PATOLOGI JANTUNG

1
 THE HEART
• Human heart : propelling 6000 liter of
blood daily, by 100,000 rate / 24 hours
• Cardiac dysfunction --- physiologic
consequences
• Heart diseases --- the leading cause of
death and disability in the industrialized
country

2
 THE HEART
The major category of the heart
diseases:
I. Penyakit jantung bawaan
II. Penyakit jantung iskemik
III. Penyakit jantung reumatik
IV. Endokarditis infektif
V. Penyakit katup jantung
VI. Penyakit miokardium
VII. Penyakit Perikardium
VIII. Gagal jantung Kongestif
IX. Hipertrofi Jantung
X. Tumor Jantung
3
 HEART DISEASES
• 80% mortality cause by ischemic heart
disease
• The rest are caused by :
– Hypertensive heart disease
– Cor pulmonale,
– Valvular heart disease
– Primary Myocardial Disease
– Congenital heart disease
– Pericardial Diseases
– Cardiac tumor
4
I. Penyakit Jantung
Bawaan

5
 I. Penyakit Jantung Bawaan (CHD)

A. Penyebab dan Asosiasi

1. Etiologi biasanya tidak jelas

2. Penyakit karena abnormalitas kromosomal
yang dapat mengalami komplikasi CHD:
sindroma Down, trisomi, sindroma Turner
3. Ada peningkatan insiden patent ductus
arteriosus pada pasien yang tinggal di
tempat tinggi  kemungkinan karena
kurang O2 waktu fetus
6
 I. Penyakit Jantung Bawaan (CHD)

A. Penyebab dan Asosiasi

4. Rubella  penyebab yang menonjol
Sindroma rubella kongenital  defek kardiovaskular,
mikrosefali dengan retardasi mental, tuli, katarak,
retardasi pertumbuhan
Malformasi jantung yang sering terjadi: PDA, stenosis
aorta, VSD, stenosis infundibulum atau katup, kadang
bersama tetralogi Fallot
Mengukur antibodi rubella sebelum dan selama
kehamilan: IgM  infeksi baru; IgG infeksi baru, lewat
infeksi, atau reinfeksi
5. Predisposisi Genetik
Tetralogi Fallot dapat mengelompok dalam keluarga,
mungkin karena diturunkannya multifaktor
7
I. Penyakit Jantung Bawaan
1. Atrial Septal Defect
2. Ventricular Septal Defect
3. Tetralogy of Fallot
4. Patent Ductus Arteriosus
5. Coarctation of Aorta
6. Transposition of the
Great Vessels
8
Embrio-
genesis
ASD

9
 Tetralogi
Fallot
• VSD
• Aorta di atas VSD
• Obstruksi aliran
ventrikel kanan
• Hipertrofi ventrik.
Kanan

• Cyanotic congenital
heart disease

10
Patent Ductus Arteriosus Botalli
a. Subklavia sinistra

a. Karotis komunis sinistra

a. Pulmonalis

11
Koarktasio
aortae

gambaran klinis

12
II. Penyakit Jantung Iskemik

13
II. Penyakit Jantung Iskemik
• Penyakit jantung akibat ketidak-
seimbangan antara kebutuhan oksigen
miokardium dengan suplainya
• Disebabkan karena tersumbatnya aliran
darah ke miokardium sebagian atau
seluruhnya
• Klinis bisa tanpa gejala atau manifes
sebaga angina pektoris infark miokard,
atau IHD kronis
14
II. Penyakit Jantung Iskemik
• Empat keadaan di bawah ini menunjukkan
rangkaian kejadian akibat dari: kecepatan
terjadinya insufisiensi (waktu), beratnya
(derajat), distribusinya (lokasi):
1. Angina pektoris
2. Sudden cardiac death syndrome
3. Myocardial infarction
4. Chronic ischemic heart disease
15
 II. Penyakit Jantung Iskemik

1. Angina Pektoris
1.Stable angina
• Bentuk angina paling sering
• Rasa sakit yang dipicu kerja fisik, mereda dengan
istirahat atau pemberian vasodilator (nitrogliserin)
• Karena penyempitan koroner aterosklerotik  suplai O2
tidak cukup untuk peningkatan kebutuhan mendadak
2.Unstable angina
• Rasa sakit dada lebih panjang atau berulang pada saat
istirahat  tanda kemungkinan infark miokard iminen
3.Prinzmetal angina
• Sakit dada intermiten waktu istirahat yang disebabkan
karena vasospasme
16
 II. Penyakit Jantung Iskemik

