 T ATALAKSANA
 - Pemberian antitrombotik
 Aspirin  160 mg - 325 mg diberikan
sebelum PCI
 Setelah PCI, aspirin diberikan seumur hidup
 Clopidogrel 600 mg, Prasugrel 60 mg
Ticagrelor 180 mg  for Primary PCI
 Maintenence dose  diberikan selama 1
tahun setelah pemasangan stent
- Clopidogrel : 75 mg daily
- Prasugrel : 10 mg daily
- Ticagrelor : 90 mg twice a day
2013. Guideline STEMI hal e 105
2013. Guideline STEMI hal e 105
AORTIC DISSECTION
AORTIC DISSECTION

 Aortic
dissection is a life-threatening condition in
which blood from the vessel lumen passes through
a tear in the intima into the medial layer and
spreads along the artery.
 Aortic Dissection - Diagnosis

 Tearing chest pain radiating to the back

 Risk Factors: HTN, connective tissue disease

 Exam: HTN, pulse differentials, neuro deficits

 Radiology: Wide mediastinum on CXR, CT angio

chest, echo
 AORTIC DISSECTION -
CLASSIFICATION

 De Bakey system: Type I dissection involves both the ascending

and descending thoracic aorta. Type II dissection is confined to
the ascending aorta. Type III dissection is confined to the
descending aorta.

 The Daily system classifies dissections that involve the

ascending aorta as type A, regardless of the site of the primary
intimal tear, and all other dissections as type B.
Treatment
 Patients with uncomplicated aortic dissections confined to the
descending thoracic aorta (Daily type B or De Bakey type III) are best
treated with medical therapy.

 Medical Therapy: Goal to decrease the blood pressure and the velocity of
left ventricular contraction, both of which will decrease aortic shear
stress and minimize the tendency to further dissection.

 Acute ascending aortic dissections (Daily type A or De Bakey type I or

type II) should be treated surgically whenever possible since these
patients are a high risk for a life-threatening complication such as aortic
regurgitation, cardiac tamponade, or myocardial infarction.
 STENOSIS AORTA

 Stenosis Aorta : Kelainan katup yang disebabkan oleh

adanya obstruksi aliran darah dari ventrikel kiri menuju
aorta.
 Etiologi :
- Kongenital
- Reumatik
- Kalsifikasi (Degenerasi)
 Normal aortic valve area 3-4 cm2

 Mild Aortic Stenosis >1.5cm2

 Moderate Aortic Stenosis=1.0-1.5 cm2
 Severe Aortic Stenosis <1.0 cm2
 Critical Aortic Stenosis<0.8 cm2
 Gejala :
Nyeri dada
Sinkop
Sesak napas
 Tanda :
Murmur sistolik
EKG : LVH
Foto Toraks : Dilatasi aorta ascendens
Pengobatan

- menghindari aktifitas fisik sedang hingga berat atau

olahraga yang kompetitif.

- pasien dengan derajat berat disarankan untuk menjalani

operasi. Dengan indikasi operasi : area katup < 1 cm2 atau
0,6cm/m2, disfungsi LV.

- Angina : nitrogliserin 0,4 mg

 Prognosis

•Begitu gejala muncul, rata-rata hanya 25 % yang bertahan hidup 3 tahun

•Pasien dengan angina hanya 50% bertahan hidup 5 tahun

•Pasien dengan sinkop hanya 50% bertahan hidup 3 tahun

•Pasien dengan gagal jantung hanya 50% bertahan hidup 2 tahun

•Risiko meninggal mendadak pada pasien asimtomatik 2%

•Survival rate 10 tahun pasca operasi katup aorta sekitar 60%.

