BAB Cair

dibawakan oleh:
Si Putu Agung Ratih S Dewi (1261050191)

Pembimbing:
dr. Ida Bagus Eka Utama, Sp.A

Kepaniteraan Klinik Ilmu Pediatri

Fakultas Kedokteran
Universitas Kristen Indonesia
 Diare masih menjadi masalah kesehatan masyarakat di negara
berkembang termasuk di Indonesia dan merupakan salah satu
penyebab kematian pada anak terutama dibawah usia 5 tahun.

Diare juga erat hubungannya dengan kejadian kurang gizi.

Setiap episode diare dapat menyebabkan kekurangan gizi oleh karena
adanya anoreksia dan berkurangnya kemampuan menyerap sari
makanan sehingga berdampak pada kesehatan anak.

Insiden diare pada balita di Indonesia adalah 6,7%

(sumber: Riskesdas 2013)
BAB Cair atau biasa lebih dikenal dengan
diare / mencret adalah peningkatan frekuensi
BAB lebih dari 3 kali perhari disertai dengan
perubahan konsistensi tinja menjadi lebih
cair dengan atau tanpa lendir dan darah.
 Cara penularannya melalui fekal – oral
yaitu melalui makanan atau minuman
yang tercemar oleh enteropatogen atau
kontak langsung tangan dengan
penderita atau barang-barang yang
telah tercemar tinja penderita atau
tidak langsung melalui lalat.
(melalui 5F = Finger, Flies, Fluid,
Faeces, Food )
 Faktor Risiko
1. Faktor Umur
2. Infeksi Asimtomatik
3. Faktor Musim
4. Epidemi dan Pandemi

Beberapa faktor lain pada penderita

yang dapat meningkatkan
kecenderungan untuk terjangkit diare :
Gizi Buruk, Imunodefisiensi,
menurunnya keasaman lambung.
Penegakan Diagnosis BAB Cair
 Anamnesis
•Berapa lamanya mengalami BAB cair?
•Berapa kali frekuensinya dalam 1 hari?
•Berapa banyak volumenya dalam sehari?
•Bagaimana konsistensinya, apakah cair
saja atau disertai ampas?
•Bagaimana warna dari tinjanya?
•Bagaimana baunya dari tinjanya?
•Apakah terdapat Lendir dan atau darah?
•Riwayat makanan sebelum ini? Riwayat
personal hygiene?
Penegakan diagnosa
 Anamnesis
•Bagimana volume kecingnya dalam 6-8 jam
terakhir?(biasa/berkurang/jarang/tidak
kecing
•Bagaimana makan dan minumnya selama
diare?
•Apa saja makanan dan minuman yang
sudah diberikan sebelum diare, selama diare
dan apakah sudah diberikan oralit
sebelumnya?
•Apakah terdapat keluhan tambahan atau
penyakit penyerta seperti panas, batuk, pilek
otitis media dan campak?
•Bagaimana riwayat imunsasinya?
 Pemeriksaan Fisik
• Tanda tanda vital • Mencari tanda-tanda
– Berat badan dehidrasi:
– Suhu – Ubun-ubun cekung atau
– Frekuensi tidak
pernapasan – Mata cekung/ tidak, ada
– Denyut nadi tidaknya air mata
– Tekanan darah – Mukosa bibir, mulut dan
lidah kering atau basah
– Turgor skin menurun
atau tidak
Lanjutan….
• Abdomen
• Leher:
Ada atau tidaknya – Ins: perut tampak
pembesaran pada KGB membuncit atau tidak
• THT – Aus: menilai bising usus
– Perkusi: menilai apakah
• Thoraks: terdapat nyeri
– Ins: pergerakan dinding ketok,timpani/tidak
dada – Palpasi: menilai nyeri
– palpasi: stem/ vocal tekan, supel atau tidak
fremitus teraba simetris • Ektremitas
atau tidak
– Turgor skin menurun
– Perkusi: sonor/tidak atau tidak
– Aus: menilai BND, – Akral hangat/dingin
Rhonki, wheezing dan
bunyi jantung I dan II – CRT <3 detik/melambat
– Edema ada atau tidak
 Klasifikasi Dehidrasi
• Menurut WHO
• Menurut Maurice King
• Menurut MMWR 2003
Tanda dan Gejala Dehidrasi menurut WHO
Derajat Dehidrasi Menurut
MMWR
 Diagnosis