3. Infark Miokard
• Penyebab utama morbiditas dan
mortalitas IHD
• Khas: nekrosis koagulatif miokard karena
oklusi koroner
• Ditandai serial pekembangan makros &
mikros
• Sel yang terlibat dalam evolusi infark
miokard: netrofil, makrofag, fibroblas
17
 II. Penyakit Jantung Iskemik

3. Infark Miokard
Dua pola nekrosis iskemik
miokardial:
• Infark transmural: infark seluruh dinding
ventrikel mulai dari endokardium
sampai dengan epikardium
• Infark subendokardial: terbatas pada 1/3
bagian dalam dinding ventrikel kiri

18
Komplikasi Infark Miokard
1.Aritmia
Penyebab kematian paling banyak, beberapa
jam sesudah infark
2.Gagal (pompa) jantung
Berakibat gagal jantung kongestif, syok
3.Ruptur miokard
Komplikasi berat  tamponade  kematian
4.Ruptur m. papilaris
5.Trombosis mural
Pembentukan trombus di atas daerah infark 
emboli jantung kiri
6.Aneurisma ventrikular
19
Trombus Mural

20
21
Manifestasi morfologik aterosklerosis
a. coronaria

22
A. Coronaria aterosklerotik

• Ruptur plak
ateromatosa
• >80% lumen terisi
plak
• Trombus mendesak
daerah ruptur dari
plak

23
24
25
Patogenesis & gambaran skematik
akibat sumbatan a. coronaria

• Aterosklerosis koroner
identik dengan atero-
sklerosis sistemik
• Luas & beratnya
aterosklerosis sering
sama pada keempat-
nya
• IHD fatal: diameter 1-2
cabang koroner
tinggal 25%
• Stenosis beberapa
tempat
• Nekrosis miokardium
mulai dari fokus kecil
di sub-endokardium
26
Aterosklerosis a. coronaria dengan
infark miokard

27
 Perubahan Morfologik AMI
Stage Perubahan Perubahan Mikroskopik
Makroskopik
0-6 jam Tidak ada Kongesti vaskular di perimeter lesi
sesudah beberapa jam

Sesudah 12 Tidak ada Awal datangnya netrofil dalam

jam jaringan hidup di dekat lesi

12-24 jam Sedikit pembengkakan Sitoplasma lebih asidofil, garis otot

& perubahan warna hilang, nuklei hilang, sebukan
netrofil pada lesi
Pada jam ke Infark pucat atau coklat Nekrosis koagulatif terbentuk
24 kemerahan dengan lengkap; sebukan netrofil progresif
hiperemi di sekitarnya
Pada hari ke 3 Warna infark makin Netrofil diganti makrofag; fagositosis
kuning dimulai
28
 Perubahan Morfologik AMI
Stage Perubahan Perubahan
Makroskopik Mikroskopik
Sejak hari ke 7 Infark kuning dengan Fibroblas muda mulai tumbuh dan
tepi merah kongestif juga vasa darah baru dalam lesi;
penggantian netrofil oleh makrofag
melanjut disertai fagositosis debris
Sejak hari ke 10 Jaringan ikat baru Pertumbuhan jaringan fibrovasku-
kemerahan sedikit demi lar melanjut; penggantian netrofil
sedikit mengganti oleh makrofag dan fagositosis de-
jaringan nekrotik kuning bris sel hampir selesai / lengkap
Antara minggu Sintesis kolagen progresif dan
2-4 protein matrix intraselular lain
Sejak minggu 5 Warna pucat infark Fibrosis progresif
bertambah karena
fibrosis
Dalam bulan 3- Sikatrik putih abu2 Jaringan masak mengganti daerah
29
6 terbentuk lengkap infark
 Morfologi

• Ventrikel kiri: infark transmural dan

subendokardial
• Ventrikel kanan: 20-30% transmural pada
dinding inferio-posterior dan septum posteror 
biasanya berhubungan dengan aterosklerosis
berat a. coronaria kanan

30
AMI, 5 – 7 hari

• Infark: daerah pucat

kekuningan di regio
posterolateral
ventrikel kiri
• Dibatasi daerah
merah gelap
(inflamasi)