NON-CARDIAC CHEST PAIN
EMBOLI PARU
PENYEBAB
 Trombosis vena dari pelvis atau kaki

 trombus lepas melewati vena dan masuk ke

jantung (atrium  ventrikel kanan) tersangkut
di sirkulasi paru
 PENYEBAB yang jarang: trombus ventrikel
kanan (post-MI), emboli septic (endokarditis sisi
kanan); lemak; udara; emboli cairan amnion; sel
neoplasma; parasit
EMBOLI PARU
FAKTOR RISIKO
 Riwayat pembedahan, terutama abdomen/pelvis
atau paha/ penggantian dengkul
 Thrombophilia, seperti pada antiphospholipid
syndorme
 Fraktur kaki

 Bed rest lama/ mobilitas berkurang

 Keganasan

 Kehamilan/ post-partum

 Riwayat emboli paru sebelumnya

 EMBOLI PARU
GEJALA KLINIS
 Bergantung dari jumlah, ukuran, dan distribusi emboli, emboli
kecil dapat asimptomatik, dimana emboli yang besar dan
berakibat fatal

GEJALA
 Sesak dada akut, nyeri pleuritik, hemoptisis, pusing, pingsan
 Perlu ditanyakan faktor risiko di atas, riwayat sebelumnya atau
riwayat keluarga dengan tromboemboli

TANDA
 Pyrexia, sianosis, takipnea, takikardi, hipotensi, peningkatan
JVP, pleural rub, efusi pleura
 Cari tanda penyebab seperti DVT
EMBOLI PARU
PEMERIKSAAN
 Pemeriksaan darah, ureum, kreatinin, elektrolit,
hemostatsis, D-dimer
 AGD dapat menunjukkan  PaO2 dan  PaCO2

 Foto thorax dapat normal, atau menunjukkan

oligemia dari segment yang terkena, dilatasi
arteri paru, atelektasis linear, efusi pleura kecil,
gambaran opak seiris atau kavitas (jarang)
 EKG dapat normal, atau takikardi, RBBB, right
ventricular sign (T inverted V1-V4)
PNEUMOTHORAX
Pneumotoraks  terdapatnya udara dalam rongga pleura
Menurut kejadiannnya :
1. Pneumotoraks Artificialis
2. Pneumotoraks Traumatica
3. Pneumotoraks Spontan
- Primer  terjadinya secara spontan tanpa latar belakang penyakit
paru
- Sekunder  pada penderita dengan latar belakang penyakit paru
tertentu
Penumotoraks primer  terjadi karena pecahan bleb sub pleura
Perubahan tersebut karena inflamasi jalan napas.
Pneumotoraks sekunder  terjadi pada penderita penyakit paru,
tertentu seperti : PPOK, TBC Paru, Kistik Fibrosis, dll
PNEUMOTHORAX
GEJALA KLINIS
 Gejala klinis tergantung besarnya lesi Pneumotoraks dan ada
tidaknya komplikasi penyakit paru.
 Gejala umum  nyeri dada yg menusuk disertai sesak napas,
dapat ada batuk. Sesak napas dapat berkurang atau
bertambah berat.
 Pada Pneumotoraks Ventil  sesak napas makin lama makin
berat, penderita gelisah sekali, keringat dingin, sianosis, dpt
disertai syok krn aliran darah terganggu. Syok dpt
disebabkan perdarahan intra pleura yg menyertai
Pneumotoraks.
 Pada lesi yg lebih berat pd Tension Pneumotoraks trakea dan
mediastinum terdorong ke sisi kontralateral. Diafragma
tertekan di bawah, gerakan pernapasan tertinggal pd sisi yg
sakit, fungsi respirasi menurun, terjadi hipoksemia arterial
dan curah jantung menurun
PNEUMOTHORAX
PEMERIKSAAN FISIK
Kondisi tergantung berat ringannya derajat
Pneumotoraks, dpt nampak sakit ringan sampai berat,
dpt ditemukan :
 Inspeksi : sisi hemitoraks yg sakit  lebih cembung,

gerakan napas tertinggal  pd kondidi statis dan

diwaris.
Trakea dan jantung terdorong ke sisi yg sekat.
 Palpasi : ruang sela iga normal atau melebar pd sisi yg
sakit.
Vokal fremitus melemah sampai menghilang.
 Perkusi : hipersonor sampai timpani

