Referat Infeksi pada geriatri

Pneumonia & ISK

13 Juli 2015
Pitri Erlina Lay
406148138
Anatomi Saluran Napas Bawah
THORAX
THORACIC CAGE

12 pasang costae
dan cartilago
costalisnya

12 vertebrae
thoracicae dan
discus
intervertebralis

Sternum
 Cavitas Thoracis
• Ruang di dalam thoracic cage  cavitas
thoracis
Mediastinum Mediastinum
superior anterior
Mediastinum
(tengah)
Mediastinum Mediastinum
inferior medius
Cavitas Thoracis

Cavitas
Paru-paru dan Mediastinum
pulmonalis
pleura posterior
(lateral)
 Spatium Intercostale
• M. intercostalis
externi
• M. intercostalis
interni
• M. intercostalis intimi
• V. intercostales
• A. intercostales
• N. intercostales
 DIAPHRAGMA
Berdasarkan • Pars sternalis
• Pars costalis
origo • Pars lumbalis

Berdasarkan • Centrum tendineum

insertio
 Otot Dinding Thorax
• M. intercostalis externi
• M. intercostalis interni
• M. intercostalis intimi
• M. levator costarum
• M. subcostalis
• M. trasversus thoracis
• M. serratus posterior superior
• M. serratus posterior inferior
Inspirasi biasa:
•Diaphragma
•M. intercostalis externi
•M. levator costarum
•M. serratus posterior Abdominal
superior muscles

Inspirasi paksa:
•M. scalenus anterior &
medius
•M. sternocleidomastoideus
•M. trapezius
•M. levator scapulae
•M. rhomboidei
•M. serratus anterior
•M. pectoralis minor
•M. pectoralis major pars
sternalis Muscular control of breathing
Ekspirasi biasa: (pasif)
•Gaya recoil paru
•Relaksasi M.
intercostalis externi &
diaphragma
•Peningkatan tekanan
otot dinding depan
abdomen

Ekspirasi paksa: (aktif) Abdominal

Kontraksi dari: muscles

•M. intercostalis interni

•Otot dinding depan
abdomen
•M.quadratus
lumborum
•M. serratus posterior
inferior
Muscular control of breathing
•M. latissimus dorsi
Paru kanan Paru kiri
TRACHEA
 Tracheobronchial Tree
Trachea

Bifucartio trachea

Bronchus principalis

Bronchus lobaris

Bronchus segmentalis

Bronchiolus terminalis

Bronchiolus respiratorius

Ductus alveolaris

Saccus alveolaris

Alveolus
 Usaha bernapas yg >>
• Faktor2
– Compliance paru << --> kerja lebih keras u/
mengembangkan paru
– Resistensi sal napas >> --> kerja keras u/ menghasilkan
gradien tekanan yg lebih besar u/ mengatasi resistensi
– Apabila recoil elastik << --> ekspirasi pasif mgkin tdk
adekuat u/ mengeluarkan udara
– Peningkatan kebutuhan akan ventilasi
• OR --> kerja keras u/ menghasilkan pernapasan yg lebih
dalam
PNEUMONIA
 DEFINISI Pneumonia
• Pneumonia  peradangan yang
mengenai parenkim paru, distal dari
bronkiolus terminalis yang mencakup
bronkiolus respiratorius, dan alveoli,
serta menimbulkan konsolidasi jaringan
paru dan gangguan pertukaran gas
setempat. (Buku IPD)
 ETIOLOGI Pneumonia
 Infeksi melalui droplet  Streptococcus pneumoniae
 Infeksi melalui slang infus  Staphylococcus aureus
 Infeksi pada pemakaian ventilator  P. aeruginosa dan
Enterobacter
 Gangguan kekebalan
 Penyakit kronik
 Polusi lingkungan
 Penggunaan antibiotika yang tidak tepat 
karakteristik bakteri berubah
 FAKTOR PREDISPOSISI Pneumonia
• Perokok
• Peminum alkohol
• Penderita diabetes
• Penderita gagal jantung
• Penderita penyakit paru obstruktif menahun
• Gangguan sistem kekebalan karena obat tertentu
(penderita kanker, penerima transplantasi organ)
• Gangguan sistem kekebalan karena penyakit
(penderita AIDS).
 PATOFISIOLOGI Pneumonia
Mikroorganisme Daya tahan tubuh Lingkungan

Mekanisme Pertahanan Paru

≠
 PATOFISIOLOGI Pneumonia
Inokulasi langsung

hematogen

Inhalasi bahan Pd inf virus, mikroorganisme

aerosol atipikal, jamur

Kolonisasi di perm
mukosa Sampai ke bronkus
terminal / alveolar 
Aspirasi ke SNB Infeksi

Bisa fisioloigis, Sekret orofaring

 konsentrasi bakteri ↑ titer Inokulasi
bakteri >>
 Reaksi radang

+ sekret bronkus

Edema slrh alveoli Infiltrasi sel PMN

Fagositosis
 4 Tahapan Respon :
Kongesti Hepatisasi Merah Hepatisasi Resolusi
Kelabu
Periode 4-12 jam 48 jam berikutnya 3-8 hari 7-11 hari
pertama
Proses •Lobus yang •Paru tampak •Paru tampak •Eksudat mengalami
terkena merah & kelabu, kering, lisis & diresorbsi o/
menjadi berat, bergranula padat karena : makrofag
merah, & (hepatisasi = •sel darah merah •Sehingga jaringan
sembab seperti hepar) mengalami lisis kembali pada
•Eksudat serosa karena eritrosit, sementara; strukturnya semula
masuk ke fibrin, & leukosit leukosit & fibrin
dalam alveoli PMN mengisi mengalami
melalui alveoli konsolidasi di
pembuluh •Pleura biasa dalam alveoli
darah yang memperlihatkan yang terserang
berdilatasi & eksudat
bocor fibrinosa/fibrino
purulen
 KLASIFIKASI Pneumonia
Pneumonia Komuniti
P Pneumonia Nosokomial
Klinis & Epid
N Pneumonia Aspirasi
E
Pneumonia pd px
U Immunocompromised
M Pneumonia Bakterial
Bakteri penyebab
O Pneumonia Atipikal
N Pneumonia Virus
I Pneumonia Jamur
A
Predileksi Infeksi Pneumonia Lobaris