31
III. DEMAM REMATIK

32
 III. Demam Rematik
1.DEFINISI
• Kelainan radang multisistem dengan manifestasi utama
pada jantung dan sekuelae, paling sering mengenai
anak-anak 5 – 15 th.
• Ditandai juga oleh poliartritis migrans ringan sementara
• Biasanya muncul 1 -4 minggu sesudah tonsilitis atau
infeksi lain oleh Streptokokus beta hemolitikus grup A
(ada peningkatan titer antistreptolisin – ASO)

33
 III. Demam Rematik
2.ETIOLOGI
• Lebih imunologik dari pada infeksi bakterial langsung,
tapi mekanisma masih belum jelas
• Postulat: antigen streptokok merangsang pembentukan
antibodi yang juga reaktif terhadap jaringan jantung dll.
• Insiden sangat menurun di barat
3.ASCHOFF BODY
• Lesi klasik demam rematik
• Daerah radang miokard interstitial fokal, yang ditandai
dengan fragmen kolagen dan material fibrinoid, sel besar
(miosit Anitschkow), dan kadang sel raksasa berinti
banyak (Aschoff cells) 34
Karditis rematika akuta

Aschoff bodies dengan sel-sel Anitschkow

35
Demam Rematik

RHD akut

PATOGENESIS

36
Penyakit jantung rematik kronis

• Dengan valvulitis mitral akut

• Vegetasi kecil sepanjang garis penutupan daun katup
(kepala anak panah) 37
Miokarditis rematika kronis

A. Daun katup mitral menebal,

keruh dan menyatu di
fisura. Khorda tendinea
juga menebal & memendek

B. Dilihat dari sisi atrium kiri:

tampak sangat kaku,
dengan lubang kecil (ujung
panah)

38
 Stenosis aortae

• Dilihat dari aorta: deformitas Valvulitis aortik rematik 

katup aorta (trikuspid). stenosis aorta karena
Massa kalsifikasi menonjol fibrosis dan menyatunya
ke dalam sinus Valsava.
Celah katup tidak menyatu celah katup.

39
40
 III. Demam Rematik

Komplikasi
• Perikarditis
• Dapat berakibat efusi perikard, pleura
• Miokarditis
• Dapat berakibat gagal jantung  kematian pada stadium
dini demam rematik
• Endokarditis
• Menyebabkan stres hemodinamik  McCallum plaque
(katup mitral dan aortik mendapat tekanan lebih berat
dari pada katup trikuspid dan pulmonal)
• Pada stadium dini katup bengkak dan merah dan ada
vegetasi kecil kenyal seperti veruka di sepanjang garis
pintu katup  bila sembuh katup akan menebal dan
kaku 41
 III. Demam Rematik
Perubahan anatomik lain
• Kesembuhan katup dengan fibrosis  menebal (tidak
rapuh)  kalsifikasi  RHD (rheumatic heart disease)
1.Katup mitral
Paling sering terkena RHD, 50% kasus hanya mengenai
katup mitral  stenosis, insufisiensi
2.Katup aorta
• Biasanya bersama dengan katup aorta, dalam bentuk
stenosis atau insufisiensi
3.Katup trikuspida
• Bersama katup aorta dan mitral, kira-kira 5% kasus
4.Katup pulmonar
• Jarang terkena
42
43
 Manifestasi non-jantung demam
rematik akut
1.Demam, maleise, peningkatan LED
2.Sendi terlibat
• Artralgia
• Artritis: radang sendi, sakit bengkak, merah, hangat, sendi
besar
• Poliartritis migrans  keterlibatan banyak sendi berurutan
3.Lesi kulit
• Nodul subkutan, eritema marginatum
4.CNS  Sydenham chorea (gerakan otot tidak dikehendaki,
emosi labil, wajah aneh)
44
 RHEUMATIC FEVER
Diagnose established according to basic clinical history and 2
from 5major criteria of Jones

1. Marginal erythema : 10 – 60% cases, children > adult, with

special rash of skin i.e. macular with erythematous ring, pale in
the center area
2. Sydenham’s chorea : nerurologic disturbances i.e. involuntary
and irregular movement, fast and uncontrol
3. Carditis : 50 -70% children and 35% adult,either myo- / endo-
or pericarditis
4. Aschoff body subcutaneous :10 – 60% cases, children >adult,
histologically appeared as Aschoff giant body
5. Immigrated polyarthritis of the large joint : 90% adult cases,
rare in children