Pemeriksaan
Darah
Laboratorium

Urine Feses Mikroskopis

• Faeces lengkap
Darah lengkap, Makroskopis • Lekosit : kuman
serum lengkap, invasif/mempro duksi
kultur urine, dan sitotoksin (shigella,
tinja pada sepsis • Watery, mukus (-) : salmonella, C jejuni, EIEC)
atau ISK Cholera, enterotoksin • Kista : amubiasis
virus, protozoa, infeksi • Kultur feses
diluar GIT
• Darah, mukus : E
Histolitica, E Coli,
Urine Trichiura
lengkap • Bau busuk : salmonela,
Kultur giardiasis,
cryptosporidium,
strongyloides
Beberapa pembagian diare :
•Pembagian diare menurut etiologi
–Infeksi
–Non infeksi
•Pembagian diare menurut lamanya diare
–Diare akut yang berlangsung >14 hari
–Diare kronik yang berlangsung <14 hari
dengan etiologi non-infeksi
–Diare persisten yang berlangsung <14 hari
dengan etiologi infeksi
•Pembagian diare menurut mekanismenya
–Gangguan absorbsi
–Gangguan sekresi
Pembagian diare menurut
etiologi
 Etiologi
Infeksi

Non
Infeksi
 INFEKSI

Bakteri Virus Parasit

• Escheria Coli • Rotavirus • Entamoeba
• Salmonella • Enteric adenovirus Hystolytica
• Shigella • Astrovirus • Giardia Lamblia
• Bacillus Cereus • Calcivirus • Strongyloides
• Campylobacter • Coronavirus stercotalis
jejuni • Trichuris Trichura
• Vibrio Cholera • Blastocystis
• Clostridium Homonis
perfringens • Cryptosporidium
• Clostridium Parvum
Botulinum
Gejala klinik Rotavirus Shigella Salmonella ETEC EIEC Kolera

Masa tunas 17-72 jam 24-48 jam 6-72 jam 6-72 jam 6-72 jam 48-72 jam

Panas + ++ ++ - ++ -

Mual muntah Sering Jarang sering + - sering

Nyeri perut Tenesmus Tenesmus + Tenesmus - Tenesmu cramp

cramp s+
cramp

Nyeri kepala - + + - - -

Lamanya sakit 5-7 hari > 7 hari 3-7 hari 2-3 hari Variasi 3 hari

Sifat tinja Sedang sedikit sedikit Banyak Sedikit Banyak

Volume

Frekuensi 5-10x/h >10x/h sering sering sering Terus menerus

Konsistensi Cair lembek lembek cair lembek cair

Bau Langu +/- busuk - - Amis khas

Warna Kuning-hijau Merah-hijau kehijauan Tak Merah- Spt air cucian

berwarna hijau beras

Leukosit - + + - - -

Lain-lain anorexia Kejang +/- Sepsis +/- meteoris Infeksi

mus sistemik
 NON INFEKSI
Defek
Intake sulit Malabsorbsi
Anatomis

Keracunan
Endokrinopati Neoplasma
Makanan

Lain - Lain
Penyebab terjadinya diare
menurut lamanya diare
 Klasifikasi

Diare
Diare
Berkepanjan Diare Kronis
Akut
Diare
gan
Diare Diare
berlangs berlangs berlangs
ung < 7 ung 7- ung >
hari 14 hari 14 hari
 Etiologi

Enter Parente
al ral

Infeksi Bakteri
Infeksi Virus Infeksi Saluran Nafas
Infeksi Parasit Akut (ISPA)
Intoksikasi Makanan dan Infeksi Saluran Kencing
Obat-obatan (ISK)
Intoleransi Makanan Imunodefisiensi
 Diare Diare
Osmotik Sekretorik

Ganggua
n Motilitas
Usus
 Manifestasi
Klinis

Peningkatan Perubahan Gejala Gejala

Frekuensi Konsitensi Abdominal Parenteral
BAB >3x/hari Feses
Mual ISPA
Muntah ISK
Lendir atau
Nyeri Perut Imunodefisi
Darah
Anoreksia ensi
Meteorismu
s
 Diare persisten
• Secara umum mekanisme diare persisten
dibagi menjadi:
– Sekretoris
– Osmotik
– Mutasi protein transport
– Pengurangan luas permukaan usus
– Perubahan gerakan usus
 Mutasi Protein Transport
Mutasi protein CLD (Congenital
Chloride Diarrhea) yang
mengatur pertukaran ion Cl-
/HCO3- pada sel brush border
apical usus ileo-colon
gangguan absorpsi Cl- dan
menyebabkan HCO3- tidak
tersekresi, mengganggu
proses absorpsi Na+, Kadar
Cl- dan Na+ yang tinggi, yang
memicu diare osmotik