Pneumonia Interstitial

Bronkopneumonia
 KLASIFIKASI PNEUMONIA BERDASARKAN INANG
DAN LINGKUNGAN
Pneumonia komunitas Sporadis atau endemik ; muda atau orang tua
Pneumonia nosokomial Didahului perawatan RS

Pneumonia rekurrens Terjadi berulang kali,berdasarkan penyakit paru

kronik
Pneumonia aspirasi Alkoholik,usia tua

Pneumonia pada Pada pasien transplantasi,onkologi,AIDS

gangguan imun

28
PERBEDAAN PNEUMONIA TIPIK & ATIPIK
PNEUMONIA TIPIK
• Demam tinggi
• Badan rasa dingin
• Batuk produktif ada dahak
(warna yang khas)
• Nyeri dada
• Fisik konsolidasi paru,
didapatkan rhonki basah.
• Lab : Leucositosis kuman +
dalam sputum (gram)
• Kuman : S.pneumonia,
S.Aureus, H.Influenza,
M.catharalis, Pseudomonas,
Klebsiella.
PNEUMONIA ATIPIK
• Demam tidak terlalu tinggi
• Batuk tidak produktif
• Nyeri kepala dan otot
• Mual,muntah, diare
• Kuman: M.pneumonia,
C.pneumonia, M.catarhhalis,
L.Pneumonia dll.
• Lab: Leukositosis ringan atau
normal, Sputum (-), biakan
sering (-), PCR
29
 KLASIFIKASI PNEUMONIA

1. Community acquired pneumonia (CAP)

Merupakan pneumonia yang didapat di luar rumah sakit atau
panti jompo.
Patogen umum yang biasa menginfeksi adalah Pada anak-
anak patogen yang biasa dijumpai sedikit berbeda yaitu
adanya keterlibatan Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia
pneumoniae, di samping bakteri pada pasien dewasa /
geriatri seperti Streptococcus pneumonia, H. influenzae,
bakteri atypical, virus influenza, respiratory syncytial virus
(RSV).

30
2. Nosokomial Pneumonia
– Merupakan pneumonia yang didapat selama pasien di
rawat di rumah sakit.
– pneumonia yang terjadi setelah pasien 48 jam dirawat di
RS dan disingkirkan semua infeksi yg inkubasinya terjadi
sebelum masuk RS
– Ventilator associated pneumonia (VAP) = pneumonia yg
terjadi lebih dari 48 jam setelah pemasangan intubasi
endotakeal
– Biasanya adalah bakteri enterik golongan gram negatif
batang seperti E.coli, Klebsiella sp, Proteus sp, dan
staphylococcus.

31
 KLASIFIKASI Pneumonia Nosokimal
 HAP (hospital acquired [nosokomial] pneumonia) : infeksi
paru yang terjadi > 48 jam setelah dirawat di rumah sakit
yang tidak dalam masa inkubasi saat masuk ke rumah sakit.
 VAP (ventilator-associated pneumonia) : pneumonia yang
terjadi > 48-72 jam setelah intubasi trakea.
 HCAP (healthcare-associated pneumonia) : termasuk
semua pasien yang dirawat di rumah sakit selama > 2 hari
dalam 90 hari infeksi, tinggal di rumah perawatan,
menerima terapi (misalnya untuk perawatan luka, terapi
intravena) dalam 30 hari infeksi yang baru terjadi, atau
datang ke rumah sakit atau klinik hemodialisis.

32
3. Pneumonia Aspirasi
Merupakan pneumonia yang diakibatkan aspirasi sekret
oropharyngeal dan cairan lambung.
 Patogen pada Community Acquired Aspiration Pneumoniae
adalah kombinasi dariflora mulut dan flora saluran napas
atas, yakni meliputi Streptococci anaerob.
Sedangkan pada Nosocomial Aspiration Pneumoniae bakteri
yang lazim dijumpai campuran antara Gram negatif batang +
S. aureus + anaerob.
4. Pneumonia opportunistik
Pada pasien dengan penekanan sistem imun
(karena steroid, kemoterapi, HIV)
5. Pneumonia recurrent
Disebabkan oleh organisme aerob dan anaerob
yang terjadi pada fibrosis kistik dan bronkietaksis
33
Pneumonia berdasarkan Predileksi
Tempat

34
 ETIOLOGI

Pneumonia Lobaris Bronchopneumonia

 Sebagian besar disebabkan  Streptokok

 pneumokok (90-95%)  Stafilokok
 Dapat disebabkan oleh  Pneumokok
kuman lain :  Basil friedlander (klebsiella
 Basil Friedlander (Klebsiella pneumonia)
pneumoniae)  H. Influenza
 Stafilokok  B. Pyocyaneus
 Streptokok (pseudomonas aeruginosa)
 H. influenza  Gol. Basil coliform
 B. pyocyaneus  Beberapa jamur (fungus)
 Golongan proteus
35
 MAKROSKOPIK
Pneumonia Lobaris
 Proses radang dibagi dalam 4 tingkat:
 Tingkat kongesti
Lobus paru tampak kemerahan,
membengkak, perabaan banyak
mengandung cairan, pada irisan
keluar cairan kemerahan
 Tingkat hepatisasi merah
Lobus paru tampak lebih padat spt
perabaan pada hepar, irisan tampak
kering, granuler & berwarna merah
 Tingkat hepatisasi kelabu
Perabaan msh tetap padat,, warna merah
berubah mjd warna pucat
kelabu, eksudat pada pleura masih ada,
bahkan dpt mjd nanah shg
timbul empyema
 Tingkat resolusi
Paru menjadi basah dan pada irisan keluar
air keruh, eksudat pada pleura
menghilang
Bronchopneumonia
 Timbul bercak konsolidasi yang
tersebar pada kedua paru2, lbh
byk pada bagian basal
 Paru2 sekitarny sebagian tampak
normal, sebagian mengalami
atelektasis dan sebagian
mengalami emfisema
kompensatorik
 Kadang2 daerah konsolidasi
terjadi penggabungan 
bronchopneumonia confluens
 Pleura tidak mengalami pleuritis
spt pd pneumonia lobaris
 Klnjr limfe bronchus membesar
dan lunak
36
 Mikroskopik
Pneumonia Lobaris
 Pada tingkat kongesti:
kapiler melebar dan kongestif, alveolus
terisi eksudat jernih(serous) dan bakteri
ditemukan dlm jml byk
 Pada tingkat hepatisasi merah:
jml netrofil bertambah, tampak sel darah
merah dlm alveolus, eksudatfibrinosa,
semua sel tampak jelas dan berbatas
tegas
 Pada tingkat hepatisasi kelabu:
sel2 tampak kabur krn enzim proteolitik,
fibrin lbh menggumpal dan tampak amorf,
kuman tidak tampak lagi, makrofag
berperan pada penyembuhan
 Pada tingkat resolusi :
eksudat yang melunak dibatukkan keluar,
sebagian diabsorpsi  paru2 kembali
normal
Bronchopneumonia
 Dinding bronchus/bronchiolus
bersebukan sel radang akut,
 Lumen terisi eksudat (nanah)
dan sel epitel rusak
 Rongga alveolus penuh dengan
netrofil & sedikit eksudat
fibrinosa
 Tampak daerah atelektasis dan
emfisema
 Dinding bronchus/bronchiolus
yang rusak akan mengalami
fibrosis  mnybbkn
bronchiectasis
 Organisasi eksudat dpt tjd krn
absorpsi yg lambat
37
 Beberapa bentuk khusus
bronchopneumonia:
• Streptococcal pneumonia
• Friedlander’s pneumonia
• Influenzal pneumonia
• Primary atypical pneumonia (PAP)
• Giant cell pneumonia