Fever, arthralgia and leukocytosis are minor criterias

45
IV. ENDOKARDITIS SELAIN RHD

46
 IV. Endokarditis Lain
A. ENDOKARDITIS INFEKTIF

• Bisa bakterial, bisa jamur, disertai

keterlibatan nyata pada permukaan katup
• Ditandai dengan vegetasi yang luas /
besar, lunak rapuh, dan mudah lepas,
terdiri dari fibrin, sel radang, bakteria
• Kemungkinan komplikasi ulserasi, dengan
perforasi lembar katup atau ruptur salah
satu khorda tendinea

47
 IV. Endokarditis Lain
A. ENDOKARDITIS INFEKTIF
Klasifikasi
1.Endokarditis akut:
• Karena infeksi Stafilikokus aureus (50%), dan
biasanya sekuder berasal dari bagian badan lain
2.Endokarditis subakut (bakterial):
• Infeksi kuman kurang virulen mis. Streptokokus
viridans
• Cenderung timbul pada pasien dengan penyakit
jantung bawaan atau katup (biasanya reuma)

48
 IV. Endokarditis Lain
A. ENDOKARDITIS INFEKTIF
Gambaran Klinis
1.Keterlibatan katup:
• Katup mitral  paling sering
• Katup mitral dan aortal  40% kasus
• Katup trikuspid: >50% kasus iv abuse
2.Komplikasi:
• Embolisasi distal  bila vegetasi pecah
• Emboli dapat di mana saja mis: otak  infark
septik, atau organ lain
• Di ginjal: karena komplek imun atau emboli
septik  glomerulonefritis nekrotikans fokal
49
Endokarditis infektif, komplikasi

Splinter hemorrhages

50
 IV. Endokarditis Lain
C. LIBMAN-SACKS ENDOCARDITIS

• Timbul pada SLE

• Ditandai dengan adanya vegetasi kecil
pada kedua permukaan daun katup
IV. Endokarditis Lain
D. ENDOKARDITIS PADA SINDROMA
KARSINOID
• Produk sekresi tumor karsinoid (peptida vasoaktif
dan amina, kususnya serotonin)  penebalan
plak endokardial pada endokardium mural dan
katup jantung kanan
• Jarang di jantung kiri karena didetoksikasi di paru
51
 INFEKTIVE ENDOCARDITIS
• Acute IE: cause by high virulent organism of the
valve which previously was normal  necrosis,
ulceration and invasive infection. Specific with
immediate fever accompanied by spasm , malaise
and weakness. Large vegetation  emboli.
Although being treated, mortality was 50 -60% of
the cases.
Ethiology 20 – 30% staphylococcus aureus

• Subacute IE : moderate – mild virulent virus  at the

abnormal valve or injured valve. Ethiology 65% ok
streptoccocus (S.viridans, faecalis and bovis)

52
53
54
55
 V. PENYAKIT
KATUP JANTUNG

56
 V. PENYAKIT KATUP JANTUNG
Etiologi
• Sering timbul sebagai hasil akhir demam rematik
• Bisa sekunder karena proses infeksi yang lain
• Bisa kongenital
• Bisa karena protesa (prosthesis)  karena tekanan fisik,
atau terbentuk trombus, atau endokarditis infeksiosa
Yang terkena:
– Katup mitral
– Katup aorta
– Katup trikuspid
– Katup pulmonar

57
 V. PENYAKIT KATUP JANTUNG

A. Katup Mitral
Prolapsus
• Lesi katup paling sering (7% populasi), sering pada wanita, ditandai
dengan adanya degenerasi miksoid substansi dasar katup
• Dapat menjadi bagian sindroma Marfan
• Terjadi karena ada penarikan lembar belakang katup  parachute
deformity dengan prolaps ke atrium selama sistole  systolic
murmur with a midsystolic click
• Biasanya tidak berat  insufiensi
Stenosis
• Biasanya karena penyakit jantung rematik (RHD)
Insufisiensi (biasanya karena RHD)
• Prolaps katup mitral, endokarditis infektif, infark  kerusakan
m.papilaris
• Sekunder: dilatasi ventrikular  penarikan cincin katup
58
 V. PENYAKIT KATUP JANTUNG

B. Katup Aorta
• Sering terkena bersama katup mitral pada RHD
dan endokarditis infektif
Stenosis
• Sering timbul sebagai stenosis aortik kalsifikasi, karena:
• Umur > 60th  degenerative calcific aortic stenosis
• RHD  sikatrik  fusi celah katup
Insufisiensi
• Non-dissecting aortic aneurism
• RHD
• Syphilitic (luetic) aortitis
59
 IV. PENYAKIT KATUP JANTUNG