 Auskultasi : vesikuler melemah sampai menghilang

PNEUMOTHORAX
RADIOLOGI
 Gambaran udara pada pleura  bayangan
radiolusent yg tampak struktur jaringan paru
(Avascular Pattern) dg batas paru  berupa garis
radioopak tipis berasal dari pleura visceral. Jika
Pneumotoraks luas  menekan jaringan paru ke
arah hilus atau paru menjadi kuncup/ kolaps di
daerah hilus dan mendorong mediastinum ke arah
kontralateral, hal ini biasa terjadi  Pneumotoraks
Ventil.
 Emfisema subkutan  rongga hitam di bawah kulit
 Pneumo mediastinum  ruang hitam meliputi tepi
jantung terus ke atas.
PNEUMOTHORAX

 Penatalaksanaan
Pneumotoraks
tergantung dari:
1. Jenis Pneumotoraks
2. Derajat kolapsnya paru
3. Berat ringannya gejala
4. Adanya penyakit dasar
5. Komplikasi yg terjadi
PNEUMOTHORAX
PENATALAKSANAAN
Sebaiknya penderita  dirawat, kemungkinan resiko 
terjadinya perdarahan atau Pneumotoraks Ventil.
Pemberian oksigen  mempercepat absorpsi udara dari
rongga udara  mengurangi sesak napas
Pneumotoraks luas atau penderita sesak napas berat
 pemasangan WSD (Water Seal Drainage)  mempercepat
pengembangan paru.
Bila setelah pemasangan WSD paru yg sakit kurang
berkembang  perlu menilai kemungkinan penyulit :
 Adanya sumbatan intra bronkus (sekret yg kental) 
perlu pemeriksaan Bronkoskopi  pengisapan/suction
 Terdapat fistula bronko pleura  ditandai keluarnya
gelembung udara dari WSD waktu ekspirasi
 Telah terjadi fibrosis pd pleura paru yg kolaps  perlu
tindakan operasi (decortikasi)
PLEURISY
Causes
 Infectious disease caused by virus,bacteria, fungus, tuberculosis, or
parasites
 Cancer such as mesothelioma or spread from other areas
 Collagen vascular disease such as lupus,rheumatoid arthritis, sarcoid
disease, or scleroderma
 Trauma from bruised or broken ribs
 Gastrointestinal disease, for examplepancreatitis, peritonitis, or a
collection ofpus under the diaphragm
 Reaction to drugs such as methotrexate (Rheumatrex, Trexall)
and penicillin
 Uremia , Blood clot in lung, Radiation therapy, Sickle cell disease,
Chemotherapy drugs, Asbestos, HIV
PLEURISY
SYMPTOMPS

 Chest pain, the most common symptom. The

pain is generally a sharp, stabbing pain, but may
also be a dull ache or a burning sensation, worse
when you take a deep breath, cough, or move
around, the pain is usually better if you take
shallow breaths or lie on the side that hurts
 Cough

 Shortness of breath

 Fever
PLEURISY
TREATMENT
 Use an anti-inflammatory medicine, such
as ibuprofen or aspirin, to reduce the pain and
inflammation.
 You may have less pain if you lie on the side that
hurts
 Avoid exerting yourself or doing anything that
would cause you to breathe hard
MUSKULOSKELETAL
 Trauma lokal atau inflamasi dari, otot, tulang
iga, tulang kartilago (kostokondritis) pada
rongga dada nyeri dada setempat.

Karakteristik :
 Nyeri timbul setelah aktivitas fisik, hilang
timbul bisa tajam atau tumpul, bertambah berat
saat bernapas dalam, pergerakan, perubahan
posisi dan penekanan.
ETIOLOGI
 Costochondritis. In this condition — also
known as Tietze syndrome — the cartilage of
your rib cage, particularly the cartilage that joins
your ribs to your breastbone, becomes inflamed.
The result is chest pain, often worsened when
you push on your sternum or on the ribs near
your sternum.
 Sore muscles. Chronic pain syndromes, such as
fibromyalgia, can produce persistent muscle-
related chest pain.
 Injured ribs or pinched nerves. A bruised or
broken rib, as well as a pinched nerve, can cause
chest pain.
 1. Gastroesophageal Reflux
Disease (GERD)
 GER ( refluks gastroesofageal ) adalah
fenomena yang dapat timbul sewaktu-waktu
pada populasi umum , terutama sehabis
makan dan kemudian kembali seperti normal
 refluks fisiologis.