38
Pneumonia Berdasarkan Etiologi

39
 Streptococcus pneumoniae / pneumokokus

GEJALA (akut) PENATALAKSANAAN

• Menggigil
• Demam
Farmakologi
• Nyeri pleuritik
•Penisilin G
• Batuk
• Sputum berwarna seperti karat
Non – Farmakologi
• Ronki basah & gesekan pleura (di
• terapi O2  m’cegah hipoksemia
atas jaringan t’serang)
• pengobatan komplikasi
• Hipoksemia

KOMPLIKASI  efusi pleura ringan

40
 Mycoplasma pneumoniae
Infeksi melalui droplet dari kontak dekat

Gejala klinis (ringan & self limiting): Auskultasi

• Influenza like syndrome • mengi (30-40%)
• Demam
• Malaise
• Sakit kepala
• Mialgia
• Tenggorkan gatal
• Batuk (tidak produktif  produktif, sputum mungkin
bebercak darah & batuk menetap hingga b’minggu2)
• Dapat b’lanjut  bronkitis, bronkiolitis, pneumonia

Rontgen thorax
• Gambaran infiltrat Pengobatan:
• Retikuler • tetrasiklin
• Retikulonoduler • doksisiklin
• Bercak konsolidasi • eritromisin
• Pembesaran kelenjar hilus
• Efusi pleura 41
 Chlamydia pneumonia
Penyebab t’sering IRA-atas seperti faringitis, rinosinusits, otitis

Gejala klinis
(Meyerupai mikoplasma)
• Batuk kering
• Mialgia
• Sakit kepala
• Malaise
• Pilek
• Demam tidak tinggi

Pengobatan
• Eritromisin
• Tetrasiklin

Rontgen thorax Posteroanterior chest radiograph shows poorly

defined consolidation and ground-glass opacities in
Infiltrat difus/ gambaran the left lower lobe. The patient was a 62-year-old man
peribronkial nonfokal with C. pneumoniae pneumonia
42
 Pneumocystis carinii
• Pneumonia Pneumocystis carinii (PCP)  infeksi
opportunisitik & dapat terjadi pada pejamu
dengan gangguan imunitas (AIDS, terapi
imunosupresif)
• Tanda & gejala:
– Demam
– Napas pendek
– Batuk kering
• Radiogram:
– Infiltrat difus bebercak

43
 Legionella pneumophila
Keadaan lingkungan yang sesuai dengan orgnisme ini:
• limpur
• aliran panas (sistem pengatur udara, shower, bak mandi
panas)
• air menggenang
Transmisi:
• aspirasi air yag t’kontaminasi

Faktor Risiko Gejala Klinis

• perokok • malaise
• orang tua • batuk kering
• pejamu dengan p’tahanan paru t’ganggu • menggigil
• demam
• sakit kepala
Rontgen
• nyeri otot difus
• pola penyebaran bebercak atau menurut
• anoreksia
lobus
• diare
44
 GEJALA PNEUMONIA

 batuk berdahak (dahaknya  nafsu makan berkurang

seperti lendir, kehijauan atau  mual dan muntah
seperti nanah)
 kekakuan sendi dan otot
 nyeri dada
 kulit lembab
 demam menggigil
 mudah merasa lelah  batuk darah
 sesak nafas  pernafasan yang cepat
 sakit kepala  cemas, stres, tegang
 nyeri perut.

45
 Penegakan Diagnosis
 Anamnesis
Ditujukan untuk mengetahui kemungkinan kuman
penyebab yang berhubungan dengan faktor infeksi:
Evaluasi faktor pasien/predisposisi
Bedakan lokasi infeksi
Usia pasien
Awitan
 Pemeriksaan fisis
Persentasi bervariasi tergantung etiologi, usia, dan
keadaan klinis.
Perhatikan gejala klinis yang mengarah pada tipe
kuman penyebab/ patogenitas kuman dan tingkat
berat penyakit :
Awitan akut biasanya oleh kuman patogen seperti S. pneumonia,
Streptococcus spp., Staphylococcus. Pneumonia virus ditandai dengan
mialgia, malaise, batuk kering dan nonproduktif
Tanda2 fisik pada tipe pneumonia klasik bisa didapat berupa demam ,
sesak napas, tanda2 konsolidasi paru (perkusiparu yang pekak, ronki
nyaring, suara pernapasan bronkial)
46
Warna, konsistensi, dan jumlah sputum penting untuk diperhatikan.
 Pemeriksaan penunjang
• Pemeriksaan radiologis
– Pola radiologis dapat berupa pneumonia alveolar
dengan gambaran
• air bronchogram (airspace disease) misalnya oleh
Streptococcus pneumonia;
• Bronkopneumonia (segmental disease) misalnya oleh
staphylococcus, virus dan mikoplasma.
• Pneumonia interstisial (interstitial disease) oleh virus
dam mikoplasma

47
 
Consolidation of the right upper,
middle, and lower lobes in a 64-yr-
old man with pneumococcal
pneumonia.