C. Katup Trikuspid
• Jarang berdiri sendiri pada RHD, biasanya
bersama katup mitral dan aorta.
• 5% dariseluruh kasus RHD
• Dapat terjadi pada sindroma karsinoid

60
 V. PENYAKIT KATUP JANTUNG

D. Katup Pulmonal
• Paling banyak karena kelainan
kongenital
• Timbul sendiri (tunggal) atau
bersama defek lain misalnya
Tetralogi Fallot
• Jarang karena RHD
• Dapat karena sindroma karsinoid
61
VI. Penyakit Miokardium

62
 VI. Penyakit Miokardium

A.Kardiomiopati
• Penyakit otot jantung yang tidak
berhubungan dengan radang, hipertensi,
CHD, atau penyakit katup
• Ditandai dengan disfungsi ventrikular
idiopatik (gagal jantung yang tidak
merespon digitalis, pelebaran ventrikel,
aritmia ventrikel)

63
 VI. Penyakit Miokardium

A.Kardiomiopati
Ada beberapa bentuk:
1. Kardiomiopati kongestif (dilatasi)
2. Kardiomiopati restriktif
karena proses infiltratif ke dalam mio-
kardium, misalnya amiloidosis  gagal
jantung kanan & kiri
3. Kardiomiopati hipertrofik
64
 1.Kardiomiopati
kongestif (dilatasi)

• Jenis paling banyak,

idiopatik
• Ditandai dengan hipertrofi
4 ruangan dan dilatasi
• Gagal jantung kanan dan
kiri yang sulit dikontrol
• Berhubungan dengan
alkoholisme, defisiensi B1,
miokarditis sebelumnya

65
Kardiomiopati hipertrofik
• Hipertrofi seluruh dinding
ruangan, terutama septum
ventrikular  hipertrofi
septal asimetrik (panah)
• Mik: hipertrofi serabut
otot, disorientasi (tak
teratur)
• Dapat berakibat obstruksi
aliran darah jantung kiri 
sinkope atau mati
mendadak (sering tak
dapat dijelaskan pada
atlet muda)
66
 VI. Penyakit Miokardium

B. Miokarditis
• Pada orang muda sering dalam bentuk gagal
jantung biventrikular (yang tidak menderita
VHD, RHD, CHD)
• Ditandai dengan degenerasi miokard difus
dan nekrosis serta sebukan sel radang
• Paling sering karena virus (coxsackie virus)
• Di Amerika selatan mungkin karena Chagas
disease (Trypanosoma cruzi)

67
VII. Penyakit Perikardium

68
 VII. Penyakit Perikardium
A. Kelainan non-radang
Hidroperikardium
Hemoperikardium
B. Perikarditis akut
Perikarditis serosa: SLE, demam rematik, virus
Perikarditis serosa atau serofibrinosa: uremia,
infark miokard, demam rematik akut
Perikarditis supurativa
Perikarditis hemoragika
C. Perikarditis kronis (konstriktif)
Tbc atau stafilokok piogenik
69
 VIII. GAGAL JANTUNG KONGESTIF

Dapat karena gagal jantung kiri, jantung kanan, atau kedua-duanya

Juga disebut sebagai hypertensive heart disease

70
 VIII. GAGAL JANTUNG KONGESTIF

A. Gagal Jantung Kiri

Etiologi
1. IHD, kususnya infark miokard
2. Hipertensi
3. Penyakit katup aorta & mitral
4. Penyakit miokardium, mis. kardiomiopati & miokarditis
Manifestasi klinis
1. Dispnea dan ortopnea: kongesti & edema paru
2. Efusi pleura dengan hidrotorak
3. Penurunan perfusi ginjal  aktivasi sistem renin-
angiotensin-aldosteron  retensi garam & air
4. Anoksia otak, lebih jarang
71
 VIII. GAGAL JANTUNG KONGESTIF

B. Gagal Jantung Kanan

Etiologi
1. Gagal jantung kiri, paling sering
2. Lesi jantung kiri, mis. Stenosis mitralis
3. Hipertensi paru  cor pulmonale
4. Kardiomiopati & miokarditis difus
5. Penyakit katup trikuspid dan pulmonar
Manifestasi klinis
1. Hipoksia renal  retensi cairan & edema perifer lebih
berat dari pada gagal jantung kiri (awalnya pitting
edema, efusi pleura, asites)
2. Hepatosplenomegali kongestif  nutmeg liver
3. Pelebaran venae leher 72
 IX. Hipertrofi Jantung
Hipertrofi ventrikel kiri & kanan, paling sering disebabkan oleh
hipertensi dan penyakit katup mitral/aorta