 Dikatakan patologis (GERD) bila terjadi refluks

berulang dalam waktu lama sehingga menim
bulkan keluhan/kerusakan mukosa esofagus
GEJALA
Rasa panas dalam perut, regurgitasi dan disfagia

 Nyeri dan Rasa Terbakar didada

 Adanya gejala gastrointestinal : mual, muntah

DOMINAN Rasat erbakar yang terasa

dari lambung ke esofagus
 Diagnosis
Anamnesis. dan pemeriksan penunjang
lainnya
GERD  Endoskopi sal. cerna bgn atas 
kerusakan jaringan
PEMERIKSAAN PENUNJANG
GERD:
 Endoskopi
 Pemeriksaan histopatologi

 Pemeriksaan pH metri 24 jam

 Penunjang diagnostik lain:

Esofagografi dengan barium, Manometri

esofagus
 PADA
PELAYANAN KESEHATAN LINI
PERTAMA

Gejala khas GERD

•Heartburn
•Regurgitasi

Gejala Alarm/ Tanpa gejala Alarm

Umur > 40 tahun

Respon menetap Respon baik

Endoskopi GERD+ Terapi minimal 4 minggu

kekambuhan On demand therapy

Indonesia GERD study group

 GERD treatment options

Lifestyle Antacids and

modifications alginates

PPIs Approaches H2RAs

Prokinetic
motility agents

Hatlebakk & Berstad, Clin Pharmacokinet 1996; 31: 386–

406.
 Lifestyle modifications for the
management of GERD

Reduce weight

Stop smoking Elevate head

of bed

Modifications
Avoid reflux-
promoting agents
(e.g. alcohol, coffee,
some foods)
(not evidence based)
Eat small meals,
no late meals,
reduce fat
KONSENSUS NASIONAL PENATALAKSANAAN PENYAKIT
REFLUKS GASTROESOFAGEAL (GASTROESOPHAGEAL
REFLUX DISEASE/GERD)

Obat-Obat Untuk GERD

PPI paling efektif dalam menghilangkan gejala serta
menyembuhkan lesi esofagitis pada GERD.17

Antasid dan H2Blocker hanya untuk menghilangkan

gejala ringan sampai sedang.18

PPI terbukti lebih cepat menyembuhkan lesi esofagitis

serta menghilangkan gejala GERD dibandingkan H2
Blocker dan prokinetik.19

Mengingat efektivitas dan cepatnya menghilangkan

gejala, pengobatan GERD harus dimulai dengan PPI
 Algorithm Pengobatan
Yang dianjurkan untuk
Pasien GERD
PPI
Pengobatan awal Severe EE ,
Uninvestigat
ed, 4-8 minggu Serangan Yang
sering

Mild EE Atau Respons PPI

lambat
Atau NERD

PPI PPI
On-Demand Maintenance

Indonesia GERD study group

TINDAKAN PRA-RS PADA NYERI DADA
 Hentikan aktivitas yang
dilakukan oleh korban
 Buka jalan napas, lakukan RJP
jika dibutuhkan
 Longgarkan pakaian
yang ketat
 Beri rasa aman dan

 Pemberian oksigen 4 ltr/mnt dukungan moral

kanul  Pertahankan suhu
 Hentikan perdarahan, jika ada tubuh (selimuti)
(misalnya mimisan pada krisis
 Monitor tanda vital
hipertensi)
 Jika pasien sadar, atau setelah  Evakuasi secepat
pasien sadar, letakkan pada mungkin
posisi nyaman, pada AP dan
IMA biasanya setengah duduk
dan pada gagal jantung duduk
tegak
TERIMA KASIH