Alveolar infiltrate of the left lower

lobe in a man with staphylococcal
pneumonia. ↓


Bilateral interstitial opacities in an
elderly man with respiratory syncytial
virus pneumonia. 48
Gambaran radiologis Gambaran radiologis
pneumonia lobaris bronkopneumonia

49
Gambaran radiologis pneumonia interstitialis
50
 Pemeriksaan laboratorium
 Leukositosis umumnya menandai adanya infeksi
bakteri;
Leukosit normal/ rendah dapat disebabkan oleh infeksi
virus/mikoplasma atau pada infeksi yang berat sehingga
tidak terjadi respon leukosit, orang tua atau lemah.
Leukopenia menunjukan depresi imunitas , misalnya
neutropenia pada infeksi kuman Gram negatif atau S.aureus
pada pasien dengan keganasan dan gangguan kekebalan
 LED menigkat
 Hitung jenis lekosit bergeser ke kiri
 Kultur darah (+) : 20-25% penderita
 Ureum meninggi, kreatinin normal.
51
 Pemeriksaan bakteriologi
• Bahannya berasal dari :
– sputum,
– darah,
– aspirasi nasotrakeal/transtrakeal,
– aspirasi jarum transtorakal,
– Torakosentesis,
– Bronkoskopi,
– Biopsi
• Untuk terapi empiris dilakukan :
– Pemeriksaan apus gram,
– Burrin Gin,
– Quellung test
– Z.nielsen

52
 Derajat keparahan
• Dapat ditentukan oleh sistem skoring menurut
hasil penelitian Pneumonia patient Outcome
Research Team (PORT)

53
 KRITERIA PNEUMONIA
KRITERIA MINOR :
1.Frek.napas > 30/mnt
2.PaO2 / FiO2 < 250 mm/mnt
3.Rontgen paru : bilateral
4.Rontgen paru > 2 lobus
5.Tekanan sistolik < 90mmHg
6.Tekanan diastolik < 60mmHg
KRITERIA MAYOR :
1.Membutuhkan ventilasi mekanik
2.Infiltrat bertambah > 50%
3.Membutuhkan vasopresor > 4jam
(septik schoc)
4.Serum kreatinin ≥ 2 mg/dl

KRITERIA ICU:
• 1 atau 2 gejala mayor
- Membutuhkan ventilasi mekanik
- Vasopresor > 4 jam
• 2 dari 3 gejala minor
- PaO2 / FiO2 < 250 mm/mnt
- Rontgen kelainan bilateral
- Tekanan sistolik < 90mmHg
54
 Karakteristik penderita Jumlah poin
Faktor demografi
•Usia : laki-laki Umur (tahun)
perempuan Umur (tahun) – 10
•Perawatan di rumah +10
•Penyakit penyerta
keganasan +30
penyakit hati +20
gagal jantung kongestif +10
penyakit serebrovaskular +10
penyakit ginjal +10
Pemeriksaan fisis
•Perubahan status mental +20
•Pernapasan >30 kali/ menit +20
•Tekanan darah sistolik < 90 mmHg +20
•Suhu tubuh <35 C atau >40C +15
•Nadi > 125 kali/menit +10
Hasil laboratorium / radiologi
•Analisis gas darah arteri : pH 7,35 +30
•BUN > 30mg/dl +20
•Natrium < 130 mEq/liter +20
•Glukosa >250mg/dL +10
•Hematokrit <30% +10
•PO2 < 60mmHg +10
•Efusi pleura +10 55
• Berdasarkan PDPI, indikasi rawat inap
pneumonia komuniti :
– Skor PORT >70
– Skor port < 70 dengan salah satu kriteria
minor
– Pneumonia pengguna NAPZA

56
 Faktor Risiko Menurut Port
Usia diatas 65 tahun
Adanya infeksi pada paru yang
multilobuler/nekrotikans, pasca obstruktif, atau
aspirasi
Penyakit penyerta seperti PPOK, bronkiektasis,
keganasan, DM, gagal ginjal
Manifestasi infeksi organ jamak atau komplikasi
organ ekstrapulmoner
Tanda fisik yang memprediksi mortalitas,
peningkatan morbiditas, dan komplikasi berupa
respirasi >30 x/menit, nadi >125 x/menit, suhu 35
atau >40°C dan bukti adanya infeksi paru
Hasil lab : leukosit <4000 atau > 30.000/mm³ dsb.
57
 Stratifikasi Berdasarkan Faktor2 ada 4
kelompok pasien :
 Kelompok I : rawat jalan yang tidak disertai riwayat
penyakit kardiopulmonal ataupun “faktor perubah”
 Kelompok II : rawat jalan yang disertai riwayat
penyakit penyakit kardiopulmonal dan atau “faktor
perubah”
 Kelompok III : rawat inap RS non ICU yang disertai
riwayat penyakit kardiopulmonal dan/atau “ faktor
perubah” (termasuk asal dari rumah jompo)
 Kelompok IV : rawat di ICU yang tidak disertai
resiko Ps. Aeroginosa-RPA, dan disertai resiko
Ps.Aeroginosa-RPA

58
 Pneumonia – Tatalaksana
 Tindakan suportif
 O2 untuk mempertahankan PO2 > 8kPa (SaO2 <90%)
 Resusitasi cairan IV : untuk memastikan stabilitas hemodinamik
 Bantuan ventilasi (u/ gagal napas)
 Fisioterapi dan bronkoskopi (membantu bersihan sputum)
• Tatalaksana Non Farmako:
– Tirah baring
– Perbanyak asupan cairan t.u air putih
– Tidak menghentikan asupan antibiotik sblm waktunya
– Patuhi jadwal monitor dg dokter (walaupun sudah merasa lebih
baik)
• Follow Up:
– Follow up radiograph (4-6wk) setelah pemulangan