73
 IX. Hipertrofi Jantung

A. Hipertrofi ventrikel kiri

Diakibatkan oleh
setiap beban /
tekanan kronis pada
ventrikel kiri 
karena hipertensi
atau penyakit katup
aorta dan mitral

74
 IX. Hipertrofi Jantung
B. Hipertrofi ventrikel kanan
Etiologi
1. Gagal ventrikel kiri
2. Penyakit paru kronis
3. Penyakit katup mitral dengan left-to-right shunt
4. CHD (Penyakit Jantung Kongenital)
Cor pulmonale
• Hipertrofi ventrikel kanan dan/atau dilatasi akibat
penyakit paru primer vaskulatur, mis.hipertensi
paru (emfisema sebagai penyebab yang sering)
• Ditandai hipertensi arterial pulmonar (tanda
karakteristik)
75
Hipertrofi ventrikel kiri konsentrik

Diakibatkan oleh
setiap beban
tekanan kronis
pada ventrikel
kiri

76
X. NEOPLASMA

77
 NEOPLASMA
• Tumor primer
1. Miksoma atrium kiri
Paling sering, umumnya pda orang dewasa
2. Rhabdomyoma
Paling sering pada bayi dan anak, dan
tampak ada hubungan dengan tuberous
sclerosis
• Tumor metastatik
Lebih sering dari pada tumor primer
78
Congestive Heart Failure
(heart failure / pump failure)

• is when the heart unable to

pump enough blood at the
rate required. (systolic
dysfungtion ) marked by low
arterial flow and/or stasis of
veins

79
 Congestive Heart Failure
(heart failure / pump failure)

Principally there are 2 conditions :

1. Reduce or loss contractive
fungsional -- systolic dysfunction
e.g. ischemic myocardial injury
2. Significant increasing volume –
compression / overloaded e.g.
hypertension either systemic or
pulmonary, valve dysfunction,
congenital left to right shunt
80
 Changes in
Compensated Heart Failure
• Ventricle Dilatation (ameliorating myofibril
contraction by distending myofibrin)
• Hypertrophy of myofibrin
• Increasing blood volume by water and
mineral retention
• Tachycardia

This changes cause more burden to the heart

function, and together with primary heart
disease cause dilatation which over the
optimal distended threshold, cause CHF.

81
Left-sided heart failure
• Ischemic Heart Disease
• Systemic Hypertension
• Aortic and Mitral Valve Diseases
• Primary Myocardial disease

Often manifested as congestive and

edema of the lung, including pleural
efusion and intra alveolar micro
hemorrhage secondary to pulmonal
blood flow disturbances.
82
Left-sided heart failure
- Decrease heart output, decrease kidney
perfusion,
- Water and mineral retention via renin-angiotensin-
aldosteron
- acute ischemic tubular retention
- Disturbances in waste excretion, causing pre renal
azotemia
- Decrease CNS perfusion causing ischemic
encephalopathy, with various symptom from
iritation up to coma.

83
 Right-side heart failure
Occurred after left-sided heart failure
Original right-sided heart failure cause by :
1. Cor pulmonale intrinsic lung diseases or
blood vessel diseases result in functional
blood flow obstruction of the right ventricle
2. Tricuspid valve disease or pulmonal
cardiomyopathy or myocarditis, specifically
involve right ventricle wall – more often then
left ventricle wall
84
 Changes in
Right-sided heart failure

• Systemic portal congestion and edema

with minimal lung involvement
• Hepatomegaly with atrophy and
centralobular congestion  nutmeg liver
 chronic congestion
• Congestive Splenomegaly with sinusoid
dilatation , focal hemorrhage, followed by
hemosiderin deposit and sinusoid fibrotic
thickening
85
 Changes in
Right-sided heart failure

• Renal congestion , hypoxic injury and

acute tubular necrosis, of the right sided
heart failure is more prominent then the left
one
• Perifer edema of the dependent areas of
the body such as the feet and the lower
legs.
• With more severe degrees the edema
become generalized Pleural effusions are
common, particularly on the right side, and
may be accompanied by pericardial
effusions and ascites.
86
87