tanda khas yaitu

• sejak prenatal dengan konsekuensi
polihidramnion
• kelainan prematur dan gangguan
tumbuh kembang
• Kadar klorida serum rendah, sedangkan
kadar klorida di tinja tinggi
Pengurangan Luas Permukaan
Anatomi Usus
Gangguan di usus karena
necrotizing enterocolitis, tanda khas yaitu
volvulus, atresia intestinal, • kehilangan cairan dan elektrolit yang massif
penyakit Crohn, diperlukan • serta malabsorbsi makro dan mikronutrien
pembedahan, bahkan
pemotongan bagian usus yang
kemudian menyebabkan short
bowel syndrome.
Perubahan Pada Gerakan Usus
kondisi seperti malnutrisi, Perubahan gerakan usus pada diabetes
skleroderma, obstruksi usus mellitus terjadi akibat neuropati saraf
dan diabetes mellitus, otonom, misalnya saraf adrenergik yang
mengakibatkan pertumbuhan pada kondisi normal berperan sebagai
bakteri berlebih di usus antisekretori dan/atau proabsorbtif cairan
usus, sehingga gangguan pada fungsi
saraf ini memicu terjadinya diare.
Pertumbuhan bakteri yang
berlebihan menyebabkan
dekonjugasi garam empedu
yang berdampak
meningkatnya jumlah cAMP
intraseluler, seperti pada
mekanisme diare sekretorik
 Interkuren infeksi Penurunan Alergi makanan
status imun

Faktor predisposisi utama:

 Kemiskinan Malnutrisi
Kerusakan
 Penyapihan dini mukosa
 Terapi puasa
 Organisme patogen
Insufisiensi
Malabsorbsi asam
pankreas
empedu

Diare kronis

Kolonisasi kuman
di usus halus

Gambar 1. Konsep Patogenesis Diare Persisten dan

Kronis.
 Diare Infeksius

Malnutrisi sejak awal Pengobatan diare yang tidak optimal

dan terlambat
Defisiensi imun
Infeksi diare yang berulang
Malnutrisi mikronutrien
(mis. Zinc dan vit A)

Diare berkepanjangan

Diare persisten dan enteropati

mbar 2. Alur perjalanan diare akut menjadi diare persisten.

(IDAI, 2011)
 Defisiensi Imun Infeksi & overgrowth bakteri

Kerusakan epitel usus

Laktase Protease

Malnutrisi

Hepar Atrofi mukosa Pankreas

dekonjugasi & lambung & villi usus Pankreozimin &
dehidroksilasi asam Gastrin, HCl, pepsin, polipeptida pankreas
empedu sekretin

ATP-ase Maldigesti/ Sekresi & Absorpsi

malabsorpsi motilitas protein asing
nutrien

Tekanan osmotik Alergi

koloid sensitisasi

Diare Kronik

Gambar 3. Alur perjalanan diare persisten pada defisiensi im

Diare persisten pada infeksi HIV
• diare persisten pada kasus HIV terkait
dengan perubahan status imunitas
• Pada infeksi HIV, terjadi penurunan
kadar CD4, IgA sekretorik dan
peningkatan CD8 lamina propria
• Perubahan keadaan ini memacu
pertumbuhan bakteri. Berbagai
patogen dari kelompok virus, bakteri
dan parasit dapat menyebabkan diare
persisten pada HIV.
penyebab terjadinya diare
menurut mekanisme
 Diare infeksi
Osmotik virus
Intoleransi
laktosa
 INFEKSI VIRUS
Virus infeksi lapisan Peningkatan tekanan
epitelium dan koloid osmotik usus
menyerang villus di & hiperperistaltik
usus halus usus

Cairan beserta
Tidak dapat
makanan yang tidak
Fungsi absorpsi mengabsorbsi cairan
terserap terdorong
terganggu dan makanan dengan
keluar usus melalui
baik
anus

Sel epitel usus halus

yang rusak akan Villus mengalami
diganti oleh enterosit atrofi
yang baru
 Intoleransi Laktosa
• Usus halus hasilkan enzim laktase
• Bayi – anak usia 2 tahun pembentukan enzim/
pemecahan enzim belum terbentuk dengan
sempurna
• Laktosa tidak dapat dicerna
 E. Coli

Bakteri V. Cholera

Shigella

Giardia
Diare
Parasit
E. Sekretorik
Hystolitica
Neoplasma
Laksansia

Bahan Garam
Kimia empedu

As lemak
 Diare Sekretorik
Bakteri keluarkan ↑ aktivitas enzim
Bakteri masuk ke toxin yang bekerja adenilsiklase, enzim
traktus digestivus merangsang
epitel usus guanilsiklase

Rangsang sekresi
Na + Cl masuk ke Cl dari kripta, ↑ ↑ CAMP dan CGMP
lumen usus
pompa Na

Ikut
hiperperistaltik ke
kolon
Bakteri menyerang Sebabkan
vili dan merusak kebocoran Respon terhadap
sampai enterosit & membran dan jejas untuk
mukosa usus halus sekresi air memperbaharui
epitel

Darah dan Lendir

Meningkatkan
Hiperplasia kripta
sekresi Cl aktif
Pencegahan dan Edukasi
5 pilar diare