60
Penicillin
Menghambat
pembentukan
mukopeptida yang
diperlukan untuk sintesis
dinding sel mikroba.
ES : reaksi alergi, syok
anafilaksis.
Sediaan : penicillin G,
penicillin V, penicillin
Isoksazolil, ampicillin,
amoxicillin, karbenicillin,
sulbenicillin.
Sefalosporin
menghambat sistesis
dinding sel mikroba. Aktif
terhadap kuman gram
positif dan gram negatif.
Dibagi menjadi :
Generasi 1 : aktif thdp
kuman gram positif
Generasi 2 : aktif thdp
kuman gram negatif
Generasi 3 : lebih aktif
thdp
enterobacteriaceae.
Es : reaksi alergi, anafilaksis
dengan spasme bronkus
dan urtikaria, reaksi
coombs.
Indikasi : digunakan untuk
infeksi bakteri berat atau
yang tidak dapat diobati
dengan AM lain.
Monobactam
Aztreonam  derivat
monobactam.
Menghambat sintesis
dinding sel kuman. Hanya
aktif terhadap kuman gram
negatif aerobik.
I : infeksi saluran kemih
dengan komplikasi, saluran
napas bawah, kulit dan
struktur kulit, alat kelamin,
intraabdominal, tulang dan
bakterimia pada dewasa
dan anak2.
ES : tidak banyak berbeda
dengan antibiotik b-lactam
lain.
61
 DD – Komplikasi – Pencegahan -
Prognosis
Keterangan
DD •Bronkiolitis, Payah jantung, Aspirasi benda asing, Abses paru
• khusus pada bayi: meningitis, ileus
Komplikasi Pleuritis, Efusi pleura/ empiema, Pneumotoraks, Piopneumotoraks
, Abses paru, Gagal nafas
Pencegahan Vaksin – vaksin :
•Vaksin pneumokokus (untuk mencegah pneumonia
karena Streptococcus pneumoniae)
• Vaksin flu Vaksin Hib (untuk mencegah pneumonia
karena Haemophilus influenzae type b).
Tidak atau menghentikan merokok
Prognosis Pasien muda tanpa fk risiko biasanya akan pulih ~ 2 minggu
Pasien tua, atau dengan fk risiko dapat menghabiskan beberapa
minggu lebih lama
62
 Infeksi Saluran Kemih
• Infeksi Saluran Kemih (ISK) atau Urinarius Tractus
Infection (UTI) adalah suatu keadaan adanya invasi
mikroorganisme pada saluran kemih. (Agus Tessy,
2001)
• Infeksi Saluran Kemih (ISK) adalah suatu keadaan
adanya infeksi bakteri pada saluran kemih. (Enggram,
Barbara, 1998)
• Infeksi Saluran Kemih (ISK) adalah peradangan
bakterial saluran kemih disertai adanya kolonisasi
mikroba di urin.
 Epidemiologi
• Umumnya: wanita > pria (karena uretra
wanita lebih pendek daripada pria)
• Namun :
– Neonatus: laki2 > perempuan -> tdk menjalani
sirkumsisi
– Masa sekolah: perempuan > laki2
– Remaja: perempuan > laki2
 Klasifikasi ISK
Atas :
Pielonefritis
Berdasarkan
Letak terjadinya
infeksi Bawah: Uretritis,
sistitis

Complicated
Berdasarkan
ISK Berat-ringannya
Uncomplicated

Simtomatik
Berdasarkan
gejalanya
Asimtomatik
 ETIOLOGI
• Jenis-jenis mikroorganisme yang menyebabkan ISK, antara lain:
– Pseudomonas, Proteus, Klebsiella : penyebab ISK complicated
– Escherichia coli: 90 % penyebab ISK uncomplicated (simple)
– Enterobacter, Staphylococcus epidemidis, enterococci, dan-
lain-lain.
• Prevalensi penyebab ISK pada usia lanjut, antara lain:
– Sisa urin dalam kandung kemih yang meningkat akibat
pengosongan kandung kemih yang kurang efektif
– Mobilitas menurun
– Nutrisi yang sering kurang baik
– Sistem imunitas menurun, baik seluler maupun humoral
– Adanya hambatan pada aliran urin
– Hilangnya efek bakterisid dari sekresi prostat
 Faktor resiko
1. Bendungan aliran urin
– Anomali kongenital (misalnya keadaan biureter, bipelvis renalis)
– Batu saluran kemih
– Oklusi ureter (sebagian atau total)
2. Refluks vesikoureter
adanya refluks urin dari kandung kemih ke ureter dan kadang-kadang bisa
sampai ke pelvis renal. Refluks vesikoureter terjadi saat buang air kecil atau
adanya peningkatan tekanan di kandung kemih. Adanya kelainan anatomi
pada vesikoureteral junction menyebabkan adanya refluks bakteri dan
menyebabkan infeksi saluran kemih bagian atas.
3. Urin sisa dalam buli-buli karena
– Neurogenic bladder
– Striktur uretra
– Hipertrofi prostat
4. Gangguan metabolik
– Hiperkalsemia
– Hipokalemia
– A-gamaglobulinemia
5. Instrumentasi
• Kateter
• Dilatasi uretra
• Sistoskopi
6. Kehamilan
• Infeksi saluran kemih ditemukan pada 2-8 % wanita hamil. Pada 20-
30% wanita hamil dengan bakteriuria asimptomatik berkembang
menjadi pielonefritis.
• faktor statis dan bendungan
• pH urin yang tinggi sehingga mempermudah pertumbuhan kuman
7. Keadaan immunocompromised, misalnya penderita keganasan dan
penerima penatalaksanaan imunosupresif.
8. Infeksi mikroorganisme tertentu terutama yang resisten terhadap banyak
obat dan infeksi polimikrobial.
 Patogenesis
• E. Coli mrpkn MO paling sering dg infeksi
simptom maupun asimptom
• Proteus sp (33% ISK anak laki berusia 5th),
Klebsiella sp, Stafilokokus dg koagulase negatif
jg sering
• Jarang : Pseudomonas sp & Stafilokokus
kecuali pasca kateterisasi
 Patogenesis
1. PERANAN PATOGENISITAS BAKTERI
Bacterial Pathogenic Racun: cytotoxin, hemolysin, aerobactin.
E: epitel. PMN: polimorfonuklear
Factor

P
Apoptosis &
M deskuamasi
N epitel
IL6 E
E COLI
IL8 P
M
N
racun

Fimbriae yg digunakan biasanya adl fimbriae yg melekat pada komponen blood group
 komponen yg terdapat pada darah & sel epitel sal. Kemih atas & bawah

Cth: Fimbriae P  berikatan pada eritrosit yg positif P & P yg ada pada epitel sal. Kemih
Apabila (genetik) seseorang kekurangan ekspresi dari reseptor “P”, maka kemungkinan
terkena pyelonefritis (cth) juga akan ↓
 FAKTOR2 YG BERPERAN DALAM PATOGENESIS
Jenis kelamin • Wanita: uretra pendek, jarak uretra-anus dekat
& aktivitas • Sexual intercourse  memudahkan masuknya bakteri ke VU 
sexual disarankan utk miksi pasca aktivitas sexual
• Kontrasepsi spermicidal (t.u cervical cap atau kondom dg bahan
spermicide)  ganggu flora normal  ↑risiko kolonisasi di vagina
• Wanita post meno: risiko UTI me↑ dg riwayat: (+) aktivitas sexual blm
lama, riwayat recent UTI, DM, inkontinensia, HIV (pria&wanita

• pria < 50thn tanpa riwayat hetero/homosexual: UTI sangat jarang

• Fk predisposisi: obs uretra (cth: BPH), rectal intercourse, tidak
sirkumsisi
Kehamilan • UTI: 2-8% pada wanita hamil
• Fk risiko: ↓ureteral tone & ureteral peristalsis, inkompetensi
temporer dari katup vesikoureteral, kateterisasi post-partum
• Dampak UTI  ↑risiko BBL rendah, prematur, kematian neonatus
Obstruksi • Obstruksi (tumor, striktur, batu, BPH)  hidronefrosis & UTI >>
• Infeksi + obstruksi  risiko destruksi jar. Ginjal > cepat  penting
pada ps UTI utk identifikasi & koreksi lesi obstruktif
 FAKTOR2 YG BERPERAN DALAM PATOGENESIS
Neurogenic Bladder Dysfunction
Vesicourethe • Reflux  ↑risiko reflux bakteri.
ral reflux • Long term reflux  cedera ginjal bisa ok refluxnya
sendiri
• Reflux biasanya pada anak² dg abnormalitas anatomi
atau anatominya N tp infected urinary tract (pada tipe
ke2 akan sembuh seiring bertambah umur)
Genetik • Wanita dg UTI rekuren kebanyakan (+)riwayat maternal
yg sama
• Genetik berperan dalam ekspresi reseptor “P”
• Status sekretor (sekresi antigen darah & beberapa Ig yg
larut air)  kepekaan terhadap ISK rekuren >> pada tipe
non sekretor
Faktor virulensi bakteri
 FAKTOR VIRULENSI ESCHERICHIA COLI
Fimbriae • adhesi
• pembentuk jar. Ikat (scarring)
Kapsul Antigen K • resistensi terhadap pertahanan tubuh
• perlengketan (attachment)

LPS side chains • resistensi terhadap fagositosis

(O Antigen)

Lipid A • inhibisi peristaltis ureter

(endotoxin) • pro-inflammatori
Membran • kelasi besi
protein lainnya • antibiotika resisten
• kemungkinan perlengketan
Hemolysin • inhibisi fs fagosit
• sekuestrasi besi
 PATOFISIOLOGI
• Infeksi Saluran Kemih disebabkan oleh adanya mikroorganisme patogenik
dalam traktus urinarius. Mikroorganisme ini masuk melalui : kontak
langsung dari tempat infeksi terdekat, hematogen, limfogen.
Ada dua jalur utama terjadinya ISK yaitu asending dan hematogen.

• Secara asending yaitu:

– Masuknya mikroorganisme dalm kandung kemih, antara lain: factor
anatomi dimana pada wanita memiliki uretra yang lebih pendek
daripada laki-laki sehingga insiden terjadinya ISK lebih tinggi, factor
tekanan urine saat miksi, kontaminasi fekal, pemasangan alat ke dalam
traktus urinarius (pemeriksaan sistoskopik, pemakaian kateter),
adanya dekubitus yang terinfeksi.
– Naiknya bakteri dari kandung kemih ke ginjal.
• Secara hematogen yaitu:
Sering terjadi pada pasien yang system imunnya rendah
sehingga mempermudah penyebaran infeksi secara
hematogen Ada beberapa hal yang mempengaruhi struktur
dan fungsi ginjal sehingga mempermudah penyebaran
hematogen, yaitu: adanya bendungan total urine yang
mengakibatkan distensi kandung kemih, bendungan intrarenal
akibat jaringan parut, dan lain-lain.
 Tanda dan Gejala
• GEJALA KLINIS ISK  bervariasi dan tumpang tindih.

• ISK BAWAH DAPAT BERUPA :

- Nyeri atau rasa terbakar pada saat kencing
- Sering kencing
- Tidak dapat menahan kencing
- Rasa susah kencing
- Nyeri perut bagian bawah
- Demam

• ISK ATAS DAPAT BERUPA :

- Demam
- Muntah
- Nyeri kosto-vertebral yaitu nyeri di belakang atau samping sekitar pinggang

• GEJALA KLINIS PADA ANAK

- Anak < 3 tahun : demam, muntah, gelisah
- Anak > 3 tahun : demam, nyeri perut, muntah, hilang nafsu makan, sering
kencing, nyeri pada saat kencing
 PEMERIKSAAN PENUNJANG
• Urinalisis
– Leukosuria atau piuria: merupakan salah satu petunjuk penting
adanya ISK. Leukosuria positif bila terdapat lebih dari 5
leukosit/lapang pandang besar (LPB) sediment air kemih
– Hematuria: hematuria positif bila terdapat 5-10 eritrosit/LPB
sediment air kemih. Hematuria disebabkan oleh berbagai
keadaan patologis baik berupa kerusakan glomerulus ataupun
urolitiasis.
• Bakteriologis
– Mikroskopis
– Biakan bakteri
• Kultur urine untuk mengidentifikasi adanya organisme spesifik
• Hitung koloni: hitung koloni sekitar 100.000 koloni per milliliter urin
dari urin tampung aliran tengah atau dari spesimen dalam kateter
dianggap sebagai kriteria utama adanya infeksi.
• Metode tes
– Tes dipstick multistrip untuk WBC (tes esterase lekosit) dan nitrit (tes
Griess untuk pengurangan nitrat). Tes esterase lekosit positif: maka
psien mengalami piuria. Tes pengurangan nitrat, Griess positif jika
terdapat bakteri yang mengurangi nitrat urin normal menjadi nitrit.
– Tes Penyakit Menular Seksual (PMS) :
Uretritia akut akibat organisme menular secara seksual (misal,
Chlamydia trakomatis, Neisseria Gonorrhoeae, herpes simplek).
– Tes- tes tambahan :
Urogram intravena (IVU), Pielografi (IVP), sistografi, dan ultrasonografi
juga dapat dilakukan untuk menentukan apakah infeksi akibat dari
abnormalitas traktus urinarius, adanya batu, massa renal atau abses,
hodronerosis atau hiperplasie prostate. Urogram IV atau evaluasi
ultrasonic, sistoskopi dan prosedur urodinamik dapat dilakukan untuk
mengidentifikasi penyebab kambuhnya infeksi yang resisten.
 Pemeriksaan urin
• Meliputi urinalisis dan kultur urin
• Kultur urin bertujuan untuk menentukan:
- Keberadaan kuman
- Jenis kuman
- Jenis antibiotika untuk kuman tersebut
• Cara pengambilan sampel urin:
- Aspirasi suprapubik biasa pada bayi
- Kateterisasi per uretram untuk menghindari
kontaminasi kuman sekitar vagina
- Miksi dengan pengambilan urin porsi tengah
• Dikatakan bakteriuria jika didapatkan lebih
dari 105 CFU per ml pada pengambilan porsi
tengah
• > 103 CFU per ml pada aspirasi suprapubik
 Pemeriksaan darah
• Pemeriksaan darah lengkap
• Leukositosis,peningkatan LED,terdapat sel
darah muda menandakan adanya proses
inflamasi akut
• Pada infeksi berat perlu diperiksa faal
ginjal,faal hati,analisis gas darah,kultur kuman
83
84
 Pielonefritis Akut
• Demam, menggigil, sepsis
• Nyeri di lumbal unilateral/bilateral
• Menjalar ke bawah
• BAK/sesudah BAK sering rasa panas, sering
kencing, leukosituria, hematuria

85
86
 Pielonefritis Akut
• Pemeriksaan penunjang
– Ginekologis
– IVP
– USG
– Sistografi
– Sistoskopi
– Sitologi bakteri: bakteriuri tanpa leukosituria
kontaminasi
• Pyuri tanpa bakteri basil koch
87
 SISTITIS
Sistitis Akut
• Radang selaput mukosa V.U yg timbulnya mendadak,
biasanya ringan & sembuh spontan atau berat disertai
penyulit infeksi saluran kemih atas (pielonefritis akut)
• Etiologi : E coli (terbanyak), Staphylococcus
saprophyticus, Enterococcus.
• Umumnya asal infeksi dari urethra.
• Insidens : lebih sering pada wanita dari pada laki-laki.
 Faktor predisposisi
• Desending infection
• Invasi mikroorganisme dari organ sekitarnya
(divertikulitis)
• Trauma akibat pembedahan atau kecelakaan
• Batu atau benda asing lainnya
• Sisa urin
• Neoplasma
• Asending uretritis
• Instrumentasi, misalnya sistokopi, kateterisasi
• Penyakit lain2 di luar saluran kemih dan ginjal (DM)
 Tanda & Gejala
• Frekwensi, disuri, urgensi, nokturi &
• Rasa terbakar pada saat miksi
• Hematuri
• Nyeri suprapubik & pinggang
• “ honeymoon cystitis”
 Pemeriksaan Laboratorium
• Hemogram : lekositosis ringan
• Urinalisa : piuria, bakteriuria, hematuria (mikro/gross)
• Kultur urine & tes sensitivitas

RADIOLOGI
• Pielografi intravena
Indikasi - Th/ A.B  tidak membaik
- Sistitis tanpa piuria, gejala (+)
- Sistitis berulang
- Hematuria
• Sistoskopi
– Indikasi sistoskopi : hematuri, pada IVP  tidak ditemukan
kelainan pada traktus urinarius bagian atas.
 Intravenous Pyelogram
• Foto diambil pada menit 0, 5, 15 dan 30
• 0’ : waktu injeksi kontras
• 3’ : calyces & renal pelvis
• 9-13’ : ureter & bladder
 Tata Laksana
• A.B.  sesuai kultur
• Anticholinergic u/ mencegah hiperiritabilitas VU
Probanthine/ Propantheline bromide
• Antiseptik pd sal kemih  fenazopiridin hidroklorida
• Urinary analgesic  Pyridium
• Stiktur/stenosis  dilatasi
 Diagnosis Banding
• Prostatitis kronik
• Sistitis alergi
• Infeksi eksaserbasi akut dari sistitis kronik.
• Sistitis psikosomatis
• Sistitis tuberkulosis
• Neoplasma

Prognosis
• Prognosis baik dan dapat sembuh sempurna.
 Sistitis Kronik
• Radang V.U yg menyerang berulang2 & dapat
menyebabkan kelainan atau penyulit dari sal. Kemih
atas & ginjal.
• Infeksi kronik dr V.U dpt sebagai akibat dari infeksi
kronis bag atas, sisa urin, refluks uretra, stenosis
uretra & terutama akibat lanjut dari:
– ISK atas (pielonefritis atau tipe berkomplikasi)
– Sisa urin dg convert bacteriurine
– Refluks atau stenosis uretra
– Terapi sistitis akut tidak adekuat
 Histopatologi
• Kandung kemih pucat, menebal & jarang ditemukan
ulserativ.
• Permukaan V.U menonjol dan membentuk kista,
dinamakan sistitis kistik.
• Kapasitas kandung kemih berkurang akibat fibrosis.
• Pemeriksaan mikroskopik memperlihatkan
penebalan dr sel epitel, infiltrasi sel radang kedalam
submukosa dan otot.
 Diagnosis Banding
• Prostatitis kronis
• Infeksi spesifik saluran kemih dan ginjal
• Sistitis psikosomatis
• Uretritis senilis
• Sistitis interstitial
• Sistitis radiasi
• Uretritis kronik

Prognosis
• Baik bila:
– diberikan antibiotik yg intensif dan tepat
– Faktor predisposisi mudah dikenal dan diobati.
 URETRITIS
• Pengertian
Adalah peradangan pada uretra
• Penyebab
Kuman gonorrhoe biasanya adalah suatu infeksi yang menyebar
naik yang digolongkan sebagai gonoreal atau nongonoreal. Kadang-
kadang uretritis terjadi tanpa adanya bakteri.
• Patofisiologi
Uretra Gonorhoeal o/ Neisseria gonorrhoeae ditularkan melalui
kontak seksual. Pada pria inflamasi orifosium meatal terjadi disertai
rasa terbakar ketika urinasi. Rabas uretral purulen muncul dalam 3-
4 hari setelah kontak seksual. Pada wanita rabas uretral tidak selalu
muncul dan penyakit bersifat asimtomatik. Pada pria melibatkan
jaringan disekitar uretra menyebabkan periuretritis, prostitis,
epididimis dan striktur uretra.
Uretra gonorhoeal tidak berhubungan dengan neisseria
gonorrhoeae biasanya disebabkan oleh Klamidia trakomatik atau
Ureaplasma urelytikum. Pada pria adalah asimtomatik, pasien akan
disuria tingkat sedang-parah dan rabas uretral dengan jumlah
sedikit-sedang.
 Klasifikasi

Uretritis Akut
• Biasanya terjadi karena asending infeksi, atau sebaliknya oleh karena
prostat mengalami infeksi. Keadaan ini sering diderita oleh kaum pria.
Tanda dan gejala :
- Mukosa merah dan edema
- Terdapat cairan eksudat yang purulent.
- Ada ulserasi pada uretra.
- Ada rasa gatal yang menggelitik, gejala khas pada uretritis Go yaitu
good morning sign.
- Pada pria pembuluh darah kapiler melebar, kelenjar uretra tersumbat
oleh kelompok nanah.
- Pada wanita jarang ditemukan uretritis akut, kecuali bila pasien
menderita gonorhoe.
• Pemeriksaan Diagnostik
Dilakukan pemeriksaan terhadap sekret uetra untuk mengetahui
kuman penyebab.
• Tindakan Pengobatan
a. Pemberin antibiotika
b. Bila terjadi striktura, dilakukan dilatasi uretra dengan
menggunakan bougie.
• Komplikasi
1. Prostatitis
2. Peri uretral abses yang dapat sembuh, kemudian menimbulkan
striktura atau Fistul uretra.
Uretritis Kronis
• Penyebab
- Pengobatan yang tidak sempurna pada masa akut.
- Prostatitis kronis.
- Striktura uretra.

• Tanda dan gejala

- Mukosa terlihat granuler dan merah
- Getah uretra (+), dapat dilihat pada pagi hari sebelum miksi
pertama.

• Tindakan pengobatan:
- Pemberian antibiotik
- Banyak minum untuk melarutkan bakteri (+ 3000 cc/ hari).

• Komplikasi
Radang dapat menjalar ke prostat.
 PROSTATITIS
Prostatis adalah reaksi infalamasi pada kelenjar prostat yang dapat
disebabkan oleh bakteri maupun non bakteri.

Untuk diagnosa  ambil sample urin dan getah kelenjar prostat,

melalui uji 4 tabung.
 Klasifikasi prostatitis
• Kategori I --> prostatitis bakteri akut
• Kategori II --> prostatitis bakteri kronis
• Kategori III --> Prostatitis non bakterial kronis
• Kategori IV --> prostatitis inflamasi asimptomatik.
 PROSTATITIS BAKTERIAL AKUT
• Bakteri masuk secara :
– Ascending dari urethra
– Refluks urine yg terinfeksi ke dalam duktus prostatikus
– Langsung atau secara limfogen
– Hematogen
• Etiologi :
– E.coli, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas spp., Enterobacter,
Serratia spp.
• Gambaran klinis :
– Tampak sakit, demam, menggigil, rasa sakit daerah perineal,
gangguan miksi
• Pemeriksaan fisik :
– Colok dubur –> prostat teraba membengkak, hangat, nyeri
• Penatalaksanaan :
– Antibiotika
• Fluoroquinolone
• Trimetoprim sulfametoksazol
• Aminoglikosida
• Setelah keadaan membaik antibiotika per oral diteruskan
hingga 30 hari
– Pemasangan kateter suprapubik
• Komplikasi :
– Abses prostat
– urosepsis
 PROSTATITIS BAKTERIAL KRONIS
• Karena ISK yg sering kambuh
• Gejala :
– Disuri, urgensi, frekuensi, nyeri perineal, kadang nyeri saat
ejakulasi atau hematospermi
• Pemeriksaan fisik :
– Colok dubur -> krepitasi (tanda kalkulosa prostat)
• Penatalaksanaan :
– Trimetoprim sulfametoksasol, doksisiklin, minosiklin,
karbenisilin, & fluoroquinolone
 PROSTATITIS NON BAKTERIAL KRONIS
• Adalah reaksi inflamasi kelenjar prostat yg blm diketahui
penyebabnya
• Dibagi jadi 2 subkategori :
– IIIA :
• Tidak tampak kelainan PF
• Diduga karena infeksi Ureoplasma urealitikum atau
Chlamidia trachomatis  Antibiotik (minosikilin, doksisiklin,
eritromisin 2-4 minggu)
– IIIB :
• Nyeri pelvis yg tidak berhubungan dengan keluhan miksi
• Sering pada usia 20-45 tahun
• Diduga berhubungan dgn faktor stress  obat simptomatik
berupa obat penghambat adrenergik alfa (mengurangi
keluhan miksi)
 PROSTATITIS INFLAMASI ASIMPTOMATIK

• Gejala :
– Tdk ada keluhan atau tanda prostatitis
• Rx inflamasi -> diketahui dari cairan semen saat analisis semen &
jaringan prostat
• Terapi : antibiotik
 Epididimitis
 Reaksi inflamasi yang terjadi pada epididimis bisa terjadi secara akut atau
kronis.

Etiologi
• Pria dewasa muda (<35 th)--> Chlamidia trachomatis, neiserria
gonorhoika,
• Anak –anak dan orang tua --> E.coli atau ureoplasma ureolitikum.

Patogenesis
• Berasal dari bakteri yang berasal dari buli-buli, prostat, atau uretra secara
ascending menjalar ke epididimis.
• Berasal dari refluks urin melalui duktus ejakulatorius
• Hematogen
• Langsung pada epididimis cth tuberculosis
Gambaran klinis
• Nyeri mendadak daerah scrotum
• Bengkak kauda – caput epididimis
• Demam
• Malaise
• Nyeri hingga pinggang
Penatalaksanaan
• Antibiotika tergantung kuman penyebab infeksi
– Chlamidia trachomatis atau Neiserria gonorrhoica ->
• amoksisilin + probenesid, atau ceftriakson IV.
• diteruskan dgn pemberian doksisiklin atau eritromisin per oral (10
hari).
• Pengobatan terhadap pasangannya
• Terapi simptomatis untuk menghilangkan nyeri :
– Pakai celana ketat
– Kurangi aktivitas
– Anestesi topikal atau lokal
• Untuk mengurangi pembengkakan ->
– Dikompres dengan es
– Baru sembuh setelah 4-6 